巨形段抬高的特性及其临床意义

第三节　巨R形ST段抬高的特性及其临床意义

以往根据心电图出现病理性Q波、ST段移位及T波改变，将心肌梗死分为急性、亚急性和陈旧性3个时期。近年发现，心肌梗死早期心电图多不能显示心肌梗死典型图形，往往只有ST－T改变。本节旨在探讨超急性期心肌梗死罕见的巨R形ST段抬高的特性及其临床意义。

一、巨R形ST段抬高的特性

1993年Madias首先提出巨R形ST段抬高的概念，其常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死。此外，还可见于心肌急性严重缺血时，如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。巨R形ST段抬高的心电图表现为:

(一)QRS波与ST－T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失。R波下降支与ST－T融合浑然成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖、边直、底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似巨R形。Madias称之为巨R形心电图综合征。

(二)巨R形常出现在ST段抬高最明显的导联，这与ST向量的方向不同有关。ST向量指向缺血坏死区域的导联ST段抬得最高，最易出现巨R形，而与心肌缺血坏死垂直描记的导联，ST段偏移最小，R波振幅变化亦小甚或正常。

(三)急性心肌缺血损伤时，R波增高的幅度变化范围很大，可以是轻中度增高，亦可形成巨R形ST段。需有缺血发作前心电图对照，才能准确判断增高幅度。

(四)出现巨R形ST段时，S波减小，且ST段抬高与S波减小呈正比。凡ST段抬高最显著导联S波减小也最明显甚或消失，但在一系列心电图改变中，QRS波起始向量不变。

(五)QRS波本身时限可略增宽，Q－T间期亦可相应轻微延长。出现巨R形ST段时需与其他心电图异常鉴别，如束支阻滞等。规则的巨R形连续出现，特别当心率增快时，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞(或室内差异性传导)，需要加以鉴别，如能同步描记12导联并仔细分析不难判断。室性心动过速或室上性心动过速者各个导联均见异常快速激动，而巨R形仅见于病变受累导联，如某一导联可辨认出P波或可见R波与ST－T融合的切迹和一定弧度，则有利于巨R形ST段的诊断。

二、发生率

确切发生率尚不清楚，动物实验中巨R形ST段很常见。David等在9条犬造成实验性急性冠状动脉缺血模型中，体表心电图均记录到巨R形ST段图形，Barnhill等在7条犬实验性缺血模型中，5条犬也记录到此巨R形。但巨R形ST段临床上尚属罕见，推测有以下几个原因:①巨R形ST段常于心绞痛发作1小时或数小时内出现，此时患者可能尚未入院，缺乏心电图记录;②巨R形ST段一般呈一过性，仅持续数分钟，心肌缺血一旦改善或恶化即告消失，非连续记录则易漏诊;③可能在发病早期，严重心肌缺血损伤或小灶性坏死只局限于心内膜下心肌，使典型的超急性心肌损伤图形在很短时间内未能显露;④可能将巨R形ST段误判为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞及室内差异性传导;⑤人体体表心电图记录导联数少，阳性率低。据推測巨R形ST段的实际发生率比文献报道要多，需结合病史，并进行连续心电图观察才能做出正确判断。近年来报道，在PTCA术中连续进行3导动态心电图记录，可提高巨R形ST段检出率。

三、发生机理

传统认为，R波振幅高低与左心室内径及心腔血容量有关，当心腔血容量增多，R波幅增高，称为Brody效应，但临床上未取得一致意见。此外，心率、胸壁厚度及肺容量可引起QRS波振幅变化。近年来研究发现，心室内传导延缓是影响QRS波振幅的主要决定因素。

