四、刺激性气体
刺激性气体（irritant gases）是指对人体皮肤、眼、呼吸道黏膜具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，生产过程中，常因不遵守安全生产操作规程，储存设备、输送管道被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏现象，或因受热、猛烈碰撞等使管道、容器内压力骤然增高而发生爆炸，致使气体大量外逸，造成急性中毒事故。其危害不仅限于工厂、车间的工人，也可造成周围居民的急性中毒。长期接触较低浓度的刺激性气体，可产生慢性影响。
（一）刺激性气体的种类
刺激性气体主要分为下面的几类。
酸类：无机酸，如硫酸、盐酸、硝酸、铬酸、氯磺酸等；有机酸，如甲酸、乙酸、丙酸、丁酸等。
成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、五氧化二氮、铬酐等。
成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢、硫化氢等。
卤族元素：氟、氯、溴、碘。
无机氯化物：二氯亚砜、二氧化氯、三氯化磷、三氯化硼、三氯氢硅、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅、四氯化钛、五氯化磷、光气、双光气等。
卤烃类：溴甲烷、碘甲烷、氯化苦。
酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、氯甲酸甲酯等。
醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等。
酮类：乙烯酮、甲基丙烯酮。
脂肪胺：一甲胺、二甲胺、乙胺、乙二胺。
成碱氢化物：氨。
强氧化剂：臭氧。
金属化合物：氧化镉、硒化氢、羰基镍、五氧化二钒等。
有机氟化物：二氟一氯甲烷、四氟乙烯、三氟化氮、二氟化氧、四氟化硫、八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等。
军用毒气：氮芥气、亚当气、路易气等。
其他：二硼氢、氯甲甲醚、环氧氯丙烷、四氯化碳等。
刺激性气体种类繁多，但常见的刺激性气体有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。
上述化合物的刺激作用多数与酸有关。有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发等逸散形成蒸气和气体作用于机体。
（二）毒理
刺激性气体毒作用规律：①共同的毒作用是对皮肤、眼、呼吸道黏膜产生刺激作用；②通常以接触局部的损害为主，但在刺激作用过强时可引起全身反应；③损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；④病变部位和临床表现与毒物的水溶性有关，水溶性大的刺激性气体，如氨、氯化氢、氯、二氧化硫、氟化氢等，一接触到湿润的球结膜及上呼吸道黏膜时，迅速大量溶解，局部立即产生强烈的化学刺激性炎症反应，易使人警觉、逃避，较少发生严重急性中毒。但在意外事故高浓度吸入后，可侵犯全呼吸道，引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿，甚至喉及支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷和休克。水溶性小的刺激性气体，如氮氧化物、光气等，通过上呼吸道黏膜时，难以溶解，故对上呼吸道刺激性小，吸入后往往不易发觉，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致化学性肺炎和肺水肿。
化学性肺水肿主要与刺激性气体的毒性、溶解度、浓度、作用时间以及机体应激能力有关。其形成机制如下：
1．肺泡损伤及毛细血管通透性增加 刺激性气体可直接损伤肺泡上皮细胞，Ⅰ型细胞肿胀、坏死、脱落，Ⅱ型细胞受损，肺泡表面活性物质合成减少，活性降低，使肺泡气液面表面张力增加，肺泡塌陷，体液渗出增多，水分进入肺泡。同时刺激性气体也可损伤毛细血管内皮细胞，使内皮细胞浆突起回缩、裂隙增宽，体液渗出，肺泡间质液体增多。
2．血管活性物质释放 刺激性气体中毒时体内释放大量的血管活性物质，如5-羟色胺、缓激肽、组织胺和前列腺素等，这些物质可增加毛细血管的通透性，使液体渗出增多。
3．肺淋巴循环梗阻 毛细血管渗出液的回流与淋巴循环有关。刺激性气体使交感神经兴奋，引起右淋巴导管痉挛，肺淋巴循环梗阻，加之肺动脉高压等，加重肺水肿。
4．缺氧因素 刺激性气体使气管、支气管痉挛，造成通气不足，加之肺组织液体渗出增加，气体弥散功能障碍，导致机体缺氧、酸中毒。缺氧状态又可通过神经体液反射，使毛细血管痉挛、液体渗出增多，进一步加重肺水肿。
（三）临床表现
1．急性中毒
1）局部刺激症状：出现流泪、畏光、眼睛红肿、疼痛、流涕、呛咳、咽部充血疼痛、发音嘶哑、胸闷等。
2）喉痉挛或水肿：高浓度吸入可致喉痉挛，出现严重的呼吸困难症状，由于缺氧、窒息，可发生紫绀甚至猝死。喉头水肿发生缓慢，但持续时间较长。
3）化学性气管、支气管炎及肺炎：胸闷、气促、剧烈咳嗽。肺部可有散在干、湿啰音，体温及白细胞均可增高。支气管黏膜损伤严重时，恢复期发生黏膜坏死脱落，突然出现呼吸道阻塞而窒息。
4）化学性肺水肿：这是刺激性气体引起的最常见和最严重的病变，其发展过程一般可分为以下四期：
（1）刺激期：吸入刺激性气体后出现呛咳、胸闷、气促、流涕、咽痛、头晕、呕吐等症状，有时这些症状并不明显。
