自主神经与心律失常

第六节　自主神经与心律失常

自主神经系统对心律失常的发生、维持以及症状的产生具有重要作用。临床试验显示，β受体阻断剂能显著降低心肌梗死后SCD的发生率。这些研究认为:①多数的心律失常发作是阵发性的，并直接或间接地受自主神经影响;②冠心病和心力衰竭患者应用β受体阻滞剂对自主神经干预可预防心脏性猝死;③中枢及外周神经刺激可诱发心律失常;④应用交感及副交感神经激动剂也能产生心律失常。结果提示，心肌梗死后室性心律失常的发生与交感神经活性有密切关系。

一、心脏交感和副交感神经的解剖学特点

心脏自主神经的支配有左右优势，而且分布也不均匀，窦房结和房室结的交感和副交感神经支配很丰富，右侧交感神经和迷走神经对窦房结的影响占优势，房室结主要受左胸背侧心交感神经和左侧迷走神经的支配。右侧交感神经主要支配心脏右侧和心室前壁，左侧交感神经主要支配心脏左侧和心室后壁区域。心房肌中心耳部神经末梢分布较多，而心室肌神经末梢的分布较少，而且主要是交感神经，心底部多于心尖部，心室内传导系统神经支配稀少。

二、心脏交感和副交感神经对心脏的相互作用特点

交感与迷走神经交互作用是复杂的，可以表现出交互抑制或同时激活;在同步激活的情况下，迷走神经对窦房结的作用占有明显的优势，而对房室结、传导束、心室肌的作用较差。迷走神经在外源交感神经兴奋情况下表现出的作用更明显，这种在交感神经作用增加的情况下，迷走神经的作用也相应增加的情况被称为被动加强抑制作用。

(一)心率的控制　迷走神经张力决定着稳定的心率，心脏固有频率超过静息心率，说明副交感神经抑制作用在心率的控制中占优势。而在运动、体位变化、情感刺激时，迷走神经功能下降，心率迅速增快。

(二)对房室传导的控制　自主神经对房室结的影响比较复杂。在缺乏自主神经影响时，心率增加伴随着房室结传导延迟的增加。在自主神经的影响下，心率的增加是由反射性的自主神经调整(交感激活和副交感减弱)，同时自主神经对房室结频率依赖性特性进行调整，房室传导保证了一个较高的心率。反过来，当副交感神经激活而交感神经减弱时，由于传导延迟的增加以及伴随着迷走神经占优所致的心率减慢，房室传导可以产生较大变化。由于交感与副交感神经对窦房结及房室结的影响不均衡，最终房室结的反应显示出与自主神经的变化相矛盾，如迷走神经张力增加可以产生显著的心率减慢，而对P－R间期产生适当的或者不产生影响，甚至矛盾性的缩短。

(三)交感神经和副交感神经张力双重升高增加心室颤动的易感性　一般认为，只有交感神经张力升高是有害的，并且可被迷走神经兴奋性增加所拮抗。但Kinner等的实验表明，当交感和副交感神经张力同时升高，室颤的危险性将增加。

三、高级神经中枢与心律失常

心脏性猝死与社会精神压力有关，如丧失亲人、失业、婚变、搬迁等。许多中风和脑外伤患者的死因是对高级神经中枢的刺激而诱发的心律失常。动物实验显示，刺激高级神经中枢可引起P波、QRS波和ST－T等的异常，与急性冠状动脉阻塞和某些心肌病的心电图改变类似。所以，心律失常的发生并不是简单地通过自主神经来调节，大脑对心脏的调控可能更复杂。

四、几种常见的心律失常与自主神经的关系

(一)心房颤动　迷走神经作用于心房肌表现为不应期缩短，传导速度下降，使心房肌激动波长减小，心房颤动易于诱发;同时又具有抑制心房肌自律性和后除极作用，减少心房异位活动的产生，使房颤不易被诱发。交感神经的作用与迷走神经相反。房颤的发作与交感和副交感神经作用不平衡有关。

1．迷走神经介导的房颤　主要特点是男性占80%，年龄多在30～50岁，夜间(在睡眠的1、2期或快动眼睡眠期)和休息时(常在饮酒、饱餐、运动后)发作，发作前心率减慢，心率变异性分析中高频成份增加，可用ⅠA、ⅠC类抗心律失常药(普罗帕酮除外)及胺碘酮治疗，禁用β受体阻滞剂、地高辛，起搏治疗可有效。

2．交感神经介导的房颤　主要特点是没有年龄和性别差异，一般存在心脏病，发作与儿茶酚胺增高有关，经常发生在晨起后应激或运动时，发作前心率增快，心率变异性分析中高频成份减少，β受体阻滞剂为首选治疗药物。

(二)室上性心动过速　直接的或反射性增加迷走神经张力，如应用颈动脉窦按摩、Valsava动作、苯肾上腺素等终止室上性心动过速(supraventricular tachycardia，SVT)有效率高达92%。交感神经张力较高时终止SVT所需的迷走神经张力更高，而迷走神经张力的减低则会增加它的发生。临床上常用阿托品或异丙肾上腺素诱发SVT，特别是房室结折返性心动过速，它们可以使房室结的快、慢径传导性都增加。迷走神经张力的增加将使SVT的速率减慢，尤其在心律失常中止之前，而交感神经活性会增加SVT的频率。

(三)室性心动过速和心室颤动　迷走神经对室性心律失常的调节依赖如下3个方面的作用之一，包括心率、对心肌电生理的直接影响、通过负性肌力作用减少心肌的耗氧量。因此，室性心律失常可以在心率慢时发生，也可以在迷走神经减弱或阿托品所致的窦性性心动过速时发生。

Brugada综合征患者室颤的发生率，夜间明显大于白天，睡眠状态下明显大于清醒状态下，心率变异性分析发现室颤发生前均有副交感神经兴奋性增加，提示迷走神经兴奋性的增加或交感神经兴奋性的降低是Brugada综合征患者夜间室颤多发的主要原因。长QT综合征(LQTS)患者发生室性心动过速也与自主神经张力不平衡有关，先天性LQTS患者心率变异性降低，心律失常的发生大多与交感神经活性增强有关。

(四)心肌梗死和心力衰竭　心脏疾病的存在与迷走神经对心率的控制缺陷有联系，通常为张力反射，敏感性异常。大量的文献显示，心肌梗死后心率控制方式(张力反射、敏感性和心率变异性)变化越大的患者，总体死亡率和猝死的危险性明显的增加。在心力衰竭患者中，直接记录交感神经兴奋性和心率能量谱分析均发现自主神经功能发生明显变化，表现为显著的交感神经激活，仅存微量的保护性迷走神经反应;自主神经的控制受到极大损害，在缺血、离子及代谢异常时，非常容易诱发室性心律失常，环境因素变化是心脏猝死的一个重要原因。所以，有室性心律失常危险的心脏病患者，拮抗交感神经兴奋性或提高迷走神经张力是有意义的。

(陈清启)