第十章 急性胃黏膜病变
急性胃黏膜病变（acute gastric mucosul lesion，AGML）是指由多种原因引起的以胃黏膜浅表性损害为特征的一组急性胃黏膜出血性病变。其胃黏膜损害主要表现为急性浅表性糜烂和溃疡，常累及十二指肠黏膜层，严重时可引起胃十二指肠穿孔。临床上以消化道出血或穿孔为特征。从该病被发现以来，有多种名称，如急性消化性溃疡、糜烂性胃炎、出血性胃炎、烧伤性溃疡（Culing溃疡）、神经源性溃疡（Cushing溃疡），亦有人倾向于称为应激性溃疡。Menguy于1972年将其统称为急性胃黏膜病变，由其引起的出血称为急性胃黏膜出血。近年来，随着胃镜检查的广泛开展，发现该病占临床上消化道出血病因的20%～30%。
【病因与发病机制】
AGML病因尚未十分明确，各种原因发生的机制亦不尽相同。
（一）诱因
目前已知的常见诱因有如下几种。
1．烧伤 烧伤时交感神经兴奋，血管活性胺及多肽类物质释放，血管痉挛，胃黏膜缺血、缺氧；同时，许多血管活性物质抑制了修复机制，增加了胃黏膜上皮细胞脱落，减少了更新，从而影响胃黏膜的修复。
2．中枢神经系统病变 如颅脑外伤、颅内肿瘤、颅脑手术后及急性脑血管病变的严重阶段等所发生的AGML，可能是下视丘的刺激引起促肾上腺皮质激素分泌增加，进而引起肾上腺皮质素的高分泌，导致胃壁血流缓慢，局部营养障碍，胃壁蠕动增强及胃酸、胃蛋白酶分泌亢进所致。
3．肝脏疾病 肝脏疾病的晚期，尤其是肝硬化，由于肝功能严重损害及门脉高压，常发生严重的并发症，其中之一是AGML。因为，肝功能减退，组织胺等在血中浓度增高，促进胃酸分泌增加。门脉高压时，胃黏膜瘀血，黏膜血供障碍，分泌减少，使黏膜屏障破坏，H＋反弥散增加，以致形成胃黏膜糜烂、溃疡。
4．慢性肺部疾病 慢性肺病的严重阶段出现呼吸衰竭时，可以发生AGML。因为，严重缺氧及二氧化碳潴留，使胃黏膜水肿、糜烂，胃液中H＋增加；呼吸性酸中毒，引起酸酐酶活性增高，H＋逸出增多，刺激胃黏膜。
5．肾功能衰竭 肾功衰所致AGML，其原因可能与如下因素有关：氮质血症、有毒物质的积聚，刺激胃黏膜，破坏胃黏膜屏障；凝血机能障碍、血小板质和量的变化及毛细血管脆性增加，导致播散性血管内凝血。
6．药物 引起AGML的药物有：酒精、水杨酸类、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素、组织胺、胰岛素、利血平、D－860、抗生素、抗凝剂、毛地黄制剂、呋喃西林、氨茶碱、氯化钾、噻嗪类、阿糖胞嘧啶等，其中以水杨酸类为首位。这些药物可直接对胃黏膜局部损伤以及刺激胃酸分泌增加，使胃黏膜屏障破坏；同时可干扰黏膜溃疡的修复。近年来研究认为，水杨酸类、消炎痛和酒精不但损伤胃黏膜上皮顶端的脂蛋白保护膜，也破坏细胞间连接装置，从而破坏胃黏膜屏障。
7．严重创伤、出血性休克、大手术、败血症和恶性肿瘤 这些因素可致全身性应激性循环障碍，引起胃黏膜血供减少，导致黏膜缺血，能量代谢降低，黏膜细胞迅速死亡发生应激性溃疡。
（二）发病机制
1．黏膜屏障障碍 胃黏膜屏障（gasetric mucosal barrier）是指正常胃黏膜能阻止H＋从胃腔向胃黏膜扩散，同时也阻止Na＋由黏膜细胞间隙向胃腔扩散。这种只允许H＋及Na＋各向一定方向通行的功能称为胃黏膜屏障，以保护其不致自身消化，防止胃酸及胃蛋白酶对黏膜的破坏。胃黏膜屏障由黏膜上皮细胞和其分泌的黏液组成，故又分为胃黏液屏障和黏膜细胞屏障。
