首页 理论教育 水体污染对人体健康的影响

水体污染对人体健康的影响

时间:2023-05-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:水体污染是指自然的或人为的原因使污染物进入水体,超过了水体的自净能力,使水质和水底质的理化特性及水中生物的组成等发生改变,造成水质恶化,影响了水的使用价值和使用功能的现象。根据污染物的性质,将水体污染物分为三类,即生物性污染物、化学性污染物、物理性污染物。目前,水体富营养化的危害受到人们的关注。含汞废水的排放是水体汞污染的主要来源。甲基汞可通过胎盘屏障,导致胎儿畸形。

二、水体污染对人体健康的影响

水体污染(water pollution)是指自然的或人为的原因使污染物进入水体,超过了水体的自净能力,使水质和水底质的理化特性及水中生物的组成等发生改变,造成水质恶化,影响了水的使用价值和使用功能的现象。

根据污染物的来源将污染分为工业污染、农业污染、生活污染、医院污染、废弃物处理不当所致的污染和意外事故的污染等。根据污染物进入水体的方式将污染来源分为点源污染(有固定的排污口)和面源污染(雨水的径流等)。根据污染物的性质,将水体污染物分为三类,即生物性污染物、化学性污染物、物理性污染物。

(一)生物性污染及其危害

水体的生物性污染一般是指细菌、病毒、寄生虫和水中藻类及其毒素的污染。所导致的危害主要有以下两方面。

1.介水传染病 介水传染病(water-borne infectious disease)是通过饮用或接触疫水而传播的疾病。如霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等肠道传染病,以及血吸虫病、钩端螺旋体、贾第鞭毛虫等寄生虫病。

WHO的调查资料显示,当前发展中国家有12亿人受到水传播疾病的威胁,500万人死于该病,约有15%的儿童5岁前死于腹泻。全球每年死于腹泻的儿童有50~180万例,其中因感染轮状病毒而死亡的占40%~50%。1991-1992年拉丁美洲和加勒比海地区各国,因饮用水消毒不彻底,导致霍乱的传播流行,造成59万人发病,5 000多人死亡。中国和美国介水暴发的部分传染病见表2-5。

表2-5 中国和美国介水暴发的部分传染病

img27

其他,如印度新德里在1955年12月1日至1956年1月20日,由于集中式给水水源受生活污水污染,引起97 000例戊型肝炎大规模流行。1988年春,上海市和江苏、浙江、山东三省甲肝暴发流行,患者达40万人,仅上海市在1月到4月间发患者数达310 746人,平均罹患率达4 082/10万,导致该次甲肝流行的原因是食用毛蚶,调查表明养殖毛蚶的水被甲肝病毒严重污染。

2.水体富营养化 当含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、水库等缓流水体,引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖,水体溶解氧量下降,水质恶化,鱼类及其他生物大量死亡,这种现象称为富营养化(eutrophication)。目前,水体富营养化的危害受到人们的关注。大量的藻类聚集成团,漂浮在水面,死亡后被微生物分解,消耗大量的溶解氧,当水体呈厌氧状态时,厌氧菌大量繁殖,分解有机物产生氨、甲烷、硫化氢等有害气体,使水的感官性状恶化,降低了水的使用价值。据报道,1987年美国纽约萨福克县发生赤潮,经济损失在18亿美元以上,1987~1991年间在日本濑户内海损失达111.52亿日元,1988年在马来西亚沙巴损失近2亿美元,1989年在我国渤海沿岸赤潮造成的损失达3.4亿人民币,1998年春在珠江口发生的赤潮造成广东省渔业损失4 000万元人民币,香港约损失1亿港元。有些藻类能产生毒素,人食用了富集毒素的贝类,可发生中毒,甚至死亡。1981年印度东部沿岸曾发生麻痹性贝毒中毒事件,造成85人中毒,3人死亡;1983年菲律宾发生贝毒中毒事件使700人中毒,21人死亡;1986年12月我国福建省因食用受赤潮污染的贝类造成135人中毒,1人死亡。

