重型急性颅脑损伤

第二节　重型急性颅脑损伤

头部受伤后，按格拉斯哥昏迷分级计分在3～8分，伤后昏迷超过6h以上或在伤后24h内再次昏迷者6h以上，排除因醉酒、服大量镇静剂或癫痫发作后所致昏迷，称重型急性颅脑损伤。包括严重脑挫裂伤、脑干损伤、下丘脑损伤及颅内血肿。本节主要叙述重症原发性脑损伤。这类伤员有明显的阳性神经体征和显著的生命体征改变，病情危重，变化快，预后差，轻则留下后遗症，重则危及生命，死亡率达30%～50%，甚至70%～80%，需要及时处理或实施急救手术，以挽救病人生命，减轻脑损伤后遗症，恢复神经功能。

【发病机理】

作用于头部的暴力，由于其加速、减速和挤压等作用方式不同，作用在头部的部位不同，导致脑、脑血管或颅神经等颅内结构损伤的部位、性质和程度也不同。了解颅脑损伤的发生机理，对准确的判断伤情和正确实施急救手术均很重要。

（一）直接暴力造成的颅脑损伤

1．直接暴力致伤方式及损伤特点

（1）加速性损伤：头部静止时，被飞来的物体突然击中，头部由静止状态转变为快速向前运动所造成的脑损伤，称加速性脑损伤。在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，这种脑损伤叫做冲击点伤。由于头部处于静止状态，损伤发生时脑的运动范围较小，故冲击点发生的脑损伤多较严重，而对冲击部位脑损伤较少或较轻，这是加速性脑损伤的特点。

（2）减速性损伤：头部运动中突然触撞物体而停止造成的脑损伤，见于跌倒或坠落，称减速性损伤。由于头部在运动中突然停止，因惯性作用脑冲撞颅骨内板，所以减速性损伤的特点是冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。

（3）挤压性损伤：见于头部被门抠挤压、产钳夹伤及车轮轧过等，两个相对方向的暴力同时作用于头部而致伤。暴力从两个相对的方向向颅脑中心集中时，除两着力部位外，脑的中线结构损伤亦较严重，脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌于枕骨大孔而致伤。此外，当两颞部受挤压时，暴力可以从两颞向颅底中部集中，造成颅底多发性骨折，可以产生多条颅神经、交感神经和颅内动脉等结构损伤，引起多发性颅神经Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ损伤，Horner综合征和偏瘫、四肢瘫。

（4）旋转性损伤：暴力作用的方向不通过头部的中心，常使头部产生前屈、后伸、向左或向右倾斜的旋转运动，除包括脑表面与颅骨内面因运动启动的先后不同产生摩擦致伤外，脑组织深层与浅层之间运动速度快慢不同，大脑半球的上部与下部，前部与后部，左侧与右侧的运动方向不同，致使脑内结构产生扭曲和剪力性裂伤。

2．直接暴力的致伤机理　主要的致伤机理有以下几方面。

（1）颅骨变形（包括有骨折或无骨折）冲击下方的脑组织，或骨折片陷入造成局部脑裂伤；

（2）脑直线运动所产生的对冲性脑损伤；

（3）脑旋转运动所产生的对冲性脑损伤和脑内部结构之间的扭曲和剪力性损伤。这三类损伤往往不是独立存在，常常是两种或三种同时发生在同一病人。

3．不同的着力部位与脑损伤的关系

（1）枕部着力：在颅脑损伤中，枕部着力伤最常见，而且由于病人向后倾倒时缺乏自身的保护性动作，脑损伤常较有保护动作的前额部着力或头侧方着力更为严重，死亡率也较高。枕部着力伤的特点是对冲伤多见，且常较冲击伤重。对冲伤多发生在对侧与颅前窝或颅中窝底凹凸不平的骨嵴相摩擦的额叶和颞叶底面。当着力部位靠近枕部中线时容易发生两侧对冲性损伤，钻颅探查应在两侧进行。

