第五章 急性肺水肿
急性肺水肿（acute pulmonary edema，APE）是指肺内组织液的生成和回流由于某种原因引起平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床上出现一系列症状与体征的一种病理状态，属临床危重症之一。肺水肿的发病率高，预后差，须及时抢救方可挽救病人生命。
【病因与分类】
急性肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机理的不同，分成若干类型。
（一）心源性肺水肿
正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静水压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血液动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
（二）非心源性肺水肿
1．肺毛细血管通透性增加
（1）感染性肺水肿：系因全身和（或）肺部的细菌、病毒、真菌、支原体、原虫等感染所致。
（2）吸入有害气体：如光气（CCl2）、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。
（3）血液循环毒素和血管活性物质：如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组织胺、5－羟色胺等。
（4）弥漫性毛细血管渗漏综合征：如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。
（5）严重烧伤及播散性血管内凝血。
（6）变态反应：如药物特异性反应、过敏性肺泡炎等。
（7）放射性肺炎：如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
（8）尿毒症：如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。
（9）淹溺：淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。
（10）急性呼吸窘迫综合征：是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。
（11）氧中毒：长时间吸入高浓度（＞60%）氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。
（12）热射病。
2．肺毛细血管压力增加
（1）肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。
（2）输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征（venous congestion syndrome）。常见于创伤、失血或休克病人应用大量、快速静脉补液支持循环功能者。
3．血浆胶体渗透压降低
（1）肝肾疾病引起低蛋白血症。
（2）蛋白丢失性肠病。
（3）营养不良性低蛋白血症。
4．淋巴循环障碍
5．组织间隔负压增高
（1）复张后肺水肿：如气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿。
（2）上气道梗阻后肺水肿：各种原因引起的上气道梗阻、经气管插管、气管切开等，梗阻解除后迅速发生的急性肺水肿。
6．其他复合性因素
（1）高原性肺水肿：因高海拔低氧环境下引起的肺水肿称为高原性肺水肿。
（2）药物性肺水肿：如阿司匹林、海洛因、双氢克尿噻、利多卡因、呋喃呾啶、利眠宁、间羟舒喘灵、美沙酮等。除部分药物与过敏因素有关外，有些药物主要对肺组织直接损伤或对中枢神经系统的直接性作用而发生急性肺水肿。
（3）神经源性肺水肿：可由于颅脑外伤、手术、蛛网膜下腔出血、脑栓塞及颅内肿瘤等致颅内压增高引起的急性肺水肿。
【发病机制】
肺脏在结构上可分为四个分隔的腔室，有的充满液体，有的相当干燥，彼此之间进行液体移动和交换。
（1）肺血管腔：肺毛细血管、小静脉、小动脉均具有通透液体的特性，内皮细胞中的小液泡，一侧排出泡内液体，另侧吞入胞外液体。
（2）肺泡：上皮细胞之间的连接十分紧密，水分不易渗透；表面活性物质能减少表面张力，有利于肺泡的扩张。
（3）间质腔：肺泡隔的间质腔厚，可调节液体的储存。
（4）淋巴管腔：可不断地引流间质中的液体，还能吸收蛋白质。
各腔室之间的液体能保持动态平衡，主要决定于胶体渗透压和液体静水压及肺泡毛细血管膜的通透性。