(二)化学性污染及其危害

水体受工业废弃物污染后,水体中各种有毒化学物质如汞、砷、铬、酚、氰化物、多氯联苯及农药等通过饮水或食物链使人发生急、慢性中毒和癌症。

1.汞和甲基汞

(1)污染来源:汞是人类发现和利用最早的金属之一,也是毒性较强的有色金属,是唯一以液态形式存在的金属,常温下汞会蒸发。汞在常温下可与硫结合生成硫化汞,则降低毒性。汞在自然界有金属汞、无机汞和有机汞三种存在形式。有机汞包括甲基汞、二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞。无机汞在微生物的作用下可转化成毒性较大的有机汞。金属汞几乎不溶于水,天然水中汞含量甚微,一般不超过0.1μg/L。含汞废水的排放是水体汞污染的主要来源。如化工、仪表、塑料、冶金、电池、氯碱等工厂排放的废水;大气中气态汞和颗粒状的汞可随风飘散,降落到地面水中;土壤中汞蒸发到大气中,降落到水中或通过雨水径流进入水中。汞除一部分溶于水外,余者均被胶体颗粒、悬浮物、浮游生物等吸附而沉降于底泥。底泥中的汞在适宜条件下可转化为可溶状态,在厌氧菌作用下也可转化为甲基汞。甲基汞的毒性比无机汞大许多倍,更易被生物吸收,在鱼贝类体内富集。据测定肉食性鱼类如鲶鱼的肌肉中甲基汞浓度是水中浓度的4万~5万倍。日本雄本县水俣湾地区发生的水俣病(Minamata dis-ease)就是当地居民长期食用该湾中含甲基汞甚高的鱼贝类而引起的一种公害病。

(2)危害:水中汞主要经消化道吸收。无机汞吸收率在15%以下;烷基汞在90%以上,其中甲基汞在95%以上。无机汞吸收入血后大部分分布在血浆中,主要蓄积于肾、肝和脾脏;烷基汞,主要是甲基汞,吸收入血后分布在红细胞内,除蓄积在肾、肝外,还可通过血脑屏障,在脑组织内蓄积。无机汞主要经肾脏排出,也可随胆汁经肠道、腺体、毛发排出一部分;甲基汞的主要排泄途径是经胆汁入肠道,在肠道中有50%转化为无机汞后排出,未经转化的甲基汞又在肠道内重新吸收。所以甲基汞易在体内蓄积,在生物体内半衰期平均为74天,在脑组织中半衰期为240天,是蓄积性毒物。

无机汞慢性中毒主要表现为肾损害、肠出血及溃疡。甲基汞主要侵害中枢神经系统,中毒的临床表现有:开始时肢体末端或口唇周围麻木刺痛感,随后可出现手部感觉障碍、运动障碍、无力、震颤等,以及语言障碍、视野向心性缩小、听力下降、共济性运动失调,严重时可致全身瘫痪、精神错乱、甚至死亡。甲基汞可通过胎盘屏障,导致胎儿畸形。根据国内研究结果及结合国外的资料,我国1986年11月颁布了《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》(GB 6989—86)的国家标准(表2-6)。

表2-6 慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则

img28

我国2007年7月1日起实施的《生活饮用水卫生标准》(GB 5749—2006)中规定,生活饮用水中汞不得超过0.001mg/L。

2.酚类化合物

(1)污染来源:酚类化合物(phenols)是指芳香烃中苯环上的氢原子被羟基取代生成的化合物。自然界中存在的酚类化合物有2 000多种,根据其能否与水蒸气一起挥发分为两大类,即挥发性酚和不挥发性酚。其中挥发性酚危害较大。该类化合物均有特殊臭味,易溶于水、易被氧化等。具有卫生学意义的酚类化合物有:苯酚、甲酚、五氯酚及其钠盐,它们广泛用于消毒、灭螺、防腐、防霉等。天然水中可含有微量的酚,水中的酚主要来自含酚废水的排放,如炼焦、炼油、制取煤气和利用酚作为原料的工业废水。工业废水中的酚含量可高达1 500~5 000mg/L;生活污水中的酚含量为0.1~1.0mg/L(由粪便和含氮有机物分解产生)。