（2）前额部着力：前额部着力，脑部伤多发生在冲击点部位，很少见于对冲侧，因枕叶底面在光滑、柔软的小脑幕上滑动不易产生脑损伤。

（3）头侧方着力：头侧方着力时，冲击点伤多见对侧额叶、颞叶底面及颞极与骨嵴摩擦可发生脑挫裂伤。

（4）顶部正中着力：冲击点脑损伤仍发生在两侧顶叶近中线部位，对冲部位是枕骨大孔及其颈椎连接处，可产生原发性脑干或上段颈髓损伤。

（5）面部着力：着力部位愈近颅腔，颅内结构损伤愈重。眶上缘以上部着力常造成严重脑损伤。枢上缘枢上额的中面部着力损伤多较轻，下额水平以下面部着力脑损伤更轻。不管头部着力部位和方式如何，脑表面损伤的分布是以额叶底面、颞叶底面和外侧面为最多，其次见于额叶和顶叶的上面以及大脑下面，其他部位均少见。

（二）间接暴力造成的颅脑损伤

暴力作用于头部以外的其他部位，再传递到颅底和其邻近神经结构面所造成的脑损伤。属于间接暴力致伤，常见的有以下情况。

1．颅骨和脊柱连接处的损伤　高处坠落病人的两足或臀部着地，暴力通过脊柱传递到枕骨基底部，造成枕骨大孔和邻近颅底部线形或环形骨折，导致延髓小脑和颈髓上段的损伤。

2．挥鞭样损伤　行车中突然停车或行跑时突然被一快速运行的物体从后方冲撞人体，病人头部首先是过度伸展，继而又向前过度屈曲，头颈部类似挥鞭样运动，造成脑干和颈髓交界处的损伤。这两类损伤可发生呼吸和循环衰竭，病人迅速死亡，致死率也较高。

（三）开放性颅脑损伤机理

1．火器伤　枪弹伤以贯通伤多见，脑损伤不仅限于伤道局部，还产生膨胀性空腔，对周围脑组织产生压力波，可作用到脑干造成生命中枢的迅速衰竭，伤者多立即死亡；而弹片伤多为开放伤，巨大的弹片可造成弥散性脑损伤。小弹片的不规则平面，虽可造成伤道脑组织的挫灭伤，失活的脑组织较多，但对周围脑组织产生的压力波较少，弹片多停留在脑组织内，脑损伤较枪弹伤为轻，伤后生存率较高。

2．非火器开放性颅脑损伤　损伤主要限于脑伤道的局部。损伤机理类似于加速性损伤。损伤的严重性主要取决于脑和脑血管等结构的重要性。

【病理生理】

重型颅脑损伤形成的病理，可分为原发性和继发性两种，前者形成于受伤的当时，引起的病变为脑挫裂伤，脑挫裂伤常发生在脑皮质表面，也可发生在脑的深部，可见点片状出血，呈紫红色。在显微镜下，新鲜伤灶中央为血块，四周是碎烂的皮层组织，其中有星芒状出血，在其周边区域可见有脑组织各种成分坏死。如脑皮质和软脑膜仍保持完整，即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂，即为脑裂伤。由于脑挫伤和脑裂伤常同时出现，不易区别，所以临床上合称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的继发性改变，早期为脑水肿、出血和血肿形成。脑挫裂伤灶常伴有邻近局限性脑水肿的弥漫性脑肿胀。由于血脑屏障在脑损伤的早期即出现损害，在结构和功能方面发生改变，血管通透性增加，细胞外液增多，导致脑水肿及缺血和缺氧等一系列继发性病理生理改变。脑损伤后脑水肿包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，前者神经无胞体肿大，主要发生在灰质，伤后多立即出现；血管源性脑水肿主要发生在白质，伤后3～7d内发展到高峰，涉及的范围最初只限于伤灶，尔后向四周扩展，严重者迅速遍及全脑。由于脑水肿使脑体积增大，导致颅内压增高，可造成脑疝。脑水肿较轻者水肿逐渐消退。此外，脑挫裂伤常伴发弥漫性脑肿胀，小儿和青年重型颅脑损伤中多见，一般多在伤后24h内发生两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩展充血，脑血流量增加，脑体积增大，脑室和脑池缩小；成年人发生率较低，多为一侧大脑半球肿胀，脑中线移位，脑室系统受压缩小，其发病机理尚未明确。脑肿胀轻者，经治疗后恢复良好；严重者迅速产生脑疝而死亡，一部分病员恢复缓慢，且遗有脑功能障碍。

