原因和机制

一、原因和机制

1．钾摄入不足　见于胃肠道梗阻、昏迷、消化道手术禁食等患者，因较长时间不能进食而发生体钾缺失；也可见于神经性厌食，也偶见于刻意减肥的正常人。但须注意，在禁食期间，一方面钾的摄入减少；另一方面肾脏仍在继续少量排钾。

2．钾丢失过多

1）经胃肠道丢失：大量消化液丧失是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、腹泻、大量胃肠吸引及肠瘘；滥用灌肠剂或缓泻剂。发生机制为：①消化液含钾量比血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾。②剧烈呕吐时，胃液丢失引起失钾的同时，还有胃酸的丢失，胃酸丢失可引起代谢性碱中毒，碱中毒亦可引起低钾血症（详见后文）。③大量丧失消化液导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。

2）经皮肤丢失：汗液中的钾浓度与血浆相仿，在大量出汗后如只注意补充水，加上肾脏仍可少量排钾的因素，可造成钾丢失过多。

3）经肾脏丢失：这是成人失钾的主要原因。常见于以下情况。

（1）排钾性利尿剂的长期使用：临床常用的利尿剂中多数都具有排钾的作用；利尿剂使小管中钠、水的重吸收减少，致使小管中原尿流量增加，促进远曲小管泌钾。某些渗透性利尿剂，可使原尿形成增多和流速加快，引起钾的排出增多。无论哪种利尿剂，长期使用均可引起血容量减少，此反应可使醛固醇分泌增多，保钠排钾作用使钾排出增多。

（2）肾脏疾患：①远曲（Ⅰ型）肾小管性酸中毒致使远曲小管泌H^＋功能障碍，引起体内H^＋堆积所致的酸中毒；远曲（Ⅱ型）肾小管性酸中毒导致近曲小管重吸收HCO－₃功能障碍，引起酸中毒。两者均可因Na^＋－H^＋交换减少而促使Na^＋－K^＋交换增强，因而K^＋排出增多。后者还可因HCO－₃重吸收减少，使远曲小管管腔中的负电性增强而促进K^＋的排出增多。②急性肾衰竭多尿期：此期因体内积聚的尿素等随肾小球滤过率的逐渐恢复而大量排出，通过渗透性利尿的作用促进K^＋的排泌。糖尿病时也有类似的渗透性利尿作用。

（3）肾上腺皮质激素作用：见于原发性和继发性醛固酮增多症、库欣综合征患者，醛固酮和皮质醇明显增多，促进肾远曲小管和集合管的Na^＋－K^＋交换而使钾排出增多。

（4）远曲小管中酸根离子增多：某些酸根离子（如HCO－₃、HPO^2－₄、SO^2－₄、NO－₃）、青霉素代谢产物等，不易被远曲小管吸收，当其浓度在小管液中增多时，可使小管腔中的负电性增高，因而可促进钾的排泌。

3．钾的跨细胞分布异常　因细胞外液钾向细胞内转移而引起低钾血症，但体内总钾量未变，故属于分布异常。

（1）家族性低钾性周期性瘫痪：发作时患者可发生一过性肢体瘫痪，实验室检查常有血钾降低，尿钾排出并不增加，反见减少，可见血钾降低主要是因细胞外液钾转移入细胞内所致，发病机制尚不清楚。

（2）胰岛素过量使用：胰岛素大量使用时常可引起血钾降低，其机制为：①胰岛素可促进细胞摄取糖和糖原合成，糖原合成时需钾的参与，故钾可随葡萄糖进入细胞，血钾因而降低。②胰岛素促进肌细胞膜Na^＋－K^＋－ATP酶活性增强，使细胞内Na^＋排出增多，细胞外钾泵入细胞增多，故细胞外K^＋减少。

（3）碱中毒：碱中毒时细胞外液H^＋减少，细胞内H^＋向细胞外扩散，而细胞外K^＋与H^＋交换向细胞内扩散，故细胞外K^＋减少。

（4）某些毒物：钡中毒可特异性阻断钾从细胞内流出的孔道，导致细胞外低钾。