血浆胶体渗透压是防止血管内液体外渗的主要因素。当血浆总蛋白为70g／L而白蛋白与球蛋白的比值正常时，胶体渗透压为3．33～4kPa。血浆胶体渗透压过低，可使血管内液体渗入肺间质和肺泡内。肺毛细血管静水压平均为1．07～1．33kPa。肺毛细血管静水压增高，超过相应的血浆胶体渗透压时，可使肺毛细血管内液体滤出。肺间质的静水压由呼吸运动造成胸内负压的影响所致，为1．33 ～2．27kPa；肺间质的胶体渗透压约为1．6～2．67kPa；两者的变化亦将促使液体从肺毛细血管内滤出。淋巴管的静水压为负值，与淋巴液的胶体渗透压共同促使液体从间质进入淋巴管。肺泡表面张力所产生的向心力可降低肺间质内的压力，使液体从肺毛细血管滤出。肺泡内气体压力随呼吸运动而变化，但对液体流动无明显影响。以上液体动力学的相互关系可用Starling公式概括：
Qf＝kf〔（ρν－ρi）－δ（πν－πi）〕
式中，Qf是血管内外水液流量；kf是血管壁通透系数；δ为回收系数；ρ为静水压；π为胶体渗透压；ν指血管腔；i指间质腔。
以上动力学的综合作用结果，正常情况下，液体不断从肺毛细血管滤出到肺间质中，又不断地通过淋巴系统从间质把液体引流出，使肺内的液体移动保持动态平衡。任何病理因素引起肺内液体移动失衡，滤出的液体多于回收时，即形成肺水肿。由于肺毛细血管壁通透性增加而产生的肺水肿称为渗透性肺水肿。肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接，使水、小离子和代谢物质允许通过，而大分子量的蛋白质则不能通过。许多因素如缺氧、炎症、毒物刺激及血管活性物质的作用等，可引起肺毛细血管内皮细胞的损害和反应，致血管壁的通透性增加，进入间质的滤液增多，大分子量的蛋白质也可滤出而引起间质腔胶体渗透压上升，促使肺水肿形成。
淋巴管功能正常时代偿能力很大，淋巴引流量可以增加到正常水平的10倍以上。只有当肺毛细血管滤出液体量超过淋巴引流的代偿能力时，或因病理状态致淋巴功能障碍而减少引流量，或淋巴功能不能发挥代偿能力时，方会导致肺水肿形成。
肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间隔中，而后流向肺泡管以上疏松的肺间质腔，包括肺小血管与小气道周围及肺小叶间隔，此阶段为“间质性肺水肿”。若间质内液体过多，张力增高，可导致液体进入肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。
【病理】
肺脏表面呈苍白色，湿重明显增加，切面有大量液体渗出。镜下可见广泛的肺充血，间质间隙、肺泡和细支气管内充满含有蛋白质的液体，肺泡内有透明膜形成，有时可见间质出血和肺泡出血，肺毛细血管内可见微血栓形成，亦有时可见灶性肺不张。
【临床表现】
典型的急性肺水肿，可根据病理变化过程分为四个时期，各期的临床症状、体征分述如下。
1．间质性水肿期 主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇紫绀，两肺可闻及干啰音或哮鸣音，心动过速，血压升高。此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
2．肺泡性水肿期 主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰。皮肤及口唇明显紫绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁。两肺满布突发性湿性啰音。如为心源性者，心率快速，心律紊乱，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
3．休克期 在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克而出现呼吸急促、血压下降、皮肤湿冷、少尿或无尿等休克表现，伴神志、意识改变。
4．终末期 呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。
【辅助检查】
（一）化验检查
包括血、尿常规，肝、肾功能，心酶谱和电解质检查，为诊断感染、低蛋白血症、肾脏病、心脏病提供线索。
（二）动脉血气分析
在疾病早期主要表现为低氧和低CO2，吸氧能使PaO2明显增高；后期则出现低氧和高CO2，出现呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
（三）X线检查
只有当肺血管外液量增加30%以上时，胸部X线检查才出现异常阴影。
1．间质性肺水肿的主要X线表现