脑挫裂伤被损坏的脑组织最终由小胶质细胞清除，并由星形胶质细胞增生所修复。伤灶小的留下单纯的瘢痕；巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，可与脑膜或直接与头皮黏连，成为癫痫的原因之一。如蛛网膜与软脑膜粘连，则可因脑脊液吸收障碍，形成外伤性脑积水。严重的脑挫裂伤，伤后数周多有普遍性脑萎缩出现，脑室相应扩大。

【分类】

1．普重型　格拉斯哥昏迷分级计分在6～8分；呼吸增快或减慢，但节律正常；循环明显紊乱；瞳孔不等大，光反射正常或减弱。

2．特重型　格拉斯哥昏迷分级计分在4～5分；呼吸呈周期性改变；循环显著紊乱；瞳孔不等大，光反射减弱或消失。

3．濒死型　格拉斯哥昏迷分级计分在3分；呼吸不规则或停止；循环严重紊乱；瞳孔散大、固定，光反射消失。

【临床表现】

（一）原发性重型脑损伤

此类病人头部受伤后立即出现昏迷，且持续6h以上；神经系统阳性体征亦伤后即刻出现；血压、脉搏、呼吸和体温有明显变化，常合并颅骨骨折和蛛网膜下腔出血。而重型开放性脑损伤，可见伤口、脑组织碎屑外溢或脑脊液外漏。

1．意识障碍　伤后昏迷时间持续6h以上，长者数周、数月，有的持续昏迷或植物生存；亦有病人原发昏迷清醒后，因脑水肿或弥漫性脑肿胀而再次昏迷，出现中间清醒或好转期，易误诊为合并颅内血肿。脑损伤越重，昏迷程度越深。

2．生命体征改变　生命体征有明显改变，体温多在38℃左右，呼吸加快或减慢，严重时呼吸不规则；脉搏加快或缓慢，血压偏高或不稳定。

3．神经系统体征　可有颅神经损害体征，运动、感觉障碍，深浅反射改变和出现病理反射，植物神经功能紊乱及脑膜刺激症状。局灶体征有偏瘫、失语、偏侧感觉障碍、同侧偏盲和局灶性癫痫等。昏迷程度深者，无自动动作，肌张力减轻，深浅反射消失，亦不能引出病理反射，眼球固定不动，吞咽、咳嗽及角膜反射均消失，瞳孔不等大或散大，光反应消失。

4．一般症状：病人清醒后可有头痛、头昏、恶心、呕吐、记忆力减退或定向力障碍，严重时智力迟钝。

（二）原发脑干损伤

暴力直接作用于头部造成的原发性脑干损伤占颅脑损伤的2%～5%，在重型颅脑损伤中占10% ～20%。由于脑干内有颅神经核、躯体感觉和运动传导束，以及网状结构、呼吸和循环等生命中枢，即使是轻微、小部分的损伤，也可发生严重的临床表现，故其致残率和死亡率均很高。

1．意识障碍　伤后常立即昏迷，持续时间较长，很少有中间清醒期，昏迷程度较深，恢复较缓慢，意识恢复后常有智力迟钝和精神症状。如网状结构受损严重时，病人可长期呈植物生存状态，没有明显的意识活动，仅存在一些咳嗽、吞咽、瞬目等原始动作。

2．瞳孔和眼球运动的改变　脑干的动眼、滑车和外展神经核损伤，可出现瞳孔改变及眼球运动异常。中脑损伤时，初期双侧瞳孔不等大，伤侧瞳孔散大，光反射消失，眼球外斜；两侧损伤时双瞳散大，眼球固定。桥脑损伤时，可出现一侧或两侧瞳孔极度缩小，光反射消失，双眼同向凝视。

3．去大脑强直　是中脑损伤的表现。伸肌中枢失去控制，病人的典型表现是四肢伸直，肌张力增高，颈项后仰，躯体呈角弓反张状态。

4．生命体征变化　脑干损伤时常有明显的呼吸、循环机能紊乱。延髓呼吸中枢损伤时，可导致呼吸突然骤停；损伤高位的呼吸调节中枢则出现呼吸节律紊乱；桥脑下段呼吸中枢损伤时则出现喘息样呼吸。在呼吸机能紊乱的同时，病人出现脉搏速弱或慢而弱，血压低，这种征象称为脑性休克或延髓休克。

