血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

一、血管内外液体交换失衡导致组织间液增多

血管内外液体交换受多种因素调控，以维持组织液生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换平衡的主要因素为：毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织间液的胶体渗透压。而组织间液量的多少，取决于有效滤过压的高低（图8－1）。

有效滤过压＝（毛细血管血压＋组织间液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织间液静水压）

正常情况下，驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压。在毛细血管，其平均血压为17mmHg，组织间隙的流体静压为－6．5mmHg，两者之差即为平均有效流体静压，约为23．5mmHg。促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。正常人血浆胶体渗透压为28mmHg，组织间液的胶体渗透压为5mmHg，两者之差即为有效胶体渗透压，约为23mmHg。有效流体静压减去有效胶体渗透压的差值，是平均有效滤过压，约为0．5mmHg。可见，正常的组织液的生成略大于回流。但淋巴回流把不断生成的组织液送回循环系统内，维持血管内外液体交换处于动态平衡。上述一或两个以上因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。

图8－1　血管内外液体交换示意图

1．毛细血管流体静压增高　毛细血管流体静压增高可导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，造成组织间液生成增多。若组织间液的增多超过了淋巴回流的代偿限度，就会发生水肿。这种情况常见于静脉淤血引起的淤血性水肿。例如，静脉内血栓形成或静脉受压迫（妊娠时的子宫、肿瘤）可直接引起毛细血管静脉端压力增高；心力衰竭和肝硬化时由于血液回流受阻，通过全身静脉压和门静脉压升高而造成心性水肿和肝性水肿。

2．血浆胶体渗透压降低　血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白的含量。一般认为当血浆蛋白总量低于50g／L（正常为60～80g／L），清蛋白低于25g／L（正常为40～50g／L）时就可发生水肿。血浆蛋白浓度降低的主要原因如下。①蛋白质丢失过多：大量蛋白质由尿中排出，如肾病综合征，一般从尿中每日排出蛋白达10～20g。②蛋白质合成减少：常见于营养不良及胃肠吸收功能障碍。合成蛋白质的原料不足或严重的肝细胞受损（如病毒性肝炎）时，肝细胞的功能降低或丧失，血浆白蛋白合成减少。③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；或血液稀释，血浆中非蛋白性液体成分明显增多，血浆蛋白因稀释而降低，如钠、水潴留或大量输入生理盐水等。

3．微血管通透性增高　正常时，毛细血管壁允许微量蛋白质滤出，因而，在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分的滤出。见于各种炎症，包括感染、烧伤、冻伤、化学伤，以及昆虫咬伤等。这些因素可直接损伤微血管壁或通过组胺、激肽类等炎性介质的作用而使微血管壁的通透性增高。水肿液的特点是所含蛋白量较高，可达30～60g／L。

4．淋巴回流受阻　正常时，淋巴回流不仅能把组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时，还能代偿回流，具有重要的抗水肿作用。在病理情况下，淋巴管道阻塞、淋巴回流受阻，含有蛋白的淋巴液积聚在组织间隙，其结果不仅使组织间液增多，同时也使组织间液胶体渗透压过高，导致水肿的形成。淋巴回流受阻常见的原因有淋巴管炎症、恶性肿瘤压迫或阻塞淋巴管、乳腺癌根治术等摘除主要的淋巴管，可致相应部位水肿。丝虫病时，虫体阻塞淋巴管道，可引起下肢及阴囊水肿，水肿持续较久，还可因血浆蛋白的刺激作用，引起结缔组织增生，称为象皮肿（elephantiasis）。该水肿液的特点是蛋白含量高，可达40～50g／L（4～5g／dl），原因是水和晶体物质回吸收到血管内，以致水肿液中的蛋白浓度增高。