对机体的影响

二、对机体的影响

低钾血症可引起多种功能代谢变化。这些变化的严重程度与血钾降低程度和起病快慢密切相关，但个体差异很大。一般而言，血浆钾浓度低于2．5～3．0mmol／L时才出现严重的临床症状。

（一）对神经肌肉的影响

神经肌肉症状是低钾血症患者的突出表现，轻者（血钾＜3mmol／L）表现为四肢软弱无力、腹胀等；继而（血钾＜2．5mmol／L）发展为肢体软瘫，不能翻身，肠麻痹；重者可有严重的嗜睡，或因呼吸肌麻痹而发生窒息甚至死亡。体格检查时可发现四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。按照简化的Nernst方程，Em≈59．5lg［K^＋］_e／［K^＋］_i；由于［K^＋］_e减小，使Em负值增大，即出现超极化，使Em至E_t间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞（hyperpolarized blocking）。一般在同一低血钾水平上，急性者比慢性者表现更为严重，这是因为慢性者起病缓慢，细胞内外钾经缓慢平衡后其浓度差及［K^＋］_i／［K^＋］_e变化不明显，故可无明显的神经肌肉症状。

（二）对心脏的影响

主要表现为心律失常。发病机制与低钾影响心肌电生理特性有关。

1．对心肌兴奋性的影响　急性低钾血症时，由于低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，即心肌细胞的兴奋性增高。

2．对心肌传导性的影响　低钾血症时心肌传导性降低。血清钾降低，心肌细胞0期的上升速度和幅度均降低，造成兴奋的可扩布性减弱，因而传导性降低。

3．对心肌自律性的影响　低钾血症时心肌自律性增高。血清钾浓度降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，K^＋外流减少，使钾的平衡电位水平升高（即负值减小），距离阈电位更近，好比已部分除极。与此同时，在复极化中被激活的携带内向起搏电流的If不断增强，使4期的自动除极电位在原已部分除极的基础上提前到达阈电位，触发一次动作电位。

4．对心肌收缩性的影响　低钾血症时心肌收缩性增强。血清钾降低时，使心肌细胞膜对Ca^2＋的通透性增高，细胞内Ca^2＋浓度增加，从而促进了兴奋－收缩偶联作用，故心肌收缩性加强。当血清钾严重降低时，可因细胞内失钾而导致心肌细胞的代谢障碍，甚至变性和坏死，因此反而使心肌收缩性丧失。

5．心电图改变和心律失常　心电图上可见QRS波增宽，ST段压低，T波低平，出现明显的U波。U波的发生可能与普肯野（Purkinje）纤维的3相复极化有关，一般情况下被心室肌的复极化波掩盖而不明显。低钾血症对普肯野纤维的影响大于对心室肌的影响，使普肯野纤维的复极化过程延长大于心室肌的复极化过程，则普肯野纤维的复极化过程得以显现，出现U波增高。

复极化的延长可使相对不应期和超常期延长，故易引起期外收缩。又因低钾血症使快反应自律细胞的自律性增高，而对窦房结等慢反应细胞的自律性影响不大，加上心肌兴奋性增高，故在相对不应期和超常期延长的基础上极易引起异位节律和兴奋折返而导致包括室性心动过速、心室纤颤在内的心律失常。

（三）对肾脏的影响

慢性低钾患者对肾脏主要损害表现为多尿和低比重尿。肾损害在形态上比较典型的表现在髓质集合管，出现肾小管上皮细胞肿胀、增生等。

（四）对胃肠道的影响

缺钾患者可表现为恶心、呕吐、食欲不振、肠鸣音减弱和麻痹性肠梗阻等。这主要是由于血清钾降低时，消化道平滑肌的兴奋性降低，肌张力下降而导致胃肠运动减弱所造成。

（五）对酸碱平衡的影响

低钾血症往往引起代谢性碱中毒，这是因为，一方面细胞外液钾浓度降低时，细胞内钾即向细胞外弥散，并与细胞外液H^＋进行交换引起碱中毒；另一方面由于细胞外液K^＋减少时，肾脏排H^＋增多。此时机体为碱中毒，但尿液中H^＋增多而呈酸性，故将这种碱中毒时排出酸性尿的现象，称为反常性酸性尿。