5．锥体束征　脑干损伤多出现锥体束征，但两侧可不对称。脑干一侧损伤的典型表现是交叉性瘫痪。中脑一侧损伤时出现同侧动眼神经瘫和对侧上下肢瘫；桥脑一侧损伤时出现同侧外展和面神经瘫、对侧上下肢瘫痪。

6．合并伤　脑干损伤多合并丘脑下部损伤，而单纯丘脑下部损伤少见。丘脑下部损伤可引起意识障碍，体温调节障碍（体温过高或过低）、尿崩症、糖尿病、内分泌机能紊乱及植物神经功能紊乱。

【诊断】

根据受伤史及临床表现可作出重型原发性脑损伤初步诊断。CT扫描能迅速、直接和全面地反映脑损伤的情况与发展规律，明确诊断。MRI扫描无骨伤迹，对散在小量出血及对颅底和脑干等部位的显示比CT清楚，但不如CT迅速，对急性期尤其有烦躁不安者多不采用。腰椎穿刺及脑血管造影对明确诊断可提供帮助。颅骨X线片可了解有无颅骨骨折和骨折碎片、凹陷骨折等。

【鉴别诊断】

1．脑出血　脑出血常突然发病，可有跌倒病史而误诊为颅脑损伤。脑出血病人有脑血管病史，伤较轻而脑症状重，两方面不相一致。

2．脑瘤　发病一般呈慢性经过，但并发梗阻性脑积水或出血时，颅内压急剧增高，症状可突然加重，出现脑疝而昏迷。这类病人跌倒或头部受伤时也易误诊为脑损伤。脑瘤病人伤前有颅内压增高的症状或神经系统体征，要分清前因后果。

3．损伤性休克　脑损伤常有合并伤，出现休克时要鉴别是由哪一种伤所引起的。重型闭合性脑损伤很少引起休克，但有严重合并伤时经常并发损伤性休克，不要误诊为“脑性休克”。

4．原因不明的昏迷　对原因不明的昏迷病人，应仔细追问有无头部外伤史及检查头部有无头皮损伤和头皮血肿，颅骨平片检查有无骨折，B超了解脑中线有无移位及CT脑扫描明确脑部情况。

5．颅内血肿　颅内血肿病人多有中间清醒期，而脑挫裂伤常发生持续性昏迷；颅内血肿者阳性神经体征在伤后逐渐出现，而脑挫裂伤病人伤后即刻出现这些症状。对脑挫裂伤继发颅内血肿者，CT脑扫描能清楚显示。

【治疗】

（一）急救和复苏

颅脑损伤的急救是否正确和及时，是抢救颅脑损伤病人能否取得效果的关键。急救人员先对受伤时间、受伤原因及过程作重点了解，随即对头部及全身情况认真检查，掌握病人的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏情况及有无严重合并伤。但检查是为了急救，不可因检查过久耽误急救处理；也不可粗心大意漏诊重要损伤，凡是危及生命的征象必先注意，可以边检查边处理。

1．创伤性休克　如诊断肯定，当按抗休克原则处理，但对重症颅脑损伤者大量补液必须严格掌握，除监测血压、脉率、尿量外，有条件时还需测定动脉血乳酸含量，进行血气分析和测量中心静脉压，测量红细胞压积并使之维持在30%～35%。血红蛋白不低于100g／L，有利于微循环灌注和组织氧供，如休克好转，应控制输液；如休克恶化，则加强抗休克处理。

2．呼吸道阻塞和心肺复苏　呼吸道阻塞是脑损伤病人死亡的原因之一。重症颅脑损伤病人由于将血块、呕吐物和分泌物误吸入气管，引起呼吸道梗阻而出现窒息。急救时先将病人头部偏向一侧，清理口、鼻腔分泌物；由舌后坠引起的呼吸不畅，应立即用舌钳将舌置于口腔外；对气管内阻塞物，应立即气管插管予以清理，并考虑尽早做气管切开。对并发病引起的呼吸困难，如颈椎骨折压迫颈髓、多根肋骨骨折、血气胸等，必须深入检查，准确诊断，及时与有关科室会诊，进行紧急手术处理，才能恢复正常呼吸。如出现呼吸停止、心搏停止，应紧急进行心肺复苏，以保障脑的血、氧供应。