（1）间隔线：是重要的X线表现，A及B线出现机会较多，诊断也较容易，其出现和消失的迅速变化是急性肺水肿的特征，其出现时间往往比临床症状早，也是估计左心衰竭程度和疗效的极有价值的指标。A线：由肺野外围引向肺门之线状影，长约4cm，宽0．5～1mm。多见于上肺野，急性左心衰竭时较多见。B线：多见于肋膈角，为长约2～3cm的水平横线，宽度亦为0．5～1mm，为间隔线中最常见者，右侧多见。C线：少见，为互相交织成网格状的线状阴影，可见于肺的任何部位。D线：往往自前胸膜表面向后行，长约4～5cm，宽2～4mm，多见于舌叶及中叶，故在侧位胸片上显示较好。
（2）胸膜下水肿：叶间胸膜及肋膈角处胸膜增厚。有时可发生少量胸腔积液。
（3）肺门阴影：模糊和增大。
（4）支气管周围及血管周围阴影增强（袖口征）：支气管及血管断面外径增大且边缘模糊。
（5）其他：心脏改变，肺纹理增粗及上肺静脉扩大等。
2．肺泡性肺水肿的X线表现 X线表现有许多类型，其共同特点是短期内变化快。典型X线表现为自肺门向肺野外周围扩展的扇形阴影，在双侧肺门外方形成蝴蝶状。也可能出现单侧性肺水肿，X线表现为单侧或一叶模糊的斑片状阴影，易误诊，常见于长期卧床病人，特别是侧卧的病人。
（四）Swan－Ganz导管检查
床边进行静脉Swan－Ganz导管检查测肺毛细血管楔嵌压（PCWP），可以明确肺毛细血管压增高的肺水肿，但PCWP高度不一定与肺水肿程度相吻合。Swan－Ganz导管常保留数天，作为心源性肺水肿的监测，指导临床治疗，维持PCWP在1．9～2．4kPa之间。
（五）其他检查方法
过去许多血管外水（EVLW）测定方法，如X线、热指示剂稀释技术、可溶性气体吸入法、经肺电阻抗、CT、磁共振成像等，对肺水肿微血管－肺泡屏障损伤的早期判断并不敏感。近年来通过体外测定同位素标记蛋白（常用99 mTc）经肺毛细血管内皮的净流量，评价肺血管内皮通透性；通过测定肺泡对同位素小分子物质（放射性标记蛋白99 mTc－DTPA）的清除，评价肺泡上皮的通透性，可较早地判断肺损伤程度。这些方法为肺水肿早期诊断提供了先进而有效的手段，但仍需要进一步完善。
【诊断】
根据病史，临床症状、体征及X线表现，一般临床诊断并不困难。但是，至今尚缺乏满意、可靠的早期定量诊断肺水肿的方法。临床症状和体征作为诊断依据，灵敏度低，当肺血管外液增加60%时，临床上才出现异常征象。X线检查也只有当肺水量增加30%以上时才出现异常阴影。CT和MRI对定量诊断及区分肺充血和肺水肿有一定帮助。血浆胶体渗透压－肺毛细血管楔压梯度测定、放射性核素扫描、指示剂稀释法测定肺血管外液、胸部电阻抗测定等，均对早期诊断有所帮助，但尚未应用于临床。血气分析有助了解动脉血氧分压、二氧化碳分压及酸碱平衡的失衡严重程度，并可作为动态变化的随访指标。
【鉴别诊断】
诊断成立后，需进行心源性与非心源性肺水肿的鉴别，以及与肺部疾病如急性肺梗塞、支气管哮喘、张力性气胸等进行鉴别诊断。
（一）心源性与非心源性肺水肿的鉴别
见表5－1。
表5－1 心源性肺水肿与非心源性肺水肿鉴别
（二）不同病因肺水肿的鉴别
1．高原性肺水肿
（1）病史：发病者一般有从低海拔迅速进入高原病史，有过度疲劳、从事体力劳动、气温骤降等诱因。一般在进入高原后3d之内发病，尤以24～48h之间为多，夜间常较严重，这与睡眠时缺氧加重有关；
（2）临床表现：许多病例早期有高原反应的先兆症状表现，随后出现明显气促，持续的刺激性咳嗽，发绀，端坐呼吸，咳大量粉红色泡沫痰或咯血，多数为大量。体征以两肺满布湿性啰音为最突出。
（3）辅助检查：血白细胞计数：白细胞计数达10×109／L以上，中性白细胞的比例增大，并出现核左移。心电图：电轴右偏，顺钟向转位，Ⅱ、Ⅲ导联和V1至V3导联和P波高大，并可出现右束支传导阻滞、期前收缩、右心室肥厚、心肌缺血等改变。X线检查：多数患者呈一侧肺或两侧肺片状或絮状模糊阴影，亦可呈斑点状或结节状阴影，以肺门旁最为显著，向外呈扇形伸展。肺尖及肺底常不受累，右侧常较左侧为重。重症可伴胸膜腔渗液。多数为患者心脏正常，少数严重患者可见右室或左室或双室扩大，肺动脉段和（或）圆锥突出，伴心脏扩大者常提示病情严重。生化检查：血浆内啡呔、肾素、血管紧张素和醛固酮水平升高，肺泡灌洗液中血管紧张素Ⅱ升高。肝功能和电解质一般正常。肺功能和动脉血气检查：多数患者肺活量、肺总量、残气量和功能残气量多保持在平原正常值水平，少数肺容量减少。最大通气量、最大呼气中段流量、V75、V50、V25明显降低。一氧化碳弥散量（DLCO）明显降低。PaO2降低，肺泡动脉氧分压差［P（A－a）O2］增大，pH和PaCO2无明显变化。心功能检查：部分患者左室射血时间（LVET）缩短，射血前期（PEP）及等容收缩时间（IVC）延长，PEP／LVET比值增大。
2．有毒气体中毒性肺水肿
（1）病史：有明确的工业有毒气体或战争毒气吸入或接触史。同时要了解吸入或接触毒物的品种、数量、浓度、时间、中毒经过和治疗的情况，对诊断有重要价值。
