第二节 急性心力衰竭
急性心力衰竭（acute heart faiLure）是指心脏在短时间内发生收缩和（或）舒张功能的迅速减退，心脏及心脏以外的代偿功能不能及时建立，从而导致心排血量急剧下降，甚至丧失排血功能。大多发生于已有慢性心衰患者，有舒缩功能障碍而临床尚无心衰的部分患者，在某些诱因下也可突然发生。临床上按其病变心腔和淤血部位，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。急性左心衰竭最常见，包括急性左室和左房衰竭，肺循环急性淤血、肺水肿是其主要病理生理基础，表现为急性肺源性心脏病，偶可发生于急性右心室心肌梗死。本节就急性左心衰竭阐述如下：
【病因】
1．急性弥漫性心肌损害 如急性重症心肌炎，急性广泛性心肌梗死等；
2．急起的机械性阻塞 如高血压危象、严重心瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、左房内血栓形成等；
3．急发的以及容量负荷过重 如外伤、感染性心内膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，心室间隔穿孔，主动脉窦瘤破入心室，输血及输液过多（或）过快等。
4．急发的心室舒张受限 如急性大量心包积液或积血，快速异位心律等；
5．严重心律失常 如心室颤动、心室停顿、显著心动过缓等。
【临床表现及诊断】
（一）临床表现
1．急性肺充血综合征 为急性左心衰竭的主要表现，常表现为突然发生的呼吸困难、焦虑不安、端坐呼吸。以间质性肺水肿为主者咳嗽无泡沫痰，肺部听诊哮鸣音伴细湿啰音；肺泡肺水肿时则咳嗽频繁，咳粉红色泡沫痰，肺部听诊双肺布满大中水泡音伴哮鸣音。心率加快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界左下扩大，可有心律不齐及交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。皮肤苍白、湿冷或紫绀，严重者意识模糊，甚至昏迷。血压在起始时可升高，舒张压常常＞12．0kPa（90mmHg），后期或重症患者血压下降，甚至休克，合并显著低血压者（收缩压）＜8．0kPa（60mmHg），常提示预后不良。
2．急性心排血量不足综合征 可出现晕厥、低血压、休克及心脏骤停等表现。晕厥系心排血量减少致脑缺血而发生短暂的意识丧失，若持续数秒以上可发生四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿－斯综合征（Adams－stokes syndrome），发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。出现心源性休克者，除一般休克表现外，尚有心功能不全、体循环淤血表现，为心泵衰竭的极期表现，临床上最常见和最具有代表性的是急性心肌梗死（AMI）引起的心源性休克。严重心功能不全者可致心脏骤停。
（二）辅助检查
1．心电图 显示窦性心动过速或各种心律失常，心肌损害，左房、左室肥大及PV1终末向量（PTF－V1）阳性等。
2．动脉血气分析 PaO2明显下降，PaCO2正常或下降，pH值＞7．0。
3．X线胸部检查 可见不同程度的肺水肿征象。
【治疗】
心源性晕厥发作大多历时短暂，以防治原发病为主。一般急救措施：让患者平卧，抬高下肢以增加回心血量；心排血量受阻者可采用卧位或胸膝位休息、保暖及给氧；因房室瓣口被血栓或肿瘤阻塞者，发作时改变体位可能使阻塞减轻或发作中止；心动过缓者注射阿托品；血压偏低者宜用升压药；严重心律失常者应迅速控制等。注意心源性休克及心脏骤停的救治。急性左心衰肺水肿治疗原则是：①消除病因及诱因；②迅速纠正缺氧及二氧化碳蓄积；③减少肺血容量，降低肺循环压力；④增加左室心搏量，改善心肌代谢；⑤减少肺泡内液体渗出，保证气体交换。针对上述治疗原则可采用以下具体措施。
（一）病因治疗
在进行紧急对症处理的同时，应注意针对原发病及诱因的治疗，它直接关系到整个治疗的成败。
（二）纠正缺氧
迅速纠正缺氧和二氧化碳蓄积，消除呼吸困难，是抢救左心衰竭肺水肿的关键。只要有缺氧而无二氧化碳潴留患者，可采用鼻塞、面罩等方法吸氧，临床上一般采用鼻导管法，氧流量开始2～3L／min，以后逐渐增至5～6L／min，超过6L／min不易耐受。此法吸入氧的浓度一般在40%～60%，对多数轻、中度病例可奏效。面罩给氧可使吸入氧的浓度达95%以上，可供急需高浓度氧气吸入时采用，但此法患者常有不适，故仅限短时间应用。有缺氧又有二氧化碳潴留患者，则必须采用呼吸机配合氧疗，间歇正压呼吸（IPPB）或双气道正压呼吸（BiPAB）。此两种方法适用于鼻导管或面罩吸氧后，PaO2仍低于8．0kPa（60mmHg）；或吸入纯氧10min后，肺泡动脉氧差仍高于6．0kPa （45mmHg）；或以20L／min以上流速吸纯氧20min后，PaO2仍持续在6．7kPa（50mmHg）以下。若IPPB并吸入50%以上浓度氧气，PaO2仍少于8．0kPa者，则可改用呼气末正压呼吸（PEEP）。近年来有人采用高频喷射通气（HFJV）救治急性肺水肿取得较好疗效，此法对循环影响小，可增加排血量，对原无慢性阻塞性肺疾病者不失为一种较理想的供氧方法。