2．胃黏膜血流的改变 胃微循环对于胃黏膜正常结构和功能的维持起着重要作用。早在1853年Virchow就曾提出胃局部缺血在胃溃疡形成过程中的重要性，后来Von Bergma和Cushing又提出中枢神经系统功能紊乱可引起胃微循环功能失调，导致应激性溃疡形成。近几十年来由于观察微循环方法的改进，人们能够比较直观、动态地观察应激性溃疡时胃微循环的变化。
一般认为，应激因素作用于大脑皮层和丘脑下部。早期通过植物性神经传导机制引起胃微血管收缩。Matsura对大白鼠胃微血管腐蚀模型扫描电镜观察发现，应激后胃黏膜血管表现为明显的痉挛性收缩，小动脉分支出现环状狭窄，腔内有瓣膜样物形成。虽然用去甲肾上腺素的大白鼠也可出现血管痉挛，但持续时间短，且不产生应激性溃疡。局部产生的组织胺、乙酰胆碱可增加胃黏膜血流，而儿茶酚胺类则使血管收缩。Yabanna用伊文思蓝作为示踪剂，观察到动物应激15min时胃黏膜血管开始渗出，30min时有所改善，60min后又明显增加。Murakami采用限制性冷应激的动物实验发现，低温可使细胞塑形能力降低，细胞容积和细胞聚集力增加，胃黏膜微循环血液黏滞度提高，因而使胃黏膜血流明显减少。该作者认为，血液黏滞度增加是诱发胃黏膜损伤的主要因素之一。
胃黏膜血液循环障碍可通过以下机制引起胃黏膜损伤：①胃黏膜缺血导致上皮细胞能量代谢障碍，ATP产生减少，细胞内外H＋浓度梯度不能维持，大量H＋逆向扩散，使上皮细胞内及细胞下组织H＋增加。实验证明，禁食的动物比未进食者更易诱发应激性溃疡，预先给予高营养饮食可减少溃疡的发生。②胃微血管形态和功能的变化使胃黏膜抵抗力降低，导致局部缺血坏死、出血和溃疡，而这些病理生理变化又可以作为一种应激因素，加重胃黏膜病变，形成恶性循环。
3．黏液／碳酸氢盐分泌减少 胃黏膜主要由非共价结合的糖蛋白组成，其作用之一是维持上皮细胞内外H＋和碳酸氢盐的浓度差，使细胞内为轻度碱性（pH值7．3），细胞外（胃腔液）为酸性（pH 值2．0）。上皮细胞可分泌少量HCO－3，中和进入细胞的H＋。当严重创伤和处于禁食状态时，黏液／碳酸氢盐分泌减少。应激时胃肠功能紊乱，胆汁返流入胃，胆盐有抑制碳酸氢盐分泌的作用，并间接抑制黏液合成。此外，创伤时血中糖皮质激素水平升高也可抑制氨基己糖的产生而减少黏液合成。西咪替丁可通过增加黏液合成和碳酸氢盐分泌，保护胃黏膜屏障，预防和治疗应激性溃疡。
4．胃黏膜更新异常 正常胃黏膜细胞几乎数天更换一次。在正常情况下胃黏膜上皮细胞更新与脱落始终保持动态平衡。应激状态下，胃黏膜上皮细胞增生减慢，RNA和DNA的合成速率降低，尤以禁食状态下更为明显。实验结果显示，给予5肽胃泌素、生长激素和上皮细胞生长因子，可加速RNA、DNA的合成和上皮细胞更新，从而预防或减轻应激动物的胃黏膜病变。
5．胆汁返流 胆汁返流是促成AGML原因之一，返流的胆液（胆盐、胰酶等）能清除黏液，使胃酸和胃蛋白酶与胃黏膜直接接触破坏胃黏膜屏障。另一方面，胆汁还能促进胃窦分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，加重胃壁损伤，同时还促进胃壁黏膜释放组织胺导致血管通透性增加，黏膜水肿、出血、糜烂和溃疡形成。实验和临床资料显示在存在梗阻性黄疸的病人特别容易发生急性胃黏膜损害。原因是胆盐可减少胃黏膜黏液层，胆酸能够降低胃黏膜上皮细胞的跨膜电位，牛磺胆酸可使线粒体内氧化磷酸化过程脱偶联，并能抑制ATP酶的活性，因而使上皮细胞H＋－K＋交换发生障碍。其结果是胃黏膜屏障功能破坏，大量H＋进入上皮细胞。但也有动物实验结果证明，结扎幽门使胆汁不能返流入胃后进行限制性冷应激，仍能复制出急性胃黏膜损害模型。因此，胆汁对胃黏膜的破坏可能是多种因素联合作用的结果。
