糖尿病的疾病特征

二、糖尿病的疾病特征

糖尿病是一种以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致各种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损害及功能异常和衰竭。显著的高血糖症状有多饮、多尿、多食和体重减轻。

糖尿病是多基因遗传与环境因素相互作用，导致机体胰岛素绝对或相对不足，或靶细胞对胰岛素的敏感性降低，引起机体内糖、脂肪和蛋白质三大营养物质的代谢紊乱，以及继发水、电解质代谢紊乱。糖尿病以高血糖为主要标志，诱发各种严重并发症，是糖尿病致死、致残的主要原因。

1.1型糖尿病　有研究发现1型糖尿病单卵双胞胎发病一致率为30%～50%，兄妹的发病率高于无家族史人群的20倍。但目前尚未发现单一基因直接导致糖尿病，因此1型糖尿病是多基因、多因素共同作用的结果。目前认为1型糖尿病的发病机制中可能的环境因素有病毒感染，包括腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒和巨细胞病毒等，牛奶蛋白和亚胺及其他一些化学物质的摄入。因此1型糖尿病的自然病程为具有遗传易患性的个体，在环境因素的作用下，在体液免疫和细胞免疫的参与下，β细胞的数量下降，功能受损，胰岛素分泌绝对减少或缺失，血糖升高，出现临床糖尿病。

2.2型糖尿病　也是一个由遗传和环境共同作用下产生的。2型糖尿病的遗传易患性包括胰岛素抵抗（insulin resistance）、胰岛素缺陷、肥胖和宫内发育迟缓等。环境因素包括后天获得的肥胖、久坐的生活方式、吸烟等。2型糖尿病的自然病程为具有2型糖尿病易患基因的个体在环境因素的作用下，随着年龄的增加，从正常糖耐量逐渐发展为糖耐量异常，如果未得到及时干预，随着时间的推移，血糖逐渐升高，最终成为糖尿病。

2型糖尿病的发生、发展过程中，胰岛素抵抗起着启动和推动的作用。大多数的2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，这可在糖尿病诊断前15～20年已存在并且贯穿疾病始终，是2型糖尿病病程中一个极为重要的病理生理过程。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学效应减低，主要指机体对胰岛素介导的葡萄糖摄取和代谢能力减低。胰岛素抵抗在2型糖尿病发生之前的数年或数十年就存在。随着机体对胰岛素的敏感性下降，血糖开始上升，但由于机体β细胞功能的代偿作用，分泌更多的胰岛素，使血糖尚可控制在正常范围。但是，随着机体对胰岛素敏感性的进一步下降，要求β细胞分泌更多的胰岛素以维持血糖在正常水平，β细胞逐渐不堪重负，出现功能受损，胰岛素I相分泌消失，出现餐后高血糖，进入糖耐量异常期。以后随着β细胞功能的进一步衰竭，胰岛素分泌增高的代偿作用减弱，胰岛素分泌相对减少，不能抑制肝脏葡萄糖的产生，空腹和餐后血糖均升高，进入2型糖尿病期。2型糖尿病诊断时，β细胞功能已丧失50%。