（2）临床表现：具有四个分期的临床特点。①刺激期：因受气体刺激，眼结合膜、呼吸道黏膜充血，胸骨后灼热感，呛咳、气急。此期约持续15～40min；②潜伏期：上述症状似已消失或轻微，但病理改变仍在发展，可较缓慢发展或突然进入肺水肿期。此期为2～8h；③肺水肿期：出现呼吸困难，呼吸加速咳嗽加剧，咳出大量泡沫痰或粉红色泡沫痰，发绀，两肺密布湿性啰音，心率快，脉搏浅速，严重者血压下降。此期为1～3d；④恢复期：如及时治疗，无并发症发生，一般3～4d肺水肿症状逐渐减轻，体征消失，7～10d基本痊愈。
（3）辅助检查：血白细胞计数增多，血小板计数增多。乳酸脱氢酶同工酶可增高。X线检查有典型的急性肺水肿X线演变过程。动脉血气分析：轻者表现为PaO2降低，重症者有PaCO2升高。
3．有机磷农药中毒性肺水肿
（1）病史：仔细调查农药接触史，确定是否有有机磷农药中毒。
（2）临床表现。①毒蕈碱样症状：出现较早，主要为腺体分泌亢进及平滑肌痉挛。表现为食欲不振，流涎、恶心、呕吐、多汗、瞳孔缩小、支气管黏膜分泌物增加、胸闷、呼吸困难等；②烟碱样症状：主要为运动神经兴奋。表现为肌束震颤，胸部麻木，动作不协调，甚至出现全身肌肉收缩，严重者出现肌无力、瘫痪，呼吸肌麻痹；③中枢神经系统症状：早期有头晕、头痛、乏力，晚期意识模糊、癫痫样抽搐或昏迷，可因呼吸衰竭或脑水肿而死亡；④肺水肿症状：患者可出现明显气急，呼吸困难，发绀，可出现大量白色泡沫痰或血性泡沫痰自口咳出，两肺广泛湿性啰音，脉搏加快，心动过速，血压升高，后期出现血压下降。
4．中枢性肺水肿
（1）病史：具有颅脑外伤、脑血管意外、脑膜炎、脑肿瘤、癫痫等病史。
（2）临床表现：重型脑外伤或脑部疾病、急性肺水肿的表现。
（3）辅助检查：X线检查两肺门蝶形阴影。头颅CT可确诊脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外等。脑脊液检查有助于脑炎、脑膜炎诊断。脑电图有助于癫痫的诊断。
5．负压性肺水肿
（1）病史：患者常有手术麻醉后喉痉挛、气道肿瘤、小儿会厌炎、气管异物等病史。
（2）临床表现：具有喉痉挛、气道肿瘤、小儿会厌炎、气管异物等原发病的表现及肺水肿的表现。
（3）辅助检查：X线检查两肺门部蝶形渗出阴影。动脉血气分析低氧血症，高碳酸血症。超声心电图：急性期明显示室间隔反常运动，提示心肌缺血。
6．复张性肺水肿
（1）病史：有大量或快速抽取胸腔积气或积液、或胸腔抽吸的负压过大的病史。
（2）临床表现：具有气胸和胸腔积液的临床表现，肺水肿的表现。
（3）辅助检查：X线检查胸片可见患侧肺已复张，胸部透视或照片可发现一侧或一侧为主的斑片状或毛玻璃样改变，心影下移。动脉血气分析低氧血症，［P（A－a）O2］增大，代谢性酸中毒。
7．药物性肺水肿
（1）病史：一般都有明确的使用化学药物或毒品的病史。
（2）临床表现：患者多数先有神志不清，昏迷，发绀，呼吸浅慢，不规则或呈潮式呼吸，脉搏细速，血压降低，甚至休克，尿量减少或尿闭，瞳孔多缩小，气管内溢出大量血性泡沫痰，肺部布满湿性啰音，后期呼吸抑制，啰音反不明显。
（3）辅助检查：X线胸片大部为两侧性靠肺门部的蝶形阴影，也可局限于单侧或一叶。
8．氧中毒性肺水肿
（1）病史：有长时间应用纯氧和高浓度氧病史。
（2）临床表现：先兆症状伴干咳，逐渐出现呼吸困难，发绀，也可发热，两肺有广泛的细湿性啰音。
（3）辅助检查：X线检查两肺呈细网织或片状阴影，严重者呈玻璃状。动脉血气分析早期低O2血症，呼吸性碱中毒，后期可出现低O2血症，高CO2血症，混合性酸碱紊乱。
9．放射性肺水肿
（1）病史：有因胸部恶性肿瘤进行大剂量放射治疗病史。
（2）临床表现：轻者症状不明显或轻咳，重者出现剧烈咳嗽，严重气促，心悸，发绀，发热时可达40℃以上，肺实变体征。
（3）辅助检查：X线检查出现肺间质性肺水肿表现。动脉血气分析：低O2血症，［P（A－a）O2］增高。
10．感染性肺水肿 是继发于全身感染或（和）肺部感染的肺水肿。主要原因是革兰染色阴性杆菌感染所致的败血症。肺水肿也可继发于病毒感染。产生机制是肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。起病24～48h后，患者的呼吸困难加剧，咳血痰，高热，体检和胸部X线呈典型肺水肿，病死率高。
11．淹溺性肺水肿 是淡水和海水淹溺所致的肺水肿。两者发生机制不同：淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡毛细血管膜进入血循环，使血容量突然增高，若心肌功能发生障碍，左心室不能负担血容量增加所需的负荷时，可诱发肺水肿；海水则为高渗性，进入肺部后，使大量水分从血循环进入肺泡引起肺水肿。肺水肿所致缺氧引起肺毛细血管内皮细胞损害而致通透性增高，从而使肺水肿加剧。此外，液体进入肺泡使肺泡表面活性物质丧失，对肺水肿的发生也有一定的作用。
