【摘要】：人的食欲和饮食行为受神经系统控制。如某种因素使饥饿中枢兴奋、饱食中枢抑制将引起肥胖。胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种激素，主要生理作用是调节糖代谢，同时也调节脂肪和蛋白质的代谢。胰岛素可促进脂肪细胞内中性脂肪的合成及储存，并抑制储存脂肪的分解。肥胖者多伴有高胰岛素血症，且血浆胰岛素升高水平与肥胖呈正相关。因此认为高胰岛素血症在肥胖形成中起重要作用。
二、肥胖的发生机制
肥胖的发生机制极为复杂，至今尚未完全阐明，下面仅简要介绍几个比较成熟的观点。
（一）摄食中枢功能异常
人的食欲和饮食行为受神经系统控制。下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激饱食中枢或者破坏饥饿中枢可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝进食；刺激饥饿中枢或破坏饱食中枢则可产生食欲亢进，进食量增多。如某种因素使饥饿中枢兴奋、饱食中枢抑制将引起肥胖。
（二）高胰岛素血症
胰岛素是胰岛β细胞分泌的一种激素，主要生理作用是调节糖代谢，同时也调节脂肪和蛋白质的代谢。胰岛素可促进脂肪细胞内中性脂肪的合成及储存，并抑制储存脂肪的分解。肥胖者多伴有高胰岛素血症，且血浆胰岛素升高水平与肥胖呈正相关。因此认为高胰岛素血症在肥胖形成中起重要作用。
（三）棕色脂肪组织产热减少
人体脂肪组织有两种形式：白色脂肪组织和棕色脂肪组织。体内过剩的能量以中性脂肪形式储存于白色脂肪组织内，必要时分解供能；而棕色脂肪组织是一种专门产热的组织，其活动水平直接影响体内能量代谢的平衡。研究发现，棕色脂肪组织的产热与脂肪细胞中的解偶联蛋白激活有关，如果调控该蛋白的解偶联蛋白基因变异，可引起棕色脂肪组织功能低下，能量以热的形式散发减少，在体内储存转变为脂肪，引发肥胖。
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