（三）降低肺循环压力
1．减轻心脏后负荷 目前用于降低心脏后负荷的血管扩张剂有：酚妥拉明、氯苯甲噻二嗪、硝苯地平、前列腺素E等。同时降低心脏前后负荷的制剂有：硝普钠、哌唑嗪、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等。压宁定（urapidil，乌拉地尔）为一种新型α1受体阻滞剂，具有中枢和外周性扩血管作用。近年用于泵衰竭获较好疗效，首剂12．5～25mg加入10mL生理盐水稀释后缓慢静脉注射，继以50～100mg加入液体中静脉滴注，200～400μg／min，每日1次，3～7d为1疗程。
2．减轻心脏前负荷
（1）体位：取坐位或半卧位，双腿下垂，以减少静脉回心血量。据估计，采用坐位垂腿10～20min后，可使肺血量减少约25%。对有休克者，应予平卧或半卧位。
（2）镇静：首选吗啡，3～5mg于3min内静脉注射，必要时隔15min重复1次，共2～3次，如病情不十分紧急，亦可10mg皮下或肌肉注射，每3～4h重复1次。亦可将吗啡10mg溶于生理盐水10mL内，先5mg静脉注射，然后静脉注射1mg／h。吗啡不仅具有镇静、减慢呼吸、改善通气等作用，且能扩张周围血管，减少心脏负荷，是治疗急性左心衰竭肺水肿最有效的药物，早期应用效果尤佳，但有呼吸抑制、昏迷、休克、明显肝肾功能损害及严重支气管、肺部疾患的患者忌用，老年体弱者减量。静脉注射需注意有无呼吸受抑，可备用吗啡拮抗剂钠络酮。对急性下壁心肌梗死或AMI合并传导阻滞、心动过缓者，可合用阿托品，或选用哌替啶50～100mg，肌肉注射。对吗啡有禁忌证或不能耐受者，可选用哌替啶和罂粟碱（30～60mg）肌肉注射或加入50%葡萄糖液20mL内静脉注射。
（3）快速利尿：呋塞米20～80mg静脉注射，2min内注完，5min起效，30min效果达高峰，作用持续2h。亦可选用利尿酸钠25～50mg，或布美他尼（丁尿胺）0．5～2mg，以迅速减少循环血容量。呋塞米在利尿发生前即先有静脉扩张作用，故更为有效。但对于心脏无明显扩大及血容量无明显增加的急性肺水肿，如AMI并左心衰竭，应慎用或小量应用，以免引起低血压、休克。
（4）血管扩张剂：对重症病例，尤其合并高血压者有重要地位。作为简便急救措施，先含服硝酸甘油0．3～0．6mg，每5min 1次，可用至8次，以迅速扩张静脉血管，减少回心血量。昏迷患者可将硝酸甘油调成糊状，涂于舌下。上述治疗效果不明显时可应用硝普钠10～20μg／min，作用不显时，每5min增加5μg／min，直至肺水肿消除或收缩压降至13．3kPa（100mmHg）左右。亦可选用酚妥拉明，但效果不及硝普钠。使用血管扩张剂需监测血压，＜12．0／5．3kPa（90／40mmHg）时，可同时加用多巴胺以维持血压。
（四）增强心肌收缩力
1．速效强心甙 应有选择性，适用于左室负荷过重引起的急性肺水肿，如高血压性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣关闭不全及主动脉瓣病变（狭窄或关闭不全）、输血或输液过多等。对心室率过快或伴快速型房颤的肺水肿，若两周内未用洋地黄可予毛花甙C 0．4～0．8mg加入5%葡萄糖液20～40mL内缓慢静脉注射（5min以上），必要时1、2、4h后重复0．1～0．2mg，24h总量＜1．2mg；对心室率不快者（＜100次／min），可予毒毛花甙K，首剂0．125～0．25mg稀释于5%葡萄糖液20mL内缓慢静脉注射（5～10min），数小时后重复0．25mg，24h总量＜0．5mg。若发病前两周曾用洋地黄，则先予半量，若无中毒症状可酌情在2～4h后重复原量或较小剂量。强心甙对风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄出现的肺水肿一般无效甚至加重病情。此外，强心甙对冠心病、心肌病引起的急性肺水肿作用有限，对单纯舒张功能障碍性心衰反而有害，应予注意。必须强调，先利尿后强心，不可先强心后利尿。否则可因左、右心室排血量不平衡（右室多于左室）而加重肺淤血和肺水肿，尤其在单纯二尖瓣狭窄或单纯左心室衰竭时。
2．非甙类强心剂 对洋地黄禁忌者，可应用非甙类强心剂，其方法参见本章第三节“慢性心力衰竭”相关内容。但需注意的是，多巴胺、多巴酚丁胺等拟交感胺类正性肌力药物可使心率加快，并加速房室传导。因此，对心衰合并房颤或左心衰竭肺水肿者，即使小剂量也应慎重，尤其避免大剂量快速静脉滴注。
3．氨茶碱 0．25g溶于5%葡萄糖液20mL中缓慢静推（10min以上）或0．5g溶于5%葡萄糖液100～250mL中，静脉滴注2～4h，一般每分不应超过25mg。氨茶碱可缓解支气管痉挛，并有增加心肌收缩力及扩血管和利尿作用，系早期左心衰竭肺水肿患者有效的辅助性治疗药物，对老年人、肝肾功能不良者及严重二尖瓣狭窄引起的肺水肿慎用，伴低血压、休克者禁用，过量或滴速过快可引起低血压、休克、室性心律失常，甚至猝死。
4．机械性辅助循环 对各种治疗无效，尤其是伴有低血压、休克者，可考虑实施机械性辅助循环，应用主动脉内气囊反搏术（IABP）效果较好，必要时可考虑植入心室辅助泵。
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