呼吸衰竭患者机械通气的方法

第三节　慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure，CRF）是指在慢性呼吸系统疾病的基础上，在各种致病因素的作用下，其呼吸功能逐渐受到损害，出现低氧（或）CO₂潴留，但通过机体自身代偿适应，仍能从事个人生活活动，称代偿性慢性呼吸衰竭。一旦并发呼吸道感染，或其他原因引起呼吸生理负荷的加重，出现缺氧、CO₂潴留和酸中毒的临床表现，称失代偿性慢性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭是引起呼吸衰竭死亡的主要原因，原发基础疾病以慢性阻塞性肺病（COPD）为最常见，其病死率一直徘徊在15%左右。

【病因】

1．慢性阻塞性肺部疾患（COPD）　慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、重度肺结核、肺弥漫性纤维化，各种尘肺。

2．胸廓及胸膜慢性病变　广泛的胸膜肥厚粘连和胸部畸形等疾病。

3．诱因　近期有感染、氧耗量、呼吸负荷加重等诱发因素。

【临床表现及诊断】

（一）临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发病表现外，主要是缺氧和CO₂潴留导致的多脏器功能紊乱的表现。

1．呼吸困难　为临床上最早的症状，并随呼吸功能的减退而加重，表现为呼吸频率、节律和幅度的变化。中枢性呼吸衰竭，主要表现为节律和频率方面的改变；周围性呼吸衰竭，由于辅助呼吸肌的参与，主要表现为点头或提肩呼吸，由于呼吸肌的疲劳，表现为胸腹矛盾呼吸，胸廓下缘肋间内陷（Hoover征）；喉、气管的梗阻，表现为严重的吸气性呼吸困难并呼气带鼾音；支气管阻塞，表现严重的呼气性呼吸困维，呼气带哮鸣音。有些呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如中枢性药物中毒，呼吸匀缓，表情淡漠或嗜睡；严重肺气肿并发呼吸衰竭或者肺性脑病，发生CO₂麻醉时，往往无明显的呼吸困难症状。

2．发绀　发绀是缺氧的典型症状。过去认为血中还原血红蛋白含量的绝对值超过50g／L，即出现发绀。现在认为，在日光下，血氧饱和度低于85%，口腔黏膜和舌发绀即明显可辨（此时还原血红蛋白浓度为15g／L）。对于慢性呼吸衰竭由于红细胞增多，血氧饱和度可能大于85%，但还原血红蛋白绝对值大于15g／L，故仍可能有明显的发绀，要注意严重贫血可不出现发绀。

3．神经精神症状　缺氧和CO₂潴留都会引起神经精神症状。急性呼吸衰竭的症状较慢性呼吸衰竭明显。轻度缺氧表现为注意力不集中，智力下降，定向障碍；缺氧逐渐加重，PaO₂＜6．7kPa （50mmHg），出现烦躁不安，神志恍惚、谵妄；PaO₂＜4．0kPa（30mmHg），则神志丧失；PaO₂＜2．7kPa（20mmHg），则发生不可逆脑细胞损害。CO₂潴留可引起临床上所谓“CO₂麻醉”。在中枢抑制之前常出现兴奋症状，如失眠、躁动，此时切忌用镇静剂。一旦发生CO₂麻醉，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡，直至昏迷。急性CO₂潴留，pH值低于7．3时，就会出现精神症状，体格检查也可发现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性体征。

4．循环系统症状　缺氧和CO₂潴留时，心率增快，心搏出量增加，血压上升，严重心肌缺氧，可出现各种心律失常，严重者可出现室性心动过速和心室颤动，引起突然死亡。CO₂也可直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，故外周浅表静脉充盈，皮肤湿暖、红润，脉搏洪大有力。脑血管扩张，同时因缺氧致脑血流量增多，可出现血管搏动性头痛。

5．消化和泌尿系统症状　呼吸衰竭可影响肝功能，引起血清转氨酶的升高，甚至出现黄疸。严重缺氧和CO₂潴留可引起血尿素氮增高，尿蛋白阳性及管型尿。上述情况一般随呼吸衰竭的控制而得到缓解。

6．酸碱平衡失调和电解质紊乱　呼吸衰竭患者存在以PaCO₂升高为原发因素引起的多种酸碱平衡失调。严重缺氧抑制细胞能量代谢，产生大量乳酸和无机酸引起代谢性酸中毒，合并呼吸性酸中毒，严重者引起血压下降、心律紊乱和心脏骤停。由于治疗因素的影响，常存在代谢性或呼吸性碱中毒，使组织缺氧加剧。常见的电解质紊乱有低钾、低钠、低氧。

（二）动脉血气分析

1．动脉血气分析诊断标准　呼吸衰竭的血气诊断标准为PaO₂＜8．0kPa（60mmHg）或PaCO₂ ＜6．7kPa（50mmHg）。慢性呼吸衰竭因代偿机制，适当宽一些，PaO₂＜7．3～6．7kPa（55～50mmHg），PaCO₂＜7．3kPa（55mmHg）。若为代谢性酸中毒，pH＜7．3可作为慢性呼吸衰竭失代偿的诊断参考指标。

2．呼吸衰竭时常见的酸碱失衡类型　可有下列类型：①呼吸性酸中毒；②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒；③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；④呼吸性碱中毒；⑤呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒；⑥呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒＋代谢性碱中毒。