(2)危害:酚是中等强度的化学原浆毒物,可通过呼吸道、皮肤和胃肠道吸收,主要分布于肝、血、肾、肺。在肝脏被氧化成苯二酚、苯三酚,并同葡萄糖醛酸结合而失去毒性,然后随尿排出。仅有小部分转化成多元酚。吸收后的酚在24小时内即可代谢完毕,不在体内蓄积,但有蓄积毒性。因为酚是原浆毒,可以使蛋白质凝固,并不与之结合,当细胞受到损伤发生坏死破碎后,酚能从中分离出来,继续向深部组织渗透,引起深部组织损伤坏死。

急性酚中毒的主要表现为大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血器官损害、黑尿、虚脱甚至死亡。长期饮用低浓度含酚水,可致记忆力减退、皮疹、瘙痒、头昏、失眠、贫血等慢性中毒症状,同时,尿酚含量可明显增高。酚类化合物的中毒多发生于各种事故中。如1980年12月,湖北省鄂城县梁子湖,因捕鱼投入五氯酚钠,造成水源污染,引起1 223人急性中毒。

目前有研究显示,酚是一种促癌剂。体内酚达到一定浓度后表现出弱的促癌作用。五氯酚具有致畸性。近年来研究发现,五氯酚、辛基酚等具有内分泌干扰作用。

酚污染水体,可使水体感官性状恶化,降低水的使用价值。水中的酚达到一定浓度时,可使水中的生物大量死亡,鱼肉、贝类出现煤油味、海带腐烂。如果用含酚浓度过高的水灌溉农田,农作物根部会发生腐烂。酚可导致水生动物红细胞减少,并可引起心、肝、皮肤等器官的病理改变。

卫生标准:我国《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)中规定,挥发性酚类(以苯酚计)不得超过0.002mg/L;地表水中不得超过0.01mg/L;农田灌溉用水中酚不得超过1mg/L。

3.氰化物

(1)污染来源:氰化物是常见的水体污染物之一。主要来自炼焦、选矿、电镀、染料、医药和塑料等工业废水。天然水中不含氰化物。氰化物分为无机氰和有机氰两大类,无机氰化物主要是氢氰酸及其盐类,如氰化钠、氰化钾等。有机氰化物主要是丙烯腈、乙腈等。毒性最大的是氢氰酸、氰化钾和氰化钠。

(2)危害:人体对氰化物有较强的解毒作用,少量氰化物进入体内,在酶的作用下与硫代硫酸盐发生反应形成硫氰化物,从尿中排出。如果长期接触氰化物,超过了机体的代谢能力,体内蓄积过量的硫氰化物,能抑制甲状腺素的合成,使甲状腺肿发病率增高。长期饮用含氰化物浓度为0.14mg/L水,会导致慢性中毒。患者出现头痛、头晕、心悸等神经细胞退行性变的症状。大剂量的氰化物进入机体,在胃酸的作用下,水解成氢氰酸进入血液,氰根与细胞色素氧化酶的三价铁结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶,使三价铁失去传递电子的能力,中断呼吸链,细胞迅速缺氧,出现窒息死亡。由于中枢神经系统对缺氧最敏感,也由于氰化物易溶于类脂质,对神经系统有特殊的亲和力,因此在氰化物急、慢性中毒时主要表现出神经系统症状。水中氰化物浓度为0.04~0.1mg/L时,可使鱼类死亡;含氰废水灌溉农田,可降低农业的产量,有时会导致牲畜死亡。

卫生标准:我国《生活饮用水卫生标准》(GB 5749—2006)中规定,氰化物的限量为0.05mg/L。

4.多氯联苯

(1)污染来源:多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)是一组由氯置换联苯分子中的氢原子而形成的化合物,为无色或淡黄色油状液体,具有耐酸、耐碱、耐腐蚀、绝缘、耐热、不易燃烧等特性,其稳定程度随氯原子的增加而提高,是卤代芳烃中用途广、毒性大的一类物质。PCBs在工业上应用十分广泛,如生产绝缘剂、高温润滑剂,以及用于油漆等的添加剂,随着工业废水和生活污水进入水体造成水源污染。