（2）潜伏期：刺激期后，患者自觉症状减轻或消失，但肺部潜在病理变化仍在进展，也称“假象期”，经过一段时间后可能发生肺水肿。潜伏期一般2～6小时，也有长达72小时。潜伏期的长短主要取决于毒物的溶解度和浓度。水溶性大、浓度高的刺激性气体潜伏期短；反之，水溶性小的刺激性气体潜伏期长。潜伏期症状不多，但X线胸片可有肺纹理增多、模糊不清等早期渗出性改变。此期临床症状不突出，但在病情转归上具有重要作用，必须引起足够重视，抓住时机，积极防止或减轻肺水肿的发生。
（3）肺水肿期：潜伏期过后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰、明显气促、呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓。体检可见明显紫绀、两肺闻及广泛湿性啰音、血压下降、白细胞增高。胸部X线胸片可见两肺广泛分布的云絮状阴影，边缘不清。重度中毒血气分析显示低氧血症。
（4）恢复期：肺水肿经及时有效治疗，可在2～3天内得到控制，症状、体征逐渐消失。X线变化约在1周内消退。多无后遗症。
5）成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome，ARDS）：化学性中毒性肺水肿若控制不力，则进一步发展为ARDS。ARDS是继发于严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等重症疾病而出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其临床特征是进行性呼吸窘迫、低氧血症，呼吸频率＞28次／分钟，并渐进加快，却呈现明显低氧血症，动脉血氧分压≤8kPa（60mmHg），两肺满布湿啰音、水泡音，X线胸片出现大块边缘模糊、密度均匀渗出阴影。一般氧疗难以缓解，预后较差。
2．慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性支气管炎、鼻炎、眼结膜炎、牙齿酸蚀症等。急性氯气中毒后可遗留支气管哮喘。有些刺激性气体，如二异氰酸甲苯酯有致敏作用。
（四）诊断
根据短期内接触大量刺激性气体的职业史，急性呼吸系统损伤的临床表现，结合血气分析、X线胸片和其他检查所见，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。
各种刺激性气体急性中毒的具体诊断标准相应参照《职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ 73—2002）、《职业性急性氯气中毒诊断标准》（GBZ 65—2002）、《职业性急性氮氧化物中毒诊断标准》（GBZ 15—2002）、《职业性急性氨中毒诊断标准》（GBZ 14—2002）、《职业性急性光气中毒诊断标准》（GBZ 29—2002）、《职业性化学性眼灼伤诊断标准》（GBZ 54—2002）、《职业性化学性皮肤灼伤诊断标准》（GBZ 51—2002）。
（五）治疗与处理
急性刺激性气体中毒的主要危害是肺水肿和ARDS，积极防治肺水肿和ARDS是抢救的关键。
1．现场处理 立即将患者脱离中毒现场，转移至空气新鲜流通处，脱去污染衣服，迅速彻底清洗污染部位，但有些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量热，可加重灼伤，应先用布类轻轻吸去液体，再用水彻底淋洗。可使用中和剂，如为酸性气体，可用5%碳酸氢钠溶液；碱性气体，可用2%～4%硼酸或5%醋酸溶液。皮肤污染化学灼伤应在现场彻底冲洗后再送医院烧伤专科处理；呼吸道吸入中毒可用中和剂雾化吸入。
化学性眼烧伤应立即用大量清水或生理盐水彻底冲洗，绝不能不予冲洗即送医院，以免眼部发生不可逆的严重病变，滴1%丁卡因止痛，滴抗生素眼药水预防感染，滴0．5%可的松眼药水减少局部渗出，每日用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。
2．预防肺水肿 对有可能发生肺水肿的严重患者，应早期、足量、短程使用糖皮质激素，增加机体的应激能力，减少肺泡渗出和肺泡毛细血管的通透性。延长观察期，观察期间应卧床休息，避免体力活动。
3．对症治疗 安静、保暖；镇静、解痉、止咳、化痰、平喘；给予心理治疗，利于控制病情进展。
4．肺水肿治疗
（1）迅速纠正缺氧：轻度肺水肿可用鼻导管或面罩给氧，氧浓度可达50%。重症肺水肿应予加压给氧，目前多采用呼气末正压呼吸，其压力从低水平开始，不宜超过0．98kPa，否则可致自发性气胸、纵隔气肿。对低血容量及大量泡沫痰的患者应慎用。
（2）保持呼吸道通畅：对大量泡沫痰者，可应用去泡沫剂1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入，以消除呼吸道水泡，利于形成液体排出，改善通气与弥散功能，可重复使用，效果较好。大量痰液难以咳出，发生喉痉挛，或大片气道黏膜坏死脱落时，可行气管插管或气管切开，进行吸痰、加压给氧等处理。支气管痉挛时，可雾化吸入解痉药。
（3）降低肺毛细血管通透性：早期、短程、足量应用肾上腺糖皮质激素是治疗肺水肿的关键。氢化可的松每日200～600mg或地塞米松每日10～20mg静脉滴注或静脉注射，当症状改善后逐渐减量。
（4）限制静脉补液量：要保持出入量负平衡（相差500～1 000ml）。补液量以不加重肺水肿为原则。
（5）积极治疗并发症：应用抗生素预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，脱水利尿，绝对卧床休息，避免增加胸腔压力的一切活动，给予镇咳及适当镇静药物等。
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