【治疗】

慢性呼吸衰竭多有其病理基础，首先应针对基础疾病进行有效治疗。在失代偿期应注意及时控制诱发因素如感染，对严重缺氧和CO₂潴留应采取迅速有效的针对性措施，比如建立人工气道、机械通气，同时进行综合治疗。

（一）氧气疗法

氧气疗法（简称氧疗）是针对低氧血症或缺氧的一种治疗手段，其直接作用是提高PaO₂，改善因低氧血症造成的组织缺氧。由于氧供应改善，细胞的能量代谢得以正常进行，使脑、心、肾等重要脏器的正常功能得以维持。

1．氧疗的方法　给氧方法的选择，吸入氧浓度（FiO₂）的掌握，要建立在对呼吸生理规律的认识基础上，尽量给以较低的吸入氧浓度，较简便、病人易接受的方法，达到比较满意的效果。临床常用给氧工具应具备3个条件：①能够提供比较稳定的FiO₂；②病人用之无不适感觉，易于接受，并能坚持长时间应用；③不存在或很少重复呼吸，以防加重体内CO₂潴留。

（1）鼻导管或鼻塞给氧：此法是应用于非气管插管或气管切开的一般病人较合适的常用给氧方法，具有简单、价廉、方便，多数病人乐于接受，一定范围内便于病人活动的优点。此种方法给氧不存在重复呼吸，适用于持续给氧。由于其进入气道的FiO₂受多种因素影响，为了保证FiO₂稳定，要求病人尽量不张口，潮气量和呼吸频率应保持适当的水平。采用鼻导管或鼻塞给氧的FiO₂，主要与给氧流速有关。Andrews介绍鼻导管给氧的FiO₂推算公式为：FiO₂（%）＝21＋4×给氧流氧量（L／min），其推算值大多稍偏高，但可参考。

（2）面罩法：给氧面罩必须用质地较硬的材料制作，重量要轻；氧的输入孔最好位于面罩的底部，面罩必须能紧贴于病人的口、鼻周围，并能适应20L／min以上的进气流速，容积尽量小，以减少气道死腔，并有足够的出气孔，以防呼气时面罩内压过高而影响呼气。面罩给氧在饮食、服药或咳痰时必须暂时拿掉，特别在夜间熟睡翻身时常致面罩移位，病人长期使用仍感不适。这些是其不足之处。目前常用的面罩有如下几种：①简易面罩；②通气面罩（ventimask）；③双重单向活瓣面罩；④部分或无重复呼吸面罩；⑤带T形管袢的给氧面罩；⑥爱丁堡面罩（Edinburgh mask）。

（3）头罩或氧帐：一般罕用于成人，仅偶用于不能耐受面罩给氧的病人（包括小儿）。本法FiO₂可达50%左右，除非接通气面罩的射流原理供给稳定的低浓度氧，对伴有高碳酸血症的病人是不适用的。

（4）经人工气道正压给氧：对伴有各种严重通气障碍、非心源性肺水肿、自主呼吸微弱或无自主呼吸的病人，可通过间歇正压通气（IPPV）给氧；对ARDS病人采用PEEP或CPAP方法给氧。这些方法确能提高氧浓度，并能保证足够的通气量。

（5）无创性的正压给氧：采用口鼻面罩或鼻罩，应用BiBPA呼吸机或其他同步呼吸机，采用CPAP或A／C模式，治疗多种原因引起的低氧血症有确切的疗效，也可应用于COPDⅡ型呼吸衰竭病人的抢救。其优点为纠正缺氧迅速，并纠正低通气，同时采用PEEP，对肺间质水肿、分流造成的低氧，效果也较好，病人易接受，基本上无插管通气给氧的副作用，值得临床推广应用。

（6）高压氧治疗：高压氧治疗是在超过101．3kPa（1个大气压，1atm）的高压情况下给氧。通常将病人送进高压氧舱内，在121．6～304．0kPa（1．2～3．0atm）下吸氧。在202．6～304．0kPa（2～3atm）下，只凭借血浆中溶解的氧，不需要求助于血红蛋白，即可达到解除组织缺氧的目的，这是高压氧疗的独到之处。高压氧对一氧化碳中毒等多种疾病有较好的疗效，但呼吸系统疾病应用较少，特别是Ⅱ型呼吸衰竭。但近年来也有报道，应用高压氧治疗急性单纯性低血氧性呼吸衰竭、无CO₂潴留的支气管哮喘发作、肺部化脓性感染，已取得一定疗效。总之，对呼吸系统疾病所用气压偏低（131．7～172．3kPa），时间偏短（30～40min）为宜，选择病例应严格掌握适应证。

（7）缓解期氧疗（家庭氧疗）：对COPD伴持续严重低氧血症病人，长期氧疗（LTOT）能够提高运动耐力，减轻肺动脉高压，缓解右心衰竭，改善生活质量，从而延长生存期。Cooper研究表明，接受LTOT的COPD病人5年生存率为62%，不接受LTOT者只有16%。Nott的研究进一步发现，持续氧疗（每天＞19h）的效果较夜间氧疗（每晚12h）为好，前者1年和2年死亡率分别为11．9% 和22．4%，而后者则分别为20．6%和42．8%。上述结论表明，长期氧疗者预后较非氧疗者为佳，而持续氧疗又较夜间氧疗为优。持续氧疗能够明显改善慢性呼吸衰竭病人的低氧状态。然而LTOT是否引起PaCO₂显著升高是一个引人注目的问题，在Dubois报道的277例接受LTOT的COPD伴低氧血症病人，只有5例PaCO₂升高＞1．3kPa，最高1例为2．4kPa。可见，长期低流量氧疗是十分安全的。