12．尿毒症性肺水肿 肾衰竭患者常发生肺水肿，是尿毒症性肺炎严重阶段的一种表现。其发生与高血压、动脉粥样硬化、血容量增加、肺毛细血管壁通透性增高、肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大等因素有关。患者有进行性气促，体检有典型的肺水肿体征。典型的肺部X线表现为两侧肺门旁对称性的蝶状阴影。
13．妊娠中毒性肺水肿 妊娠中毒患者可并发肺水肿，其机制尚不明了，可能与下列因素有关：①与胎儿胎盘有关的内分泌或生化因子引起周围动脉广泛收缩和高血压、左心衰竭及肺静脉压增高；②醛固酮、血管紧张素的分泌和肾性钠、水潴留的增加，肾小球滤过率和肾血流的减少，以及肾小管对钠的重吸收增多，可能是引起钠、水潴留的重要因素，限制钠盐并中止妊娠（如剖宫产）对解除此类肺水肿有效。
14．吸入性肺水肿 是吸入性肺炎的严重阶段。因食物、胃内容物或其他碳氢化合物液体吸入呼吸道，都可引起支气管壁的损害，造成吸入性肺炎。吸入胃内容物初期，胃酸刺激支气管发生剧烈的支气管痉挛。随后，支气管上皮炎症，损害纤毛，使其功能丧失，支气管周围炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞损伤，毛细血管内皮细胞破坏，使血管内液渗出到周围组织，导致广泛的出血性支气管肺炎伴肺泡毛细血管膜的破坏、肺间质充血水肿、肺泡水肿、微小肺不张和透明膜形成，产生吸入性肺水肿。患者在吸入后1～3h内可无明显症状，随后突然发生迅速加剧的气促，继而出现发绀、心悸和低血压，可有血性泡沫痰和肺部湿啰音。在吸入的早期，X线表现可以正常，随着症状出现，显示弥漫性成片的肺浸润，其分布因发生吸入时所处体位而异，常见于肺的后下部，右多于左，预防重于治疗。手术麻醉前应有足够的禁食时间，使胃排空；昏迷患者应取头低侧卧位；安放胃管和气管切开套管后注意护理。
15．其他类型的医源性肺水肿
（1）过量输液后肺水肿（或称静脉淤血综合征、医源性高压性肺水肿）：这是血容量过度或过速的增加引起肺毛细血管静水压增高所致的肺水肿，而心脏常无异常。如果患者存在左心功能不全或急性肾功能不全，给患者大量输液、输血更易引起急性肺水肿。最常见于广泛创伤或休克患者应用大量补液支持循环功能者。失血、休克、脑缺氧、合并颅脑损伤，或在治疗中注射肾上腺素或其他升压药，都可引起交感性活动加强，导致体循环外周阻力增高，血容量的骤增被转到肺循环，如左心室能适应，就会引起肺毛细血管静水压明显上升，发生肺水肿，应用肾上腺皮质激素引起水钠潴留也是促发因素。其临床表现类似急性心源性肺水肿，治疗原则同心源性肺水肿。
（2）电击复律后肺水肿：是指少数患者电击复律治疗心律失常后1～3h内发生肺水肿且都发生在已转成窦性心律的患者。发病机制不明，可能由于电击抑制左心室功能所致，也可能为肺栓塞引起。对该病应立足于早期发现，对电击复律后患者应密切观察，一旦出现咳嗽、气急、咳大量白色或粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛湿性啰音，就应考虑发生了急性肺水肿。
（3）体外循环后肺水肿：是指体外循环引起肺毛细血管通透性增加而产生的肺水肿。其机制尚未阐明，可能与肺表面活性物质缺陷及左心功能不全等因素有关。
（4）肺过度膨胀性肺水肿：是指一侧肺不张或气管插管或一侧肺切除等引起单侧肺通气时，全部潮气量均进入一侧肺内，导致肺过度充气膨胀，随后引起肺水肿。其发生机制可能与肺容量增加有关。
（5）围手术期急性肺水肿：Wamer总结了139 245例全麻非心脏手术患者，在术中、术后（恢复期）发生急性肺水肿的患者有20例。导致急性肺水肿的原因有6种：①心功能正常，过量输血；②心功能减弱，相对过量输血；③喉痉挛导致胸腔内负压增高；④输血引起急性肺损伤；⑤经鼻气管插管时，鼻内使用过多苯福林；⑥肌肉松弛药阻断剂引起心动过速。诊断主要依据病史、急性大量粉红色泡沫痰、低氧血症、X线胸片见绒毛状浸润。
（6）心包引流并发肺水肿：Naunhein报告1例心包引流后60min内，肺动脉压和PCWP升高，导致肺水肿。发生机制：①代偿性积液导致血管内容量显著增加，右心房压力高达4．0kPa，当心脏压塞缓解后，这种容量就可使左心室负荷加重，从而导致肺水肿；②长期高血压可引起肥厚的左心室壁顺应性降低，限制其扩张的能力，而收缩力增强，这样左心对处理液体负荷过重的能力就显著降低；③心脏压塞时，由于心率加快，后负荷加重，心肌耗氧量增加，冠状动脉血流量减少；④左侧心脏瓣膜病，固定的狭窄性阻塞，由于前负荷减轻（二尖瓣狭窄）或后负荷增加（主动脉瓣狭窄），均可致左心室排出量减少。当右心房压显著升高至3．3～4．0kPa时，是反映发展为肺水肿的最可靠信号。
