第四节 骨筋膜室综合征
骨筋膜室综合征（osteofascial compartment syndrome OCS）是四肢骨筋膜室内的肌肉、神经，因急性严重缺血而出现的早期症状和体征，诊疗的关键在于早期诊断，积极抢救；否则迅速发展为坏死或坏疽而致残，甚至危及生命。
其同义名很多：间室综合征、Valkmann缺血性肌挛缩、濒临缺血性肌挛缩、挤压综合征、运动缺血征、创伤性张力性肌肉缺血，等等。
现认为Valkmann挛缩主要由间室综合征所引起，亦可认为是间室综合征的晚期表现。
【解剖概要】
骨筋膜室是由肌、骨间膜、肌间隔和深筋膜等形成的腔隙，几乎闭合而少弹性，神经、血管、四肢肌肉、肌腱多成组分居其间。正常时室内压前臂为1．2kPa（9mmHg），小腿为2kPa（15mmHg）。
【病因】病因很多，凡可引起筋膜血运障碍而出现缺血－水肿恶性循环者皆可致本症，多发于前臂前室和胫前室。
1．血管内血流阻断 主要是大血管的损伤和血栓形成等，阻断部位在室外，在其近侧。动脉损伤常致无脉搏，肢体温度下降，皮肤苍白。
2．血管外血流阻断 常见者如下：
（1）筋膜室容积骤减：肢体敷料包扎过紧、严重局部压迫、筋膜严重缺损综合术均可致其容积骤减，而内压升高，血运障碍。
（2）室内容物体积骤增：缺血性水肿；碾挫、烧伤；剧烈运动或长途（过度）跋涉；骨折出血至室内大血肿；血管内药物注射；毒虫、蛇咬伤等。
【病理】
筋膜室壁坚韧，几乎闭合而少弹性。正常情况下，肌肉、神经、血管挤满其间，并有一定压力，称之为组织压或室内压。当室内容物骤增或室内容积骤减时，其室内压急骤上升，阻断室内循环，导致神经肌肉缺血，如不能及时充分解除室内高压，则形成缺血水肿，恶性循环，迅速发展为坏疽。见图26－1。
图26－1 骨筋膜室内缺血－水肿恶性循环
当室内压达到舒张压以下1．33～3．99kPa（10～30mmHg）时（低血压病人室内压相对降低），则已濒临组织缺血，而肌肉神经对其耐受力最差。在时间上，神经缺血30min则出现感觉异常和过敏，12～24h则发生不可逆损伤；肌肉缺血2～4h发生功能障碍，8～12h则损害为不可逆。故根据缺血时间及严重情况，本症又可分为三个阶段，但其间并无明显界限。
1．濒临缺血性肌挛缩 在严重缺血早期，经积极抢救、及时恢复血液供应后，可避免发生或只发生极少量的肌肉坏死，不影响患肢功能或影响极小。
2．缺血性肌挛缩 时间较短的室急性缺血或程度较重的不完全性缺血，在积极恢复其血液供应后，有部分肌肉组织坏死，尚能纤维修复，但因瘢痕挛缩而严重影响功能。
3．坏疽 范围广、时间久的完全缺血，则大量肌肉坏死，无法修复。
综上所述，对多室性或肌肉丰富的骨筋膜室综合征，不仅是局部问题，也出现全身（症状）反应。本症早期，血循环尚未完全阻断或完全阻断时间不长，大量血浆和组织液外渗，可出现低血压和休克。如未及时处理，大量肌肉组织坏死，释放出大量肌红蛋白和钾离子，而发生毒血症和代谢性酸中毒。一般缺血4h后尿中可出现肌红蛋白，恢复血供3h后达高峰，持续12h。在酸中毒情况下，肌红蛋白又容易在肾远曲小管中沉积，致“肾功衰”；而低血压致肾小管缺氧，加剧肾功衰。低血压、酸中毒、高钾血症又可致心功不全。上述严重表现实质为挤压综合征表现，在解除室内高压前后均可出现，并可在减压后加重。
【临床表现】
（一）局部表现