2．氧疗效果的评价

（1）氧疗有效的提示：病人神志转清或精神状态好转，面色转红润，紫绀减轻或消失，咳嗽、咳痰能力增强，呼吸急促减轻或消失，活动能力有改善，血压恢复正常，心率减慢＞12次／min。血气分析，急性呼吸衰竭PaO₂上升正常水平，慢性呼吸衰竭PaO₂上升至8．0kPa以上，说明氧疗有效。如果氧疗后，PaCO₂增高＞1．3kPa，应降低氧流量，并改善通气；若氧疗后PaCO₂升高＜0．7kPa，PaO₂改善不满意，应加大氧流量，同时询问病人的主观感觉，以便及时调整。有学者认为，采用PaO₂－PaCO₂的差值来判断氧疗的效果，其差值较单看PaO₂值更为合理，差值＞2．7kPa，提示疗效显著，差值为2～2．7kPa，提示疗效满意，差值＜2．0kPa，说明疗效欠佳。

（2）氧疗的注意事项。①重视综合治疗：氧疗不能代替病因治疗和其他环节治疗措施。为了保证有效给氧，尤其不能忽视气道通畅与循环功能的改善，只有动态观察病人的整体状态，采用综合的治疗措施，氧疗才能取得应有的效果。②专人负责监护：在氧疗过程中应有专人负责监护，密切观察其疗效，调整氧疗的FiO₂和方式，提高氧疗效果，防止发生CO₂麻醉、氧中毒及肺不张。③吸入气的温化和湿化：呼吸道内在37℃情况下保持95%～100%的相对湿度是黏液－纤毛正常活动的必要条件。实验证明，不经上呼吸道湿化而直接经过人工气道吸入的气体可使纤毛运动的效率显著下降（只有正常湿度的1／10），大大削弱气道本身的防御功能。从压缩气筒中放出的氧气极为干燥，其温度大多低于4℃，故湿化及适当的加温是十分必要的。

（3）停止氧疗的指征：原发病好转，全身情况良好，并达到以下指征可停止吸氧：①紫绀基本消失；②神志清醒，精神状态好；③血气分析，PaO₂上升到8．0～9．3kPa，并保持稳定，PaCO₂＜6．7kPa，暂停供氧30min，在呼吸空气的情况下，如其PaO₂＞7．3kPa而氧饱和度＞85%，终止氧疗应该是安全的；④无呼吸困难症状；⑤血压正常，心率有所减慢。

（二）呼吸兴奋剂的应用

CO₂潴留是肺泡通气不足所致，呼吸兴奋剂在改善通气方面因疗效不一，存在争论，但呼吸兴奋剂在基层医院仍然应用十分广泛。呼吸兴奋剂可刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。与此同时，病人氧耗量和CO₂产生量也相应增加，并与通气量成正相关。因此，应结合临床合理应用呼吸兴奋剂。如以中枢呼吸抑制为主的通气不足，其疗效较好；COPD呼吸衰竭，因支气管－肺病变、中枢反应性低下和／或呼吸肌疲劳所致的低通气量，使用呼吸兴奋剂的利弊取决于上述三种因素的病理生理改变。一般来说，应用呼吸兴奋剂后，复查血气分析，PaO₂上升，PaCO₂下降，说明治疗有效；反之，则无效，应及时改用机械通气，而不应该继续使用呼吸兴奋剂进行观察。在使用呼吸兴奋剂的过程中，应充分引流分泌物，应用支气管解痉剂，消除肺间质水肿和其他影响肺顺应性的因素，减轻胸肺和气道的机械负荷，减少呼吸功的消耗，适当提高FiO₂，往往能取得较好的疗效。

常用呼吸兴奋剂及其应用：

1．尼可刹米（nikethamine） 直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸加深加快，增加通气量，并有一定的苏醒作用。一般先以0．37～0．75g静脉缓慢推注，随即以3～3．75g加入500mL液体中，按1～2mL／min静脉滴注。副作用有恶心呕吐、颜面潮红、面肌抽搐、皮肤瘙痒等。

2．回苏灵（dimefline）　对呼吸中枢有较强的兴奋作用，与尼可刹米可交替使用，剂量8～16mg，肌肉或静脉给药。

3．阿米屈仑（almitrine）　是一种新的口服兴奋剂。作用是兴奋外周化学受体感受器，而对呼吸中枢影响较小，还能改善肺部通气O血流比例，因而使每分钟通气量增加，对提高PaO₂和降低PaCO₂有良好效果，长期服用可改善高红细胞血症。口服剂量100mg，3次／d，一次应用可维持6h以上。但少数人（约20%）服药后出现主观气促症状。

4．吗乙苯吡酮（doxapran）　是一种选择性强的呼吸兴奋剂，此药直接作用于呼吸中枢，又能刺激颈动脉化学感受器，对脑组织本身的兴奋作用较弱。其优点为兴奋作用较强，安全范围大，疗效优于其他呼吸兴奋剂，提高PaO₂、降低PaCO₂效果较确定。一般剂量为0．5～2mg／kg，静脉滴注，起始速度为1．5mg／kg·min，每天最大剂量2．4g。长期使用可能产生肝损害或消化道溃疡、穿孔。

