机体内外液体交换失衡导致水

二、机体内外液体交换失衡导致水、钠潴留

正常机体水、盐的摄入量和排出量处于动态平衡，以保持体液的量和成分的相对稳定。这一动态平衡主要是通过肾脏的排泌功能来实现的。肾脏的这种调节，不仅受制于肾内因素，而且也受肾外神经体液因素等的控制。正常情况下，肾小管的重吸收率与肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）两者之间关系密切。GFR增加，近端小管的重吸收率也随之增加；反之，GFR减少，近端小管的重吸收率也随之减少，此现象称为球－管平衡。钠、水潴留的基本机制就是球－管平衡失调，球－管平衡失调的情况见于以下几种：①GFR减少，而肾小管重吸收功能正常；②CFR正常，而肾小管重吸收功能增强；③GFR减少，而肾小管重吸收功能增强。

1．肾小球滤过率下降　肾小球滤过率下降有原发和继发两类。前者见于急性肾小球肾炎，肾小球因内皮细胞肿胀和炎性渗出物积聚阻碍滤过；后者见于充血性心力衰竭、肾病综合征和肝硬化伴腹腔积水等，由于机体有效循环血量减少，分布到肾血流量也相应减少，使GFR降低。同时，有效循环血量的减少刺激颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，反射性地引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，使肾血管收缩，肾血流量减少更明显。由于肾血流减少肾小球滤过总量下降，而肾小管重吸收没有相应减少，故引起肾排钠、水量减少。

2．肾血流重分布　正常时，约90%的肾血流分布在靠近深表面外2／3的皮质肾单位，其余不足10%的血流分布在髓质。皮质肾单位约占肾单位的85%，但其髓襻短，不能进入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能较弱。近髓肾单位占15%，其肾小管深入髓质高渗区，对钠、水重吸收功能强。在某些病理情况下，如有效循环血量下降时通过皮质肾单位的血流明显减少，而较大量的血流转入近髓肾单位，使钠、水重吸收增加。这种现象称为肾血流重分布。引起肾血流重分布的机制可能是：①肾皮质交感神经丰富；②肾素含量较高，形成的血管紧张素Ⅱ较多，易引起小血管的收缩有关。

3．肾小管重吸收增多

1）近曲小管重吸收钠、水增多：有效循环血量减少时，可引起近曲小管重吸收钠、水增多。其机制与肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）的增加有关。EF＝肾小球滤过率／肾血浆流量。正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过。当充血性心力衰竭或肾病综合征时，有效循环血量减少，肾血流量减少，由于肾小球出球小动脉的收缩比入球小动脉收缩更明显，因而肾小球滤过率的下降不如肾血流下降明显，FF增加，使血浆中非胶体成分滤过量相对增多，流入肾小管周围毛细血管中的血浆蛋白浓度增高，流体静压则下降，这两个因素均促进近曲小管对钠、水的重吸收，导致钠、水潴留。

2）远曲小管和集合管重吸收钠、水增多：肾小管这两段的重吸收钠、水的功能，主要受下述肾外激素的调控。

（1）醛固酮分泌增多：醛固酮的作用是促进远曲小管对钠的重吸收增多，引起钠潴留。醛固酮分泌增多的常见原因如下。①分泌增加：当有效循环血量减少或肾脏病变引起肾血流量减少，肾灌注压下降，可刺激入球动脉的牵张感受器，使近球细胞的肾素分泌增多。肾素将血浆中血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，后者在转化酶的作用下又转化为血管紧张素Ⅱ，能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使肾小管对钠的重吸收增多，引起钠潴留。②灭活减少：肝硬变患者肝细胞灭活醛固酮的功能减退，也是血中醛固酮含量增高的原因。

（2）血管加压素分泌增多：血管加压素即抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），其作用是促进远曲肾小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要原因之一。ADH分泌增加的原因如下。①当醛固酮分泌增多时，引起钠潴留，使血浆晶体渗透压升高，刺激丘脑下部渗透压感受器，使神经垂体释放抗利尿激素，从而使肾小管加强对水的重吸收，由此引起水潴留。②充血性心力衰竭时，有效循环血量减少使左心房壁和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射地引起抗利尿激素分泌增加。

由此可见，前述引起醛固酮分泌增多的因素，均可直接或间接地使抗利尿激素分泌增多。

（3）心房利钠肽分泌减少：当有效循环血量减少时，心房利钠肽分泌减少，对近曲小管的抑制作用减弱，从而导致水、钠潴留。心力衰竭、肾病综合征等患者出现的钠、水潴留与此有关。

以上分析了水肿发病机制中的基本因素。但是由单一因素引起的水肿并不多见，水肿通常是几种因素同时或相继作用的结果。不同类型水肿的发病机制并不完全相同；在同一类型水肿的发生、发展过程中，各种因素所起的作用亦不尽相同。因此，在治疗实践中，必须对不同患者进行具体分析，这对于选择适宜的治疗方案具有重要意义。