3．脑复苏　呼吸和循环的维持是脑恢复功能的条件，而脑复苏是复苏的最终目的。为了减轻神经功能障碍而采取的急救措施简写为ABCDEFG。A——畅通气道；B——建立呼吸；C——建立有效的循环；D——初步诊断；E——手术减压；F——控制输液量，降低颅内压（脱水疗法）；G——颅内压监护及其他监护。ABC是脑复苏的基础，必须迅速进行。心搏停止后立即开始心脏按压者，脑血流量只能达到正常的20%；在3min后开始按压，只能达到正常的10%，脑复苏几乎是徒劳无功的；而5min后才按压者，脑血流量几乎为零。对严重缺血、缺氧所致弥漫性脑损伤昏迷病人，急救处理措施包括以下方面。①稳定颅外环境：控制平均动脉压为12kPa；呼吸管制以保持PaCO₂3．32～ 46．5kPa、PaO₂13．3kPa；纠正电解质、酸碱平衡紊乱：保持正常体温及处理高温；给予肾上腺皮质激素（地塞米松1mg／kg）。②稳定颅内环境：控制颅内压≤2kPa，措施包括脱水疗法、脑室外引流、低温疗法（30～32℃，短时维持）及巴比妥类药物疗法。巴比妥类药物疗法对急性脑功能衰竭者可降低脑代谢及颅内压、降低体温、镇静止痉、清除氧游离基。在颅内压达到不可控制的5．3kPa时，可应用硫喷妥钠，开始时剂量为3～5mg／kg，颅内压下降后用维持量2．5～3．5mg／kg，临床上使用必须慎重，必须保证稳定而充足的氧供应。

（二）一般治疗

1．一般处理　重症颅脑损伤病人除休克者外均取头高位，头部抬高15～30°，保持呼吸道通畅；昏迷病人禁食2～3h后鼻饲喂食；密切观察病情变化和及时检查，有条件时应在重症监护病房（ICU）观察和护理；入院后24h内，按需要每15min、30min或1h测体温、呼吸、脉搏、血压1次，并检查意识、瞳孔变化，注意有无新出现的症状、体征，做好记录；以后根据病情选择进行。对高热病人应采用物理降温、冬眠低温疗法控制，癫痫发作时及时止痉。贫血者予以输血。注意防治感染和预防应激性溃疡。

2．维持水、电解质及酸碱平衡　重症颅脑损伤病人每24h的输液量约为1 500～2 000mL，早期可保持轻度脱水状态（体重减轻2%），应保持24h尿量在600mL以上。早期输入10%葡萄糖液，并按每10g糖加入1U胰岛素，以便组织充分利用葡萄糖，2～3d后根据血电解质浓度予以适当补充，纠正失衡；进食或鼻饲后可适当减少输液量，输液速度也应控制，以每分钟4mL为准。据报道，如每分钟以6mL速度输入5%葡萄糖液1 200mL，足可引起颅内压增高。对丘脑下部损伤引起的尿崩症，可用尿崩停对抗。

3．脱水疗法　急性重症颅脑损伤的抢救及非手术疗法中，脱水疗法极其重要，可减少脑组织中的水分，降低颅内压，改善脑的血、氧供应，防止和阻断恶性循环的形成和发展。

（1）常用脱水药物的特点及使用方法。

1）20%甘露醇：是高渗性脱水药，效果强，副作用少，不进入细胞内，一般无“反跳现象”，是脱水疗法的首选药物。静脉快速输入（10～15min内滴完效果较好）后即起作用，持续5～8h。甘露醇用药剂量1～3g／kg，每4～6h1次，与其他脱水药物交替使用或同时使用可加强其效果。对出现脑疝者，可立即快速滴入20%甘露醇250mL加入呋喃苯胺酸40mg、地塞米松10mg。对严重脑水肿病人，可应用20%甘露醇125mL加入呋喃苯胺酸20mg、地塞米松5mg，每4～6h1次。对休克病人或肾功能不良者，不宜使用此药。

2）25%山梨醇溶液：其作用机理及渗透压与甘露醇相似，剂量和用法也和甘露醇相同，但降压效果差且不持久（维持3～4h），故急救时常不作为首选药物；一般与其他脱水药物交替或合并使用。