（三）呼吸肌疲劳的防治

1．减轻呼吸负荷　采用适当的措施，可取得十分显著的效果。①祛除增加通气需求的因素，如高热、酸中毒、运动、低氧、高碳水化合物负荷。②治疗胸肺疾患，如控制感染，改善呼吸系统顺应性。③保持气道通畅，消除痰液，解除气道痉挛。

2．增强呼吸肌肉的收缩力

（1）祛除降低肌肉收缩力的因素：低钾、低镁、低磷、激素、休克等，均可降低呼吸肌力，要及时处理。使用药物过多，有学者认为使用药物超过100种，将降低肌肉力量，尤其是膈肌力量。因此应尽量控制用药种类，减少副作用。

（2）治疗神经肌肉疾患：如重症肌无力等。

（3）营养支持：慢性呼吸衰竭（尤其是COPD）普遍存在营养不良，从而导致呼吸肌肉萎缩和无力。治疗中要补充足够的能量，各种营养素要平衡，减少糖类的摄入，增加蛋白质和脂肪，这样可减少CO₂的产生量，减轻呼吸肌的负担。此外还应补充支链氨基酸。

（4）药物治疗：药物增加呼吸肌肉力量的作用仍存在争论。辅酶Q₁₀能够改善心肌和呼吸肌氧的利用，从而提高其收缩力，每天60mg可使最大吸气压上升。氨茶碱类药物能增加细胞浆内的Ca^2＋，提高呼吸肌的储备力，可用于防治膈肌疲劳。咖啡因增加膈肌收缩力优于氨茶碱，长期口服可延缓呼吸肌疲劳的发生。洋地黄类药物也有增强膈肌收缩力的作用，但对呼吸衰竭病人有一定危险，宜慎用。由于肌力增强时有可能伴有呼吸能耗的增加，其临床价值仍需要进一步明确。

（5）呼吸锻炼：是指通过各种与呼吸肌肉活动和呼吸过程有关的锻炼方法，以提高呼吸肌的耐力和力量，增加呼吸的有效性。呼吸锻炼应遵循三个基本原则：负荷性、针对性和可逆性。锻炼方法包括：阻力呼吸锻炼、持续的体外膈肌刺激、腹式呼吸、缩唇呼吸和气功锻炼等。

（6）呼吸肌肉的休息：已疲劳的呼吸肌肉，需要适当的休息才能康复。减轻呼吸负荷（部分休息）或人工通气，可使呼吸肌肉休息。对COPD引起的慢性呼吸衰竭，经人工气道进行机械通气，效果确定，但撤离呼吸机往往困难。目前采用口鼻面罩或鼻罩，使用压力支持通气、压力调整容量控制性通气或A／C通气模式，或采用负压通气机进行负压通气，同步性能好，病人感觉舒适，可使呼吸肌充分休息，避免插管通气的副作用，并且能取得良好的治疗效果，因此有较好的临床应用前景。

（四）控制呼吸道感染

慢性呼吸衰竭病人病情加重的最主要原因是呼吸道的感染，其中以上呼吸道感染关系最密切。主要病毒是流感病毒和鼻病毒。由于病毒感染使呼吸道黏膜上皮细胞发生代谢改变，降低防御能力，引起细菌的继发感染。继发感染的细菌多为甲型链球菌和奈瑟菌，其次是嗜血流感杆菌和肺炎球菌。医院内获得性支气管－肺感染，也是造成住院病人慢性呼吸衰竭急性加重的重要原因，常见病原体为金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、厌氧菌、结核菌。目前抗病毒治疗尚无特效药物，关键在于平时病人应进行适当的体育锻炼，必要的营养，提高机体的免疫力，增强抗病能力。细菌感染应使用抗生素，其原则应有细菌培养和药物敏感试验作为治疗用药的依据，治疗应及时，药物应足量、有效，感染控制后，即予减量或停用，以免产生耐药或二重感染。如果不具备细菌培养的条件，一般来说，院外感染偏重革兰阳性菌治疗，对院内感染应侧重革兰阴性菌治疗。

呼吸道感染治疗的一般原则：

（1）在采取积极措施进行病原学诊断的同时，尽早开始试验性治疗，以免贻误病情。但抗菌治疗必须在完成标本采集（如最基本的血、痰培养）后开始，在国人对抗生素应用偏滥的情况下尤其应强调。

（2）确定病原诊断，合理选择针对性或特异性抗微生物药物。就呼吸系感染而言，具有较好药物代谢动力学的抗菌药物为大环内酯类（红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素等）、氯霉素、甲硝唑、利福平、磺胺甲基异唑等，其次为氨基糖苷类（庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、链霉素、卡那霉素等）、半合成四环素类（二甲胺四环素、强力霉素等）、万古霉素等。β－内酰胺类（主要为青霉素类和头孢菌素类）通过弥散进入支气管－肺组织中，尽管其在痰或支气管分泌物中的浓度远较血浓度为低（一般仅为后者的1%～10%），但因可用较大剂量，且炎症时渗入的药物浓度明显升高，故仍是常被采用的药物。氯林可霉素或林可霉素具有较强穿透痰中糖蛋白成分的活力，应用一般剂量后，在痰中可达有效浓度。喹诺酮类（诺氟沙星、依诺沙星、氧氟沙星、环丙沙星等）也有相当量渗入支气管－肺组织中，抗菌效果较满意，耐药菌少。抗真菌可选用二性霉素B、5－氟胞嘧啶、咪康唑和酮康唑。抗厌氧菌可选用青霉素G、羧苄青霉素、氯霉素和甲硝唑。

