凝血因子和血小板的区别

一、病因及发病机制

DIC可发生于许多疾病的过程中，特别常见于严重感染、创伤、产科意外、休克、严重肝病、肿瘤等，各种病因可通过不同途径激活体内的外源性和（或）内源性凝血系统而引发DIC。

1.组织损伤　正常组织（特别是脑、肺、胎盘）和恶性肿瘤组织中富含组织因子，当这些组织严重损伤时，如大手术、严重创伤、产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎等）、恶性肿瘤或实质脏器坏死等，大量组织因子释放入血，与血浆中的Ca^2＋和凝血因子形成复合物，启动外源性凝血系统而导致DIC。

2.血管内皮细胞的损伤　细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、高热、持续缺氧、酸中毒及严重感染时的细菌内毒素等，在一定条件下均能损伤血管内皮细胞，导致内皮下胶原纤维暴露。胶原表面带负电荷，当其与血液中无活性因子Ⅻ接触后，因子Ⅻ被激活成Ⅻa，启动内源性凝血系统。因子Ⅻ或Ⅻa也可在激肽释放酶等可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成不同分子量的活性片段，称为Ⅻf。Ⅻf又可使激肽释放酶原转变为激肽释放酶，后者进一步促进因子Ⅻ活化，从而使内源性凝血系统的反应加速。

此外，受损的内皮细胞释放大量组织因子，启动外源性凝血系统。同时内皮细胞受损，前列环素释放减少，使血小板聚集加强，凝血过程加速。

3.血细胞大量破坏　血小板在DIC的发生与发展中起着重要作用。血小板表面的多种糖蛋白（GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa）可促使血小板与内皮下的胶原粘连，结合纤维蛋白原，并通过Ca^2＋的连接，使血小板聚集。血小板聚集后释放多种血小板因子，加速凝血反应，促进DIC的形成。血管内皮细胞的受损和胶原的暴露可使血小板黏附、聚集和释放，内毒素、免疫复合物、凝血酶等可直接损伤血小板，促进其聚集。血小板在DIC的发生中，大多为继发性作用，但在血栓性血小板减少性紫癜时，起原发性作用。

正常的中性粒细胞和单核细胞内有促凝物质，在内毒素引起的DIC中，内毒素可引起白细胞破坏，释放出大量促凝物质，从而启动凝血系统。急性早幼粒细胞性白血病患者常有大量异常白细胞死亡，故也可发生类似变化。

红细胞大量破坏时（如急性溶血、异型输血等），存在于红细胞膜上的磷脂和ADP大量释放，磷脂具有类似组织凝血活酶的作用，ADP作为血小板激活剂，促进血小板黏附、聚集等，导致凝血反应。

4.其他促凝物质入血　细菌、病毒、抗原抗体复合物、高分子右旋糖酐、羊水、转移的癌细胞等进入血液，可以激活因子Ⅻ和使血小板聚集，启动内源性凝血系统。急性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血，以及某些蛇毒均能使凝血酶原转变成凝血酶，从而发生DIC。