6．前列腺素的作用 Urakawa等的研究结果表明：①应激早期PGE2增加是一种代偿反应，随后明显降低。②应激前给予去甲肾上腺素（NA）可增加应激时PGE2的水平，但应激给予NA则没有效果。外源性的PGE2可减少胃黏膜释放NA，因而具有保护胃黏膜微循环的功能。给予消炎痛，可减少内源性的PGE2，并促进NA的释放。③PGE2可改善胃黏膜微循环，刺激或维持胃黏液／碳酸氢盐的分泌。④PGE2可能具有加速上皮细胞更新的作用。但也有个别报道，临床上对危重病人应用PG并不能降低应激性溃疡的发生率，这是否与应激因素和PG类型的差异有关，有待进一步研究。
总之，AGML发生机制各不相同，可能与研究方法的差异有关。大失血时则以胃黏膜血流降低最为突出。脑外伤或某些中枢神经系统疾病时，可通过中枢神经系统和神经内分泌传导机制引起急性胃黏膜损伤。通常应激因素可通过不同的机制共同作用产生应激性溃疡，如休克时胃黏膜血液循环功能障碍；伴有呼吸功能衰竭时，可同时存在代谢性和呼吸性酸中毒，导致心功能不全，心输出量降低，加上神经体液因素的作用，使胃黏膜屏障功能破坏。H＋浓度增加，大量H＋通过受损的胃黏膜进入胃上皮下组织而导致急性胃黏膜损伤。后者又可作为一种应激因素而形成恶性循环。治疗和预防首先应该是纠正休克，保护胃黏膜屏障功能的完整，其次是抗酸。其他方面还包括纠正酸碱平衡失调，改善通气和维持足够的营养。
【病理】
分胃镜及组织病理学改变。
（一）胃镜所见
主要分为如下三种病型
1．胃黏膜糜烂 胃底部黏膜糜烂灶，直径数毫米至1厘米，伴有点状、片状，有的呈大小不等的淤斑，糜烂底部多有出血点或被以血痂，有的呈现不整形的出血糜烂。应激性溃疡时也可看到从胃体部开始，整个胃黏膜有广泛性多发性糜烂灶。
2．急性胃溃疡 药物所致急性胃溃疡以胃体部后壁最多；应激性所致者，以胃小弯为中心。多发性溃疡，多发生在胃的前后壁，溃疡深度达到黏膜下层，呈浅表性，多发性，大小不等，边缘清楚，周边平坦，柔软，无硬结，基底部无纤维化，有的可见到出血现象，溃疡病变约在2～3周消失。
3．弥散性胃黏膜出血 胃黏膜有充血、水肿、糜烂、出血、溃疡等多种改变，出血轻重不等，应激性溃疡为大量渗血。
（二）组织学改变
（1）表面上皮脱落，以胃腺颈部为著，呈灶性散发存在。
（2）黏膜层有多发性局灶型出血和坏死，溃烂脱落形成糜烂和溃疡，不侵犯肌层。
（3）黏膜层内其他部位有不同程度的散在弥漫性出血、水肿。
【临床表现】
临床症状个体差异很大，有的可无症状直至出现上消化道出血才引起注意。有的被原发病掩盖，直至尸检时才被发现。一般认为引起出血时与其他原因所致上消化道出血的表现大致相同。
1．上消化道出血 表现为呕血与黑便。以小量、反复呕血为主，但也有大呕血而致休克者。出血前很少有前驱症状而突然呕血。间歇性呕血可能为一批糜烂的胃黏膜修复，又出现一批新的胃黏膜糜烂。单独黑便者发生率较低，仅占6%，但也有以黑便为主未见呕血而致失血性休克者。