（3）应严格控制预防性用药，一般选择呼吸机治疗初期、COPD合并病毒性呼吸道感染、肺部手术前后，可酌情考虑使用。

（4）呼吸道可雾化或注入庆大霉素和二性霉素B。

（五）建立人工气道

呼吸衰竭病人经上述处理，则需要进一步采取建立人工气道和进行机械通气。

（1）经口气管插管指征：①因严重低氧血症或高碳酸血症，或其他原因需要较长时间机械通气，而又不考虑进行气管切开者；②不能自主消除上呼吸道分泌物、胃内返流物或出血，随时有误吸危险者；③下呼吸道分泌物过多或出血需要反复吸引者；④存在着上呼吸道损伤、狭窄、阻塞、气管食管瘘等影响正常通气者；⑤病人自主呼吸突然停止，紧急建立人工气道行机械呼吸和治疗者。

（2）经鼻气管插管的指征：除紧急抢救经口插管外，余同经口插管。

（3）气管切开的指征：①需要长时间使用呼吸机者；②已行气管插管，但仍不能顺利排除支气管内分泌物者；③因上呼吸道阻塞、狭窄、头面部外伤等，无法进行经口、鼻气管插管者；④已行气管插管一段时间，病人自觉难受或需经口进食，并且仍需呼吸机治疗者。

（4）三种建立人工气道方法的比较见表6－2。

表6－2　三种建立人工气道方法的比较

（六）机械通气治疗

严格地讲呼吸机（respirator／ventilator）为通气机，是使用机械装置产生气流和提供不同氧浓度，通过增加气量，一定程度上改善换气功能和减少呼吸功能量消耗，以达到改善纠正缺氧、CO₂潴留和维持酸碱平衡的治疗措施。

1．呼吸机的应用指征　①急性呼吸衰竭；②严重肺水肿和ARDS；③失代偿的慢性呼吸衰竭急性发作；④呼吸功能严重损害的肺部疾患；⑤外科手术后肺功能的维持。

2．呼吸机治疗适应证的呼吸生理指标　成人呼吸生理指标达到标准的任一项时，即应开始机械通气治疗：①自主呼吸频率＞正常的3倍或＜1／3者；②自主潮气量（VT）＜正常的1／3者；③生理无效腔量／潮气量（VD／VT）＞60%者；④肺活量（VC）＜10～15mL／kg；⑤PaCO₂＞67kPa （COPD除外）且有继续升高趋势，或出现精神症状者；⑥PaO₂＜正常值1／3；⑦（A－a）DO₂＞6．7kPa（FiO₂＝0．21，吸空气）者；⑧（A－a）DO₂＞40．0kPa（FiO₂＝1．0，吸纯氧）者；⑨最大吸气压力＜2．5kPa者（闭合气路，努力吸气时的气道负压）；⑩肺内分流（Qs／QT）＞15%者。

3．呼吸机治疗的相对禁忌证　对呼吸衰竭者，都应进行机械通气，也就是说没有绝对禁忌证。对特殊病人采取相应的措施以后，仍可以使用机械通气治疗，也就是相对禁忌，有下列几种情况：①大咯血或严重误吸引起窒息性呼吸衰竭；②伴有肺大泡；③张力性气胸、纵隔气肿；④心肌梗死继发呼吸衰竭。

4．常用机械通气模式的选择　呼吸机治疗的目的是帮助病人完成有效的肺泡通气和气体交换，为最终治愈病人创造条件。机械通气模式的选择，要充分考虑到病人自主呼吸的状态、机械通气的效果及对病人生理状态的影响，机械通气治疗的不同时期，采用不同的模式。主要机械通气模式的选择：

（1）间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation，IPPV）：不管病人自主呼吸的情况如何，呼吸机均按预调的通气参数给病人间歇正压通气。主要用于无自主呼吸或自主呼吸很微弱的病人及手术麻醉期间应用肌肉松弛剂者。缺点为有自主呼吸者可发生人机对抗，若调节不当，可发生通气不足或过度，尤其是定压IPPV；不利于自主呼吸锻炼。

（2）间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation，IMV）和同步IMV（synchronized IMV，SIMV）：含义为在病人自主呼吸的同时，间断给予IPPV通气，即自主呼吸＋IPPV。SIMV通气时，自主呼吸的频率和潮气量（VT）由病人控制，间隔一定时间（可调）行同步IPPV。若在等待触发时间（同步触发窗）内无自主呼吸，在触发窗结束时呼吸机自行给予IPPV。触发窗一般为IPPV呼吸周期的25%，主要用于呼吸衰竭早期，撤离呼吸机的过程。在撤机过程中，随着病人自主呼吸的增强，逐渐减少SIMV机械通气的次数，以致最后撤离。若应用不当，会导致呼吸肌疲劳，使撤机失败。