（三）与其他疾病鉴别
1．肺栓塞 如有以下一项或一项以上表现时，应考虑肺栓塞可能：有栓子形成的易患因素及诱发本病的基础疾病，突然发生的呼吸困难或原有呼吸困难加重、胸痛、咳嗽、咯血甚至晕厥等症状；呼吸困难和心率增快、发绀、肺部啰音、肺动脉瓣区第二音亢进；肺部X线呈锲形或斑片状阴影，盘状肺不张；肺动脉造影有充盈缺损或肺动脉有截断现象；心电图和心向量图有右心受累表现。
2．细菌性肺炎 往往有受寒、疲劳病史，起病急剧，寒战高热，胸痛，典型的痰液，呼吸困难，胸片典型为大叶性、肺段或亚肺段分布的均匀性高密度阴影，一般发生在一侧。
【治疗】
及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
（一）一般措施
采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液，以免妨碍水肿液的回吸收。
（二）氧疗及改善气体交换
缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧（PaO2＜7．98kPa），而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3LOmin，待病人适应后，渐增至5～6L／min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲基硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸器配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸（IPPB）或双水平气道正压呼吸（BiPAP），如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸（PEEP），呼气末压自小至大，逐步增加至0．98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9．33kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
（三）药物治疗
1．镇静剂 一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或度冷丁。吗啡的作用原理可能为：①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷；②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷；③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收；④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌肉注射；或将其稀释于10%葡萄糖液100mL内静脉滴注。亦可用度冷丁50～100mg，肌肉或静脉注射，以代替吗啡。
2．血管扩张药 急性肺水肿时，常用的血管扩张药有以下几种：
（1）硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速，持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250mL内，起始25μg／min静脉滴注，每5min增加5μg，逐步增加至50 ～100μg／min。有报道，最大剂量可达400μg／min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13．3／8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠－多巴胺联合疗法。既可降低心室前、后负荷，又可避免血压下降。
（2）酚妥拉明：酚妥拉明是一种β肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷；还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环；扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。在紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20mL内缓慢静脉推注，获效后继以10mg加10%葡萄糖液100mL内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0．2～1．0mg／min。如血压下降过甚，应暂停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