(2)危害:PCBs在水环境中极稳定,被认为是一类广泛存在的持久性有机污染物,易附着在颗粒物上沉积于底质中,也可通过食物链发生生物富集作用。不同水生生物对多氯联苯的富集能力和耐受性不同,藻类对PCBs的富集可达千倍,虾、蟹类为4 000~6 000倍,鱼类可达10万多倍。当水中浓度达到0.1mg/L时,幼虾在48小时内可全部死亡,浓度在2.4~4.3mg/L时,成虾在17~53天内死亡。

对人体健康的危害:最典型的是1968年在日本北九州市、爱知县一带发生的米糠油事件。生产米糠油时用多氯联苯作脱臭工艺中的热载体,因管理不善,混入米糠油中,食后中毒。受害者1万多人,患病者5 000多人,其中死亡16人。症状有眼睑浮肿、眼分泌物增多、皮疹、皮肤色素沉着以及恶心、呕吐等胃肠功能紊乱。严重者可发生肝损伤,出现黄疸、肝性脑病甚至死亡。PCBs可通过胎盘进入胎儿体内,出现胎儿死亡,新生儿出现体重减轻、皮肤颜色异常、眼分泌物增多等,称为“胎儿油症”。此外,PCBs具有雌激素样作用,可明显干扰机体内分泌状态,孕妇接触PCBs可导致子代行为和发育异常。人类接触PCBs可使机体的免疫功能受损,影响生长发育。

卫生标准:我国《地表水环境质量标准》(GB 3838—2002)中规定,PCBs不超过2.0×10-5 mg/L。

5.铬

(1)污染来源:铬为铜灰色耐腐蚀的金属,是构成地球元素之一,化合价为+2、+3和+6的多种化合物,不溶于水。地面水中平均含铬量为0.05~0.5μg/L。电镀、制革、铬铁冶炼以及耐火材料、颜料化工等生产中均有含铬废水和废渣排出,是水体污染的主要来源。

(2)危害:在铬的化合物中,三价铬是人体必需的,它参与体内的葡萄糖和脂肪代谢。缺铬可造成近视,易发生高血压、冠心病以及似糖尿病样症状。它有较强的刺激性和腐蚀性,过量可引起中毒。铬为皮肤变态反应原,可引起过敏性皮炎或湿疹,病程长,久而不愈。我国和欧盟等有关国家的相关规定中均把这种元素列为化妆品禁用物质。六价铬的毒性最大,摄食后可导致胃肠黏膜溃疡出血、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,严重时可有头痛、头晕、呼吸急促、口唇青紫、脉率加快、血便、脱水,尿少或无尿等中毒症状。它还可干扰多种酶的活性,影响物质在体内的氧化、还原和水解过程,还能与核酸、核蛋白结合,诱发癌症。推断其致癌原因,认为六价铬渗入细胞内,与核酸、蛋白质等大分子结合造成遗传密码改变,进而引起突变、癌变。铬能使血红蛋白变性从而降低红细胞的携氧能力。六价铬对人的致死剂量约为5g。

卫生标准:我国《生活饮用水卫生标准》(GB 5749—2006)中规定:铬(六价)的限量为0.05mg/L。

(三)物理性污染及其危害

水的物理性污染主要有热污染和放射性污染。工业冷却水是水体热污染的主要来源。大量含热废水排入水体可使水温升高,导致水体中化学反应加快,水中溶解氧减少,影响水中鱼类和生物的生存和繁殖,导致水中生物的种类和数量发生改变。水中放射性污染物主要来源于自然界土壤中放射性元素及其衰变产物和人为放射性物质的排放,如核动力工厂排放的冷却水,向海洋投弃的放射性废物、核爆炸的散落物、核动力船舶事故泄漏的核燃料等。放射性污染物通过饮水或食品进入机体,导致某些疾病的发生率增加并可能诱发人群恶性肿瘤发病率增高。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