3）50%葡萄糖溶液：也是一种高渗性脱水药物，但在体内可迅速氧化而失去其降压效果，故降压效果较差且不持久。由于葡萄糖可以进入细胞内，有“反跳现象”，但葡萄糖在氧化后可产生能量，可促进脑细胞的代谢和功能恢复。用量为60～100mL，每4～6h1次静脉推注；一般与其他脱水药物交替或合并使用。

4）50%甘油溶液：渗透性脱水药，作用缓慢，不能作为急救之用。常用50%硝酸甘油溶液250mL快速静滴，每4～6h1次。

5）25%浓缩血清白蛋白：可提高血浆的胶体渗透压，但其降压效果较差，故不作为主要的脱水药物；可与甘露醇联合应用，每次静脉推注20mL，每天2次，或50mL静脉推注，每天1次。

6）呋喃苯胺酸：为目前较普遍使用的利尿性脱水药，对高血压及急性肾功能衰竭病人尤其适用，对休克及低钾者慎用，成人剂量为每次20～40mg，每天1～2次，但要注意纠正水及电解质失衡。

（2）脱水疗法的适应证。

1）重型颅脑损伤，经临床及CT检查排除了颅内血肿，但存在严重的脑水肿而出现颅内压增高者，特别是出现脑疝前或脑疝征象者，需做紧急脱水治疗以缓解颅内压力。

2）严重颅脑损伤合并颅内血肿已出现严重颅内压增高或出现脑疝征象，在积极准备手术的同时应用强力脱水治疗以争取抢救时机。

3）对需行开颅术的颅脑损伤病人估计术中将出现明显颅内压增高者，为了防止手术中脑膨出，最好在手术前即应用脱水药物，以利手术操作。

4）手术后预计可能出现脑水肿及颅内压增高者，术后继续脱水治疗。

（3）脱水疗法的注意事项。

1）有严重休克、肾功能不全或心功能不全者不宜行脱水疗法。

2）颅脑损伤而不能排除颅内出血者。

3）已有严重脱水或水、电解质紊乱者。

4）为了提高脱水疗效，应考虑几种脱水药物联合应用，最好不单独应用一种药物。

5）脱水期间注意补充水分及纠正电解质平衡紊乱。

6）强力脱水后有因脑组织缩小而引起桥静脉断裂的可能性，应警惕颅内出血。

表21－1　常用冬眠药物的剂量与配方

4．激素治疗　重症颅脑损伤应用激素的目的，一是应用糖皮质激素以防治脑水肿，二是利用性激素以促进蛋白质合成。

（1）肾上腺糖皮质激素：可改善伤后受损的血脑屏障通透功能，增加损伤区的血流量，稳定细胞膜的离子通道。激素的应用在伤后愈早愈好，因伤后6h神经细胞和轴索即可发生明显的缺血、水肿和变性，12～24h后药物即难以逆转变性。以大剂量的疗效较理想。至于糖皮质激素应用后发生的免疫抑制、消化道溃疡及出血、糖和氮的代谢紊乱等，与剂量大小关系较小，主要是使用时间较长，一般超过7～10d后才易发生。使用激素时应注意避免因脑水肿症状减轻而掩盖颅内血肿的诊断；由于可能影响蛋白质合成，所以要注意切口愈合情况；可抑制免疫反应，应加抗菌药物的应用，避免和防止消化道出血而应用抗酸药物或H₂受体拮抗剂。

（2）性激素：可促进蛋白质的合成，纠正负氮平衡，可用以对抗糖皮质激素的蛋白质分解作用。睾丸酮是强有力的促蛋白合成药物，常用丙酸睾丸酮25～50mg，肌肉注射，每周2～3次；或用苯丙酸诺龙25～50mg，肌肉注射，每周1～2次。同时给予高蛋白饮食，以利蛋白合成。女性病人应与雌激素联合使用，每25mg睾丸酮加用己烯雌酚1mg。长期使用睾丸酮的男性病人也应每25mg睾丸酮加用0．5mg己烯雌酚，以抵消肾上腺皮质功能可能受抑的现象。

5．冬眠低温治疗　人工冬眠与低温合用称为冬眠低温疗法。可降低脑和全身的基础代谢率及降低机体的兴奋性，使机体对内外环境刺激的反应明显下降，从而保护了机体由颅脑损伤所引起的一系列损害。常用冬眠药物见表21－1。