（3）硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0．3～0．6mg舌下含服，每隔15min1次；亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服4片（2．4mg），每隔5min1次，连续5～7次为1疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注，一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250mL内，缓慢静脉滴注，每日1次。根据病情最多可以用至每日2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg／min，以后酌情调整。
（4）硝苯吡啶类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯吡啶的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯吡啶10mg，可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
（5）巯甲丙脯酸：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体循环阻力和左室后负荷下降；并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低；还可降低交感神经张力，使静脉容量增加，减轻前负荷；另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12．5mg，每日2次，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
（6）胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛；同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮层而起镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱（654－2）。东莨菪碱的常用剂量为每次0．3～1．5mg静脉注射，必要时可用1．5～2．1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射；必要时可用40～100mg或更大剂量。
3．利尿剂 立即选用作用快、效果强的利尿剂，如速尿20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
4．强心剂 本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毛旋花子甙K0．25mg或西地兰0．4mg，溶于葡萄糖液20mL内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
5．氯丙嗪 该药有阻断中枢及周围血管β肾上腺受体的作用，可扩张静脉系统，降低心脏前负荷；直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12．5mg，加入10%葡萄糖液20mL内，于15min内静注，继以50mg加入10%葡萄糖液100～150mL内，静脉缓滴注；或用12．5mg肌肉注射，每6h一次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变化，以防不测。
6．肾上腺皮质激素 能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生；有增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强；此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气；增加肾脏血流量，降低醛固酮及抗利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg／d；或地塞米松30～40mg／d，连续2～3d。
（四）病因治疗
主要针对病因或诱因及时给予相应的措施。
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