（3）呼气末正压通气（post end expiratory pressure，PEEP）：机械通气吸气产生正压气体进入肺泡，呼吸时呼吸道内压力仍高于大气压，呼气末借助装在呼气端的限制气流活瓣等装置，使气道口腔内压力仍高于大气压。PEEP是临床应用较多的技术，特别在ARDS中有重要作用。有作者应用PEEP抢救重症哮喘，也取得了十分满意的疗效。PEEP技术能够提高功能残气量，使萎缩的肺泡张开，改变肺泡弹性，提高肺顺应性，降低呼吸功能和氧耗量，增加肺泡和间质压力，促进肺间质和肺泡水肿消退，肺泡张开，减少生理死腔，增加肺泡通气量，改善通气／血流比例，降低肺内静－动脉分流，提高PaO₂，改善组织供氧。PEEP适应于：①低氧血症，尤其是ARDS；②肺炎、肺水肿；③支气管哮喘持续状态；④大手术后预防、治疗肺不张；⑤COPD。

近年来将PEEP应用于COPD呼吸衰竭的抢救，也取得了一定的效果，由于COPD病人气道阻力增加和肺弹性减退，呼气不完全，呼气末肺容量增加肺弹性回缩产生呼气末肺泡内正压，称其为内源性呼气末正压（intrinsic PEEP，PEEPi）。多项研究表明，COPD在缓解期与发作期均存在PEEPi，其范围大致在0．19～0．14kPa，需行机械通气的发作期病人的平均水平为0．69kPa左右。在行机械通气的病人，医师用手在呼气末吸气前堵住呼吸机的呼气口，此时压力表上显示的压力即为PEEPi。病人自发呼吸时，吸气肌开始收缩，首先要克服呼气末肺弹性回缩力做功；在辅助通气时，启动呼吸机需要产生一定的触发负压，要求呼吸肌收缩产生一定吸气压抵消PEEPi，才能产生触发负压，所以PEEPi的存在会使机械通气病人呼吸肌做功增加，得不到很好的休息。过高的PEEPi易使呼吸肌疲劳，停呼吸机更困难。通过雾化吸β₂受体兴奋剂后PEEPi会降低。PEEP低于病人PEEPi时，可显著降低机械通气治疗病人的PEEPi及呼气的气道阻力，增加肺泡通气量，减少生理性分流，PaO₂升高、PaCO₂降低和pH值升高。过高的PEEP会影响心输出量，动脉血压降低，混合静脉血氧分压明显降低，而影响氧运输和组织供氧。COPD病人一般采用0．29～0．49kPa，＞0．78kPa以上的PEEP，需要特别慎重。

（4）持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）：病人通过按需活瓣或快速、持续正压气流系统进行自主呼吸，正压气流＞吸气气流，呼气活瓣系统对呼出气流给予一定的阻力（多用对射气流或／和球囊活瓣）使吸气和呼气期气道压均高于大气压，称其为CPAP。实际上是一种特殊给氧方式，具有扩张气道，降低吸气阻力，减少吸气肌作功，增加吸气流量的作用，有利于防止小气道和肺泡萎陷。CPAP只能用于呼吸中枢功能正常有自主呼吸的病人。插管病人可以从0．2～0．49kPa开始，根据需要可增到0．98～1．47kPa，最多不超过2．45kPa。用口鼻面罩或鼻罩间断使用CPAP，一般用0．2～0．98kPa，最高不超过1．47kPa。若病人血气没有改善或反而恶化，则适宜用经口鼻面罩行PSV或进行气管插管通气。该方法适用于睡眠呼吸暂停综合征、支气管哮喘、ARDS撤离机械通气时的治疗。

（5）压力支持通气（pressure support ventilation，PSV）：PSV是一种辅助通气方式。自主呼吸期间，由病人自主吸气触发，在病人吸气相一开始，呼吸机即开始送气并使气道压迅速上升到顶置的压力值，并维持气道压在这一水平。当自主吸气流速降低到最高吸气流速的25%时，送气停止，病人开始呼气。这种辅助通气方式称PSV。应用PSV时，病人完全自主呼吸，频率和吸／呼比由病人决定。VT的多少取决于PSV压力高低和自主吸气的强度：压力＜1．96kPa时，大部分VT由病人自主获得，压力＞2．94kPa时，VT多由呼吸机提供，相当于同步定压IPPV。经PSV治疗，病人胸腹呼吸变为协调，呼吸肌疲劳有所改善，呼吸肌力量和耐力提高。PSV适用于自主呼吸能力不足，撤离呼吸机的过程，CPAP、SIMV合用，更加安全。目前PSV也应用于Ⅱ型呼吸衰竭的抢救，结合口鼻面罩通气，可以提高气管插管拔管的成功率。笔者应用PSV进行无创性机械通气抢救COPD呼吸衰竭的患者，也取得了满意的临床效果，使需要插管抢救的病人数减少，抢救成功率提高。PSV作为一种新型的辅助通气方式，有广泛的应用前景，值得临床继续研究。功能齐全的呼吸机还有其他功能，如吸气末停顿（endinspirator pause）、叹息（sigh）、分钟指令性通气（minute mandatory ventilation，MMV）、压力控制通气（pressure controiled ventilation，PCV）、压力调节容积控制（pressure regulated volume control，PRVC）、容积支持（volume support，VS）、分隔肺通气（differential lung ventilation，DLV）等。上述通气方式各有其适应证，可以根据不同病人、不同病期、医生技术水平的高低、呼吸机的性能，进行选择使用，从而最大限度地发挥呼吸机的功能，减少机械通气的副作用。

