水和钠平衡的调节

五、水和钠平衡的调节

（一）渴感中枢的作用

渴感中枢位于下丘脑视上核侧面，使该中枢兴奋的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高，因为它可使口渴中枢的神经细胞脱水而引起渴感，饮水后血浆渗透压回降，渴感消失。此外，有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。

（二）血管加压素的作用

血管加压素［抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）］主要由下丘脑视上核或室旁核神经元合成，储存于神经垂体血管周围神经末梢内。ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而使水的重吸收增加。ADH合成、分泌的生理性刺激如下。

1．渗透性刺激　渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol／L，细胞外液渗透压变动1%～2%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。

2．非渗透性刺激　血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。当机体血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况存在，ADH分泌仍增多，说明机体优先维持血容量正常。

3．其他因素　精神紧张、剧痛、恶心、血管紧张素Ⅱ血浆水平增高及药物环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。

渴感中枢和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。

（三）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（renin－angiotensin－aldosterone system，RAAS）的作用

循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素。这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ（AGTⅠ），后者相继转化为血管紧张素Ⅱ（AGTⅡ）和血管紧张素Ⅲ（AGTⅢ），AGTⅡ和AGTⅢ刺激肾上腺皮质球状带分泌和释放醛固酮，醛固酮的主要作用是促进肾远曲小管和集合管对Na^＋的主动重吸收，同时通过Na^＋－K^＋交换和Na^＋－H^＋交换而促进K^＋和H^＋的排出，因此醛固酮具有排K^＋、排H^＋、保Na^＋作用。

醛固酮除受血管紧张素调节外，血浆K^＋浓度升高或Na^＋浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加；反之，当血浆K^＋浓度降低或Na^＋浓度升高时，醛固酮的分泌减少。醛固酮的分泌对血K^＋浓度升高十分敏感，血K^＋仅增加0．5～1．0mmol／L就能引起醛固酮分泌，而血Na^＋浓度必须降低很多才引起同样的反应。

（四）心房钠尿肽的作用

心房钠尿肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）是由心房肌细胞合成的激素，其有效刺激是血容量和血压增高。ANP具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其作用机制可能包括：①抑制集合管对NaCl的重吸收；②使肾小球动脉，尤其是入球小动脉舒张，增加肾血流和肾小球滤过率；③抑制肾素分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制ADH分泌。因此，ANP是血容量的负调节因素。

醛固酮和ANP主要通过对钠、水的正、负调节作用维持细胞外液的容量平衡，因而被称为细胞外液的等容性调节。