值得注意的是有的病人虽然已有大出血，但临床上却未发现，只出现脉搏快，出冷汗，皮肤苍白，有的被严重的原发病所掩盖。此种情况可见于25%的烧伤、脓毒血症、败血症所诱发的AGML。由这种原因所致AGML出血，一般间隔3～10d。在烧伤后1个月左右可出现胃穿孔。
2．其他症状 大约有2／3的病人出现非典型的胃肠道症状，腹痛、腹胀、烧心、恶心、呕吐、食欲减退等。
3．体征 无特异体征，往往被原发病掩盖，可有腹胀、上腹压痛及出血时的一系列临床表现：面色苍白、脉率快、血压下降等。
【诊断】
AGML突出的临床表现是呕血、黑粪，以间歇性出血为其特点。本症若有明确的原发病或诱因容易诊断，否则仅仅依靠病史、体征很难作出结论，需做如下特殊检查方可确诊。
1．急诊内镜检查 急诊内镜检查对AGML有肯定的诊断价值。它能清楚地看到胃黏膜的病变情况，是确诊的首选手段。检查时机选择与提高诊断率有密切关系。病变往往在1～2d乃至数小时内消失，所以应争取在24～48h内检查，诊断率达90%以上。在内镜直视下可见胃黏膜呈散在糜烂灶，直径0．1～1cm，伴有点状、片状或条状出血，或呈大小不等的瘀点及淤斑，有时淤斑可遮盖小糜烂面而使黏膜呈现弥漫性渗血外观。病灶以胃体、胃底和胃窦部多见，严重者可遍及全胃。
2．内镜下取活组织检查 其特征表现是胃黏膜糜烂，可有黏膜下水肿和出血，血管充血，表面上皮缺损，毛细血管扩张，血管破裂，向胃腔开放，形成所谓“毛细血管喷水池”。多数学者认为此种病变深度一般不超过黏膜肌层，是AGML诊断的主要可靠手段。
3．选择性腹部动脉造影 此法对AGML大出血有诊断价值。其方法通常从股动脉插入导管，选择性地做腹腔动脉、肠系膜上动脉或胃左动脉插管，注入造影剂后连续摄X线片。片上可显示多个斑点状的造影剂外溢，但常以某一部位最突出。检查时机必须是活动性出血，且出血速度0．5～2mL／min才能见以出血部位。造影剂必须注入到适当血管，以保证出血部位显像清晰。本法技术操作较难，需要一定的仪器和设备，且不如胃镜检查结果好，故不列为首选。
4．放射性核素显像 此法比血管造影更为灵敏，方法是将核素99 mTc（锝）标记红细胞，聚集在血池后进行血池扫描，少量出血也能显示。对间歇性出血病人可以在24h内进行系列扫描。但本法不能明确病变性质。
5．鼻胃管检查 插入胃管，抽取胃内容物，可了解出血情况，测定pH值指导治疗。胃内容物如系鲜红色或咖啡色，则是诊断胃黏膜出血的可靠线索；对非显性出血者应每隔4～6h作胃液潜血试验，连续4～6d。pH值在3．5以下为出血信号，但不能作出AGML的明确诊断。
6．X线检查 本病病变在表浅黏膜，不易为常规X线所发现。因此，传统的X线钡餐检查对本病无诊断价值。近年有人主张头低位气钡双重造影法，可显示黏膜细小病变，提高诊断率。
【鉴别诊断】
AGML为上消化道出血主要原因之一，应和其他原因引起的消化道出血鉴别。
1．消化性溃疡出血 为消化道出血最常见原因，十二指肠溃疡时常以黑便为主，有规律性上腹痛病史，抗酸药和保护胃黏膜药有显著疗效，出血前疼痛加重，出血后疼痛立即消失。
2．食管静脉曲张破裂出血 病人有肝硬化病史，一般出血量大而凶猛，常表现为大量呕血。肝功能检查异常，B超提示肝脏明显损害，内镜可见食管、胃底静脉曲张及出血部位。三二腔囊管压迫有效，钡餐时可见食管下段呈蚯蚓样充盈缺损。但在有明显肝硬化病史的出血病人中约有25%是AGML所引起。当三腔管压迫止血无效时应考虑AGML。