（1）给药方法：采用肌肉注射、静脉滴注均可，首次剂量用合剂的半量，以后每4～6h用1／2量或1／4量维持。总之，应根据病情调整用量，以保证病人安静、无寒战和血压不低于9．3kPa为度。

降温：一般在用药后半小时开始降温，降温方法可采用冰帽、冰袋、冷风或低温室等方法，温度每下降1℃，耗氧量与血流量均降低6%～7%，故降温深度应根据病情而定，最适合的温度为肛温32～34℃。30℃以下易发生心室颤动或其他脏器并发症，35℃以上则不能达到降温效果。

复温：人工冬眠一般持续3～5d，复温时应缓慢进行，先停止物理降温，继之停止用药，让病人自动复温；如复温困难，可加棉被、热水袋或电热毯，亦可使用少量的阿托品、肾上腺素和激素。

（2）适应证：①原发性脑干、丘脑下部损伤，尤其是去脑强直伴有高温等严重表现者；②广泛性脑挫裂伤，并已排除了颅内血肿者；③中枢性高热伴躁动不安者；④预防术后脑水肿的发生和发展；⑤伤后有明显精神症状或谵妄、躁动者；⑥伤后顽固性呕吐（并非为颅内血肿所引起）；⑦伤后因蛛网膜下腔出血所致剧烈头痛、烦躁不安和明显的脑膜刺激症状者。

（3）注意事项：①凡合并有原因不明的休克、疑有颅内血肿正在观察中、伤员已进入全身衰竭、心血管功能有明显障碍的老年人不得使用。②根据病情和体质情况调整药量，对幼儿和呼吸机能不良者则禁用度冷丁。③根据病情可加用其他镇静剂交替使用，以增强效果。但不宜使用兴奋剂，以免产生拮抗降低效能；禁用洋地黄类强心剂，以免发生房室传导阻滞。④应补充应用激素类药物，因低温下机体内激素类的分泌受到抑制。⑤对深昏迷病人可只降温而不用冬眠药物，特别避免应用氯丙嗪，因其抑制三磷酸腺苷酶系的作用，不利于脑水肿的恢复。⑥冬眠过程中应加强护理，病人宜平卧，避免剧烈的体位变动，以防体位性休克；注意保持呼吸道通畅（可做气管切开）及防止肺炎、褥疮和冻疮的发生。

6．高压氧治疗　临床上常发现重型颅脑损伤深昏迷的病人在高压氧治疗后出现清醒早且后遗症少的现象。高压氧治疗可增加血氧含量、血氧弥散及有效弥散距离，提高脑组织氧分压和增加脑氧利用，减轻脑水肿，降低颅内压；高压氧还可增加椎动脉的血流量，使网状激活系统和脑干处氧分压相对增加，具有促进昏迷觉醒和改善生命机能活动的作用。

适应证：原则上凡颅脑外伤无活动性颅内出血或血肿形成者，均可尽早实施高压氧治疗。重型颅脑损伤进行脑复苏者，早期高压氧治疗可挽救生命；对病情稳定者，高压氧治疗可阻断脑缺氧－脑水肿的恶性循环，避免脑组织遭受第二次打击而危及生命；对复苏后期者，高压氧治疗有可能逆转部分细胞缺氧性损害，并可减轻或消除后遗症。

注意事项：①严格掌握入舱治疗指征，对重型颅脑损伤且昏迷者，入舱前必须全面体检，排除气胸、休克、颅内血肿等，并应保证呼吸道通畅，以免发生意外。②严格掌握治疗压力－吸氧时限，以免发生氧中毒。③强调综合治疗，以期达到协同作用。

7．抗菌药物的应用　开放性脑挫裂伤病人应根据对血脑屏障的通透性来选择抗生素；重型脑外伤昏迷病人应注意防治肺部及泌尿系等发生感染；一旦出现感染，则应根据细菌培养、药物敏感试验的结果及对血脑屏障的通透性来选择药物。