(一)缺血周围阻滞　心肌梗死超急性期，损伤心肌组织传导缓慢，除极过程通过损伤区减慢，致使心室除极终末激动延迟，此种传导延迟现象称为缺血周围阻滞。此时心电图可记录到巨R形ST段，由于心肌组织尚未坏死，故无病理性Q波(图74－1)。巨R形ST段出现的R波增高，可能是由于终末心室除极向量不再被被远侧健康部位心室肌较早的除极向量所平衡或抵消所致。巨R形ST段出现的QRS波增宽主要是R波降支与ST－T融合酷似“R波”，致使QRS波增宽。心肌梗死超急性期室内传导障碍引起QRS波增宽并不常见，但心肌局部严重缺血引起传导障碍可使QRS波轻微增宽及Q－T间期相应延长。David等在犬实验性超急性期心肌缺血模型中，从Frank导联记录R波振幅及心室内传导时间，观察到在结扎冠状动脉后开始2～3min内缺血区传导速度呈同步双相反应:初始30s缺血区心室传导加速，R波振幅之和(∑RWA)降低，于第2时相缺血区心室传导减慢，∑RWA增大。提示急性心肌缺血时，R波振幅取决于心室内传导速度，而不单是血流动力学改变。Barnhill等对5例变异型心绞痛患者于心绞痛发作时记录正交导联心电图，同时对7条实验性急性心肌缺血模型犬进行电生理检查，观察缺血区R波振幅变化。结果发现，QRS波振幅变化与心肌内传导速度密切相关，强烈提示变异型心绞痛发作时，缺血内心肌传导速度减慢，引起心室终末除极延迟，最终导致QRS波终末40ms电压增高。

(二)梗死周围阻滞　巨R形ST段抬高常发生在梗死性Q波出现以前阶段，即超急性损伤期。有时亦可发生于急性心肌梗死发展期，即在异常梗死性Q波出现之后，这是由于心肌梗死周围阻滞。反映了梗死周围的存活心肌传导缓慢和激动延迟。此时心电图亦可描记到巨R形ST段，但与超急性期出现的巨R形ST段不同，QRS波呈“qR型”(图74－2)。此Q波标志着心肌梗死已进入充分发展期(部分心肌坏死)，而后继巨R形ST段系坏死周围存活的心肌激动延缓，且由心内膜向外膜通过迂回途径缓慢除极形成。缺血诱致室内传导障碍有2种类型:①缺血直接影响浦肯野纤维的特殊传导系统，但病理研究显示浦肯野纤维对缺血不如普通心肌敏感，缺血对特殊传导系统的影响较小，一过性心肌缺血较少引起束支、分支阻滞;②心肌内传导阻滞，即可逆性心肌缺血使心内膜至深层心肌传导延缓，足以引起QRS波变化，从而导致R波及S波改变。可能与心肌细胞外钾浓度有关。当心肌供血急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性代谢产物堆积，细胞膜通透性改变。细胞内钾离子外溢增多，造成细胞外钾浓度增高，间质血钾浓度轻度升高时可引起心肌传导加速，而细胞外钾浓度明显升高时心肌传导速度减慢。这也许可解释实验性急性心肌缺血时心肌传导速度呈双相反应，初始30s传导速度加快以后则减慢。

图74－1　巨R形ST段抬高，无病理性Q波

图74－2　巨R形ST段抬高，QRs呈qR型

四、临床意义

超急性期心电图表现是以心肌细胞病理学改变为基础的。在超急性心肌缺血时，心肌细胞仅存在生化方面和超微结构变化，诸如肌糖原减少、线粒体肿胀或致密化、类脂或溶酶体增多、核染色质浓集并有收缩带形成、线粒体与肌浆网囊性变等，或仅有少量灶性心肌细胞坏死。此时心电图可能呈现超急性期心肌梗死的典型表现，如T波高耸、ST段斜直型抬高及罕见的巨R形ST段抬高。

动物实验已证明，超急性心肌梗死时，如给闭塞的冠状动脉再灌注，可以避免心肌坏死;临床上观察到部分不稳定型心绞痛患者出现上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。晚近研究表明，心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区其缺血程度也不均匀。此时虽然冠状动脉有严重供血不足，但心肌仍处于可逆性阶段。如早期采取有效措施，增加心肌供氧、减少心肌耗氧量，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，改善预后。文献报道，心肌梗死后数至十余小时，心室颤动的发生率高，在超急性损伤期心室的舒张期极化状态有显著差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在显著不同的电病理状态，即一种时相混乱状态。加之损伤区内传导延缓，引起损伤性传导阻滞以及房室传导障碍等，促使电病理状态进一步恶化，从而导致心室颤动发生。若能及早诊断，采取有效措施可降低猝死率。及时识别超急性损伤期心肌梗死的心电图改变，诸如罕见的巨R形ST段抬高，对早期诊断急性心肌梗死、降低死亡率具有非常重要的临床意义。

(吴　祥)