（1）疼痛和感觉异常为早期主要表现。因神经对缺血耐力最差，最初表现为麻感、物感和疼痛，疼痛性质为患肢深部广泛、剧烈的进行性灼痛，且患肢（指、趾）常呈休息位，当被动活动牵拉患室肌肉时，即出现剧烈疼痛。因病人对早期之麻感、异物感甚少申诉，而以疼痛要求处理，因此疼痛亦为本症最早唯一主诉，不可等闲视之，否则进一步发展为坏疽。到晚期，缺血严重，神经功能丧失，感觉消失，疼痛亦无。
（2）患肢肿胀不显著，但患室压痛严重，并可感到室内张力增高。
（3）患室肌肉肌力减弱，逐渐消失。
（4）患室表面皮肤略红，肢体温度稍高。
（5）早期，远侧脉搏及毛细血管充盈时间正常，晚期则无脉。如为动脉损伤所致，则无脉搏，皮肤苍白，肢体温度下降。
（二）全身表现
体温升高、脉率增快、血压下降，甚至休克；尿中出现肌红蛋白，甚至肾功能衰竭（少尿、无尿）。
（三）辅助检查
实验室检查白细胞总数及分类增高，血沉增快，尿中出现肌红蛋白及管型，可用多谱勒检查仪检查血液循环（早期可了解是否为动脉损伤所致本症），测组织压亦升高。
【诊断】
本综合征早期易被误诊，其主要原因如下：①常认为局部疼痛是外伤所致；②局部包扎，懒于查看；③远侧脉搏、毛细血管充盈时间正常；④个别神经血管损伤。故本征的早期诊断在于提高警觉，勤于观察。根据病人疼痛主诉，轻牵拉患室肌肉即剧痛、感觉异常，以及患室严重压痛和高张力触感，结合多谱勒检查仪及室内压测定，即可明确诊断。
【治疗】
对疑有本征者，不应抬高患肢，否则加重缺血。一旦确诊，应毫不犹豫地及时切开患室，解除室内高压，阻断缺血－水肿恶性循环。减压必须彻底，必须打开筋膜室（皮肤与之等长）全长，不可姑息而仅切小口减压，同时需注意各部室有无高压，可在术中进行测压，若有则需一并减压；若肌肉明显坏死，应清除之；若尚有活力，应保留并敞开切口，待循环改善、水肿消退后做二期缝合或植皮。若为血管损伤所致本征，还应做血管探查，以修复损伤或栓塞的动、静脉。
对疑有本征，现有报道使用高压氧及甘露醇治疗成功者。
对于多室性及肌肉丰富的本征病人，切开减压后血循环改善，但大量坏死组织毒素进入血循环而加重休克、肾功衰、心衰、酸中毒等，应积极防治，密切观察。若抢救无效，尤其当合并脓毒败血症者，或患肢因严重辗挫伤、血运障碍无法恢复，或保留也确无功能者，应立即截肢，以保全病人生命。
一般治疗，见挤压综合征。
对于已形成Volkmann挛缩的治疗，可应用动力性支架，肌肉转移或肌滑移术。以前臂为例：
1．轻度挛缩 在其早期防治可用动力性支架或运动锻炼受累肌肉，可防止腕关节挛缩，一般仅有挛缩而没有瘫痪，3个月后，受累肌肉，肌腱单位可获得延长和松解。但多数肌腱单位受累时，则做肌滑移术。
2．中度挛缩 常累及屈指肌腱、拇长屈肌、腕屈肌等，应做肌肉滑移，正中、尺神经松解及切除纤维化之肌肉。如屈指肌腱无功能时，可将肱桡肌或桡侧腕伸肌移向掌侧，重建屈指功能，同时完全松解指腕的屈曲。
3．重度挛缩 常侵及指屈肌及前臂所有伸肌，常伴前臂骨折及瘢痕，神经亦可因瘢痕而受压，手术应纠正腕、指屈曲畸形，切除坏死瘢痕化之肌肉，松解尺、正中神经同时做肌肉转移，重建屈指功能。对于挛缩广泛，尚未遍及所有屈指、屈腕肌时，仍可做肌滑移术。
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