3．胃癌 胃癌多发生在40岁以上，老年病人多见，有消瘦、纳差、乏力、体重下降等病史。多以大便潜血持续阳性为特点。当癌组织侵犯大血管时方出现上消化道大出血。胃镜，X线钡餐多能发现癌性病灶。不难鉴别。
4．全身性疾病所致消化道出血 如血液系统疾病，DIC形成时，常伴有多部位，多脏器的出血，血液学和凝血酶原、纤维蛋白原含量异常等可资鉴别。
【治疗】
（一）内科治疗
1．一般处理 卧床，无大呕血者可进流质或半流质饮食。严重呕血者应禁食。注意血压、脉搏、尿量的变化。禁用一切有损于胃黏膜的药物和食物。
2．补充血容量 对于上消化道大出血引起血液动力学改变者应输血、输液、补充血容量，纠正休克。以输鲜血为主。在血源未到达前，应先输生理盐水、血浆或代血浆。以测定的中心静脉压作为输液速度的标准。
3．胃内降温和血管收缩药的应用 冰冻盐水洗胃，使胃内局部降温，胃黏膜血管收缩，有利于止血。方法为：①3～5℃冰冻盐水500～800mL，反复灌洗，总量为2 000～3 000mL。②每次将去甲肾上腺素8～12mg加入冰冻盐水100mL中，每30min灌洗1次；一般灌洗4～6次，当吸出胃内容物由红逐渐变清，即证明止血有效。
4．口服止血药物 经口服止血药物，局部止血，使药物直接接触糜烂面，局部药物浓度高，止血效果理想。
（1）口服或鼻饲凝血酶4 000～20 000u加牛奶或生理盐水40mL，每4～6h1次，该药作用机制为：①使纤维蛋白原转变为纤维蛋白致血液凝固，具有快速止血作用；②使可溶性纤维蛋白原转变为难溶性纤维蛋白而形成凝血块止血；③使凝血酶原转变成凝血酶；④促进血小板发生不可逆的聚积和血小板释放反应，加速血液凝固；⑤促进上皮细胞生长，加速创面愈合。因而凝血酶止血效果理想，是一种使用方便、效果可靠的局部止血药。
（2）口服三七、白芨、大黄粉（三者各等分）每次3g，每日3次，口服，以吞服为佳，或糊状口服，不可加水过多，以免影响止血效果。
（3）孟氏液（Monsell）是一种碱式硫酸铁［Fe2（SO4）5］溶液，具有强烈的血管收缩作用，并使红细胞聚集，血液加速凝固而止血。有效止血率达85%～95%。用5%～10%孟氏液，每次口服10～30mL（口服后用4%～5%碳酸氢钠液漱口，以防口腔黏膜及牙齿发黑）。若胃管注入浓度可达20%，每次可灌入20～100mL，4～6h后可重复使用1次，有效率约92%。
（4）复方五倍子液（五倍子150g，诃子50g，两次共煎取300mL，加明矾50g溶解后过滤，再加入30mL开塞露，静止24h后用其上清液），口服或胃管注入，每次30～40mL，胃镜下注入10～20mL，为强有力的收敛剂，有凝固蛋白质作用，能促进血液凝固而止血；同时还抑制胃酸分泌，抑制胃蛋白酶的活性，使胃肠道平滑肌蠕动减弱，利于破溃血管血栓形成而止血。
5．全身用药 以H2受体阻滞剂及泵抑制剂为主。
（1）H2受体阻滞剂：甲氰咪胍（西米替丁，cimetidine），用量0．8～2．4g／d，静注或静滴；雷尼替丁（ranitidine）比前者作用强5～8倍，一般用量50mg／次，每日2～3次，或150～300mg加入液体静滴；法莫替丁（famotidine）作用最强，是西米替丁的40倍，一般用20mg加入液体缓慢静注，每日2次。急性出血控制后均可改为片剂口服。