5．机械通气的一般调节原则

（1）潮气量（VT）、频率（f）和分钟通气量（VE）的调节：根据VE＝VT·f，得知影响呼吸机通气量的因素是VT和f。一般VT选择10～15mL／kg，f为8～14次／min，VE维持在6～10L。开始使用呼吸机，通气量宜偏大，也可采用手控通气，待自发呼吸减弱或消失后，逐渐减少VT或f，待自发呼吸重现，再度调节VT和f，至自主呼吸刚好消失为止，经机械通气30min后复查血气，以作进一步调整。近几年来，有学者认为对急性呼吸衰竭病人采用低通气，容许性高碳酸血症的方法，进行机械通气，能减少容量性损伤（volutrauma），从而提高抢救的成功率，值得临床应用和探讨。

（2）吸呼时间比（I／E）的调节：一般吸呼时间比1∶1．5～2。在COPD病人，I／E选1∶3；肺水肿、ARDS病人，I／E选1∶1．5。有人应用反比呼吸抢救ARDS，但在应用过程中要严格掌握指征。

（3）峰压和流速的调节：定容型呼吸机峰压由VT决定，在容量一定，不考虑压力限制的情况下，流速越大，峰压越高，吸气时间越短；在调节时要考虑VT、流速、峰压、吸气时间之间的相互影响，使其各自保持在最适当的水平。原则上采取能维持满意通气的最低压力，个别情况下压力超过2．95kPa，但不宜超过常规压力的1倍，峰压大于4．9kPa时容易产生气压伤。流速，婴儿一般为4～10L／min，成人一般为50L／min。

6．机械通气过程中需要注意的问题

（1）人机对抗的处理：机械通气与自主呼吸发生对抗，不仅会减少通气量，还会增加体力消耗和心脏负担，甚至造成气压伤。发生人机对抗，首先应使病人脱离呼吸机，然后寻找发生人机对抗的原因，并采用手控简易呼吸囊过渡，或者应用呼吸机上的手控通气按钮（manual）增加通气量进行同步通气，提高吸氧浓度，一般均可取得良好效果。如果无效，则选用镇静剂或抑制自主呼吸的药物，安定0．2～0．4mg／kg静脉注射，吗啡5～10mg静脉或肌肉注射；还可用肌肉松弛剂司可林50～100mg，加入10%葡萄糖液100mL静脉滴注。针对人机对抗原因的处理，比如通畅气道，制止呛咳，气胸应做闭式引流，机器故障应更换呼吸机等。

（2）气道的湿化：呼吸机治疗时对吸入气体进行人工湿化、温化是非常重要的。吸入气体的温度以32～35℃为宜，不宜超过40℃。临床上湿化液主要应用蒸馏水、0．45%盐水及生理盐水，前二者稀释痰液作用强，但刺激大，常用于分泌物黏稠、干涸的病人；生理盐水无刺激，适用于长期湿化。24h湿化液量一般为200～500mL。湿化过量或不足的可靠指标是痰液黏稠和吸引是否通畅。如果分泌物稀薄，能顺利通过吸引管，没有结痂或黏液块咳出，说明湿化满意；如果痰液过分稀薄，而且咳嗽频繁，听诊肺部痰鸣音多，需经常吸痰，则提示湿化过度，应适当减少湿化量；如果痰液黏稠，不易吸出，则为湿化不足，应适当增量。晚间为保证病人充分休息，一般应减少湿化量，虽然分泌物可能黏稠，可在清晨加强湿化，以消除之。

（3）呼吸机工作报警的处理：中高档呼吸机均有较完善的报警系统，无报警系统的呼吸机则需要医护人员加强巡视和监护，及时发现问题。一旦出现呼吸机工作异常，如果不能立即明确报警原因，首先，使病人与呼吸机脱离，应避免工作人员只顾寻找报警原因，而引起病人窒息死亡的发生；第二，用吸痰管检查气管插管或气管切开导管是否通畅，有无移位或脱落，有无分泌物或异物阻塞，存在上述情况应立即处理；第三，如果人工气道通畅，则使用简易呼吸囊人工通气；第四，开始检查呼吸机的运行状态，常见原因有气道漏气或阻塞，通气量低于设置的水平，氧气压力不足。压缩机工作故障和呼吸机机械故障，则需要更换呼吸机。

7．呼吸机的撤离　病人长期使用呼吸机可产生思想上的依赖，呼吸肌废用性萎缩，出现停机困难，亦可带来呼吸道反复感染。因此对行机械通气的病人，从开始机械通气起，就要积极创造条件准备撤离呼吸机。机械通气时间越短，并发症越少，越容易撤离。

（1）撤离呼吸机指征：①呼吸衰竭原发病或诱发因素得到控制，病情稳定。②在自主呼吸氧下，病人无气急和劳累，血压、心率增加不多，呼吸频率＜25次／min。③呼吸功能明显改善：自主呼吸增强，常与呼吸机对抗；咳嗽有力，能自主排痰；暂时停用呼吸机，病人无明显呼吸困难，无缺氧和CO₂潴留；降低通气量，病人能自主代偿。④动脉血气分析接近正常。⑤肝、肾功能基本恢复正常，酸碱和电解质恢复正常。⑥病人能够理解撤机的目的和要求，能够主动给予配合。