8．颅脑损伤的营养支持　重症颅脑损伤病人在应激状态下机体代谢发生一系列改变，呈负氮平衡状态，对糖的利用障碍和对能量的需要增加，电解质失衡，造成病人营养不良，将影响伤口愈合，对感染的抵抗力下降等。正确的营养支持能减轻机体的负氮平衡，增加免疫机能，减少并发症的发生。营养支持治疗方式有两种，全胃肠外营养（TPN）与全胃肠内营养（TEN）。前者适应于颅脑损伤急性期，后者适应于康复期。全胃肠外营养采用静脉导管输注高浓度、高渗透压的营养液；而在胃肠道结构与功能完整的条件下，可选用经胃肠道灌注要素饮食。要素饮食化学成分明确，营养成分全面，由最简单的营养物质单体成分组成，包括单糖、脂肪、蛋白质、无机盐类、多种维生素、微量元素，不需经胃肠道消化或稍经消化即能被机体吸收，是一种理想的营养途径。

9．促进神经细胞恢复药物的应用　促进神经细胞恢复的药物系指能选择性地兴奋中枢神经系统，提高其机能活动和促进大脑功能恢复作用的药物，临床上可酌情使用。常用的有脑复新、脑复康、脑活素、三磷酸腺苷、辅酶A、γ－氨酪酸、胞二磷胆碱、克脑迷等。一种比较多用的能量合剂是：细胞色素C 5～20mg，辅酶A50u，三磷酸腺苷20～40mg，正规胰岛素6～10u，维生素B₆50～100mg，维生素C 1～2g和氯化钾1g，加入10%葡萄糖溶液500mL中，静脉滴注，每日1～2次，10～15d为一疗程。

10．颅脑损伤的康复治疗　由于急性重症颅脑损伤的并发症、后遗症较多，康复治疗十分重要，贯穿于治疗的全过程。早期进行预防性康复治疗，以促进创伤的修复和愈合，出血和渗出物的吸收，防止感染、瘢痕形成和褥疮的发生；尔后针对并发症进行康复治疗；后期是康复治疗的中心阶段，主要是对瘢痕形成、昏迷、瘫痪、植物神经功能障碍、颅神经损伤、失语、脑循环障碍、智能和心理障碍、外伤性癫痫等后遗症的治疗。康复治疗的方法和内容很多，如物理疗法、体育疗法、工娱疗法、针刺、气功、矫形和矫形支具等，应根据病情有计划有目的地进行。

11．重症颅脑损伤并发多器官功能衰竭的治疗 重症颅脑损伤病人常并发内脏器官受损而出现多器官功能衰竭，受损伤器官越多病死率越高，所以早期预防和处理多器官功能衰竭对颅脑损伤病人抢救成功具有重要意义。

（1）肺部感染：重症颅脑损伤昏迷病人，咳嗽和吞咽功能减弱，呼吸道分泌物不能主动排出，以及呕吐物误吸，导致肺部感染，引起高热和呼吸困难，加重脑缺氧。治疗：①保持呼吸道通畅：尽早行气管切开，吸痰。②促进排痰：翻身拍背；α－糜蛋白酶雾化吸入稀释痰液；气管内给予抗生素吸入。③根据痰培养选择抗生素，控制感染。④处理高热：冰帽及将冰块置于颈动脉、腋动脉及股动脉处，可取得良好效果。

（2）胃肠道出血：发生率占重型颅脑损伤的4%～6%，以脑干、下丘脑损伤者多见，可在伤后数小时发生，但多在伤后1～2周发生。所以对重型颅脑损伤病人普遍早期使用H₂受体阻抗剂进行预防。治疗：①立即停用肾上腺皮质激素；②静滴甲氰咪胍或雷尼替丁，肌肉注射或胃管内注入洛赛克，抑制胃酸；③灌注疗法：云南白药、氢氧化铝凝胶及去甲肾上腺素冷盐水交替自胃管内注入，每2～4h1次。④血色素低时可输血。其他类型多器官功能衰竭，进行相应处理。

（三）手术治疗

一般脑挫裂伤均采取非手术治疗，但如脑挫裂伤较局限而脑组织碎裂严重，局部脑水肿、脑坏死、脑液化；或合并脑疝征象，可考虑开颅，清除糜烂脑组织，并做去骨瓣减压术。对大片颅骨凹陷压迫脑组织及并发颅内血肿者应手术治疗。开放性脑挫裂伤应力争尽早手术清创。

【预后】

急性重症颅脑损伤病人，格拉斯哥昏迷计分在7分以上者，90%预后良好；在7分以下者，90%预后不良；脑干及下丘脑损伤，预后较差；并发多器官功能衰竭者，预后更差。