（2）质子泵抑制剂：奥美拉唑（omeprayole）又称洛赛克（losec），抑制胃酸分泌的最后步骤。口服1粒20mg，可维持24h；严重者可用40mg静注，每日1次。毒副作用轻，效果理想。近年来尚有雷贝拉唑钠片（波利特）、埃索美拉唑镁肠溶片（耐信）等更为强劲的质子泵抑制剂，效果更好。
（3）维生素A：维生素A对细胞有保护作用，还可使黏液分泌细胞保持功能的完整性，增强胃黏膜屏障。1万～4万u／次，每天肌肉注射1次。
（4）立止血：立止血（reptilase）具有类凝血酶和类凝血激酶的作用。能缩短出血时间，减少失血量，严重时先静注1 000u，再肌注1 000u，用药5～10min止血，可维持24h。一般每天肌注1 000u即可。
（5）生长抑素：在急性出血时可静注250μg，以后每小时静注250μg，大部分可在数小时内止血，但可引起一过性血压升高和心率增快，有高血压病史和心衰者慎用。
（6）胰泌素：用胰泌素持续静脉点滴，开始3d速率为2u／kg·h，后4d为0．5u／kg·h，经鼻胃管或胃镜证实出血是否停止。胰泌素可抑制胃泌素刺激的酸分泌；抑制胃肠道动力，使碳酸氢盐从十二指肠反流增加和胃pH上升；刺激胃黏膜分泌碱性溶液。这些因素共同作用的结果是使胃内保持高pH值，从而降低胃内酸度，使H＋逆扩散减少，起到保持黏膜病变，促进止血的作用。
6．内镜下局部止血法 高频电凝止血，高频电流的热效应可使局部组织蛋白变性凝固而止血。国外有人采用内镜下双极电凝治疗法，首先电凝动脉周围的基底组织，直至产生清晰可见的凝固标志，再以正切方向电凝血管本身，止血效果确切。激光止血，较高频电凝止血更有效，更安全。在内镜直视下用激光照射出血部位，使蛋白质凝固，血管收缩闭塞，血栓形成而止血。常用氩激光和石榴石激光两种。
7．选择性动脉导管输注疗法 用选择性动脉造影及血管加压素注射，可以确定出血部位及达到止血目的。AGML的出血约80%来自胃左动脉。经胃左动脉或肠系膜上动脉灌注血管加压素（pitni－trin），对局灶性或弥漫性AGML出血都有治疗效果。
（二）手术疗法
若经非手术治疗效果不佳，可迅速采用手术疗法。手术指征：①出血量多，迅速出现休克，经内科治疗无效者；②内科止血后，48h内又大出血者；③有胃及十二指肠急性穿孔者；④近期内有反复上消化道大出血者。急性胃黏膜病变应根据病情需要选择不同的手术方式。
1．胃次全切除术 多用于病变位于胃窦部或十二指肠球部者，该术式术后约有半数病人发生再出血。
2．胃壁切开出血点缝扎加迷走神经切断和幽门成形术 该术式较简单，创伤小，术后能保持胃的某些功能，适用于单个出血灶或胃上段黏膜病变。可有再次手术的机会。
3．胃次全切除加迷走神经切断术 该术式应作为本病的首选术式，由于其阻断了迷走神经功能，与单纯胃次全切除相比，疗效明显改善，再出血率降低。
4．全胃切除术 尽管该术式止血效果最佳，但由于创伤大，手术死亡率高，术后并发症多，故要严格掌握适应证，仅限于大片黏膜广泛出血，证实出血点确在胃底或贲门周围者。
5．胃去动脉术 由Richardson首先提出，该术式结扎胃的4条动脉（胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉），保留胃短动脉。据报道，止血效果确切，亦无胃缺血现象。
急性胃黏膜病变不论采用何种术式，由于该病及其原发疾病均为重症疾病，故仍有较高死亡率。
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