（2）撤离呼吸机的参数指标：床边呼吸功能测定达到下列指标可考虑撤机：①最大吸气压＞－1．96kPa；②肺活量＞10～15mL／kg；③自主VT＞5mL／kg，深吸气量＞10mL／kg；④第一秒用力呼气量＞10mL／kg；⑤静息分钟通气量（MV）＜10L／min，最大通气量＞2倍静息MV；⑥压力时间常数（PTI）＜0．15；⑦气道阻力＜1．47kPa／L·s；⑧PEEPi＜0．29kPa；⑨呼吸驱动力（P_0．1）＜0．59kPa；⑩f／VT＜10s；pH值＞7．30；PaCO₂停机后上升＜1．1kPa；FiO₂＝1．0时，（A－a）DO₂＜40．0～66．7kPa；FiO₂＝1．0时，PaO₂＞40．0kPa；FiO₂＜0．4时，PaO₂＞8．0kPa，PaCO₂＜67kPa；肺内静－动脉分流率＜15%；无效腔／潮气量＜0．55～0．6；肺顺应性＞25mL／cmH₂O。以上指标应根据病人情况和医院的设备条件选用，综合考虑，而不应孤立地依据上述参数来决定是否停机。

（3）撤机的方法：在撤机之前，首先要给予病人充分说明，使其消除顾虑，争取积极配合。对较大通气量维持者，先适当降低通气量，PEEP降至最低水平，减少或停用氧，急性呼吸衰竭血气分析应基本正常，慢性呼吸衰竭血气标准恢复至发作前的水平，采用T型管自主呼吸法、SIMV、PSV、SIMV＋PSV、CPAP、VS过渡撤机。在停机现场，医护人员应在场观察，增强病人的自信心和安全感，开始停机于白天，次数渐增，每次停机时间渐长，若能连续2h自主呼吸，或用IMV方式每分钟机械呼吸5～10次左右，而临床效果满意，则提示撤机为时不远，最后过渡到晚间停用，同时要求病人做缩唇腹式呼吸，有助早日脱机。如果脱机失败，常与通气量和呼吸功能增加、呼吸道感染未控制、咳痰无力、呼吸肌无力、病人过于恐惧等因素有关。

8．机械通气治疗期间的监测　呼吸机治疗期间，对呼吸、循环等脏器功能的监测，对判断机械通气的治疗效果，进行呼吸机的合理调节和预防并发症的发生有重要意义。目前把肺功能的指标应用到呼吸机治疗的监护当中，使其更趋合理和科学。尽管监测项目很多，从呼吸生理的角度分为肺容量、通气功能、换气功能、呼吸动力、小气道功能等的监测，尤其是血气分析的监测，是调节呼吸机、判断疗效最重要的指示。由于呼出气CO₂（PETCO₂）与PaCO₂有很好的相关性，所以临床应用PETCO₂来指导呼吸的调节。无创性脉搏血氧饱和度，以及经皮O₂和CO₂分压测定，由于其无创性，与PaO₂和PaCO₂的相关性较好，也广泛应用于病人的监护之中。血流动力学的监测对保证足够的气体交换，同时又维持良好的循环状态是十分必要的。还需要进行体温、尿液、血液生化、心电图等监测。

（七）营养支持

COPD伴呼吸衰竭的病人有60%以上存在营养不良。营养不良降低肺通气功能及机体免疫功能，使病人易发生二重感染及全身衰竭，成为呼吸衰竭病人死亡的重要原因。近年来人们在抢救呼吸衰竭的过程，日益重视营养支持的价值，特别在慢性呼吸衰竭的综合治疗中，作为重要措施之一。COPD呼吸衰竭的营养支持有特殊性，其原则为对急性发作期病人应以减轻呼吸负荷（减少CO₂产出量）和减少瘦体组织（leanbodymass）丢失为原则；长远目标则应使病人的体重恢复正常。其基础能量消耗（BEE）可参考Harris－Benedict方程式计算。

男：BEE＝66．473＋13．7516×体重（kg）＋5．0033×身高（cm）－6．755×年龄（岁）

女：BEE＝65．0955＋9．5634×体重（kg）＋1．8496×身高（cm）－4．6756×年龄（岁）

在营养治疗供能组分中，碳水化合物占50%～60%，蛋白质15%～20%，脂肪20%～30%。营养素的供应方式可采用：①全胃肠外营养（TPN）；②胃肠营养；③胃肠配合静脉营养。在胃肠营养时，可服用食欲促进剂。改善食欲是一种可取的方法，治疗营养不良安全方便，疗效确切。Pape应用重组人生长激素治疗COPD营养不良病人，显示有助于营养不良的治疗。由于营养支持是一个需要进行继续探索的治疗方法，因此在应用过程中既要注意病人能量和蛋白质的需要减轻呼吸的负荷，又要注意减少营养治疗中并发症的发生。

（八）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

酸碱平衡是呼吸衰竭处理中一个十分重要的问题，机体对酸的耐受性远比碱强，出现碱中毒病人预后较差。

1．呼吸性酸中毒　一般不给予碱剂，尤其在慢性呼吸衰竭慢的患者中血碳酸氢钠较高时，只有当pH＜7．25，并有酸中毒精神异常，血压下降，暂时补5%碳酸氢钠提高pH值，但会引起通气减少，加重CO₂潴留。所以，只有增加肺泡气量才是有效的措施。

2．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒　其治疗原则应增加肺泡气量，适当补充碱剂，治疗引起代谢性酸中毒的病因。

3．呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒　出现此种酸碱失衡，一般与较多补碱，应用激素，利尿剂等治疗有关。治疗应预防医源性碱中毒，及时补充氯化钾，纠正各种电解质紊乱。

4．呼吸性碱中毒　一般与过度通气有关，减低肺泡通气量可纠正。

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