第五节 挤压综合征
挤压综合征（cursh syndrome CS），指肌肉丰富的四肢或躯干部位长时间被外来重物挤压或固定体位自压，而造成肌肉组织的缺血、坏死，出现以肌红蛋白尿、高钾血症为特点的急性肾功能衰竭。该征早期不易被认识，常延误诊疗，加上本身创伤、休克、坏死组织所致毒血症，甚至败血症，以及肾功衰竭的发展，而并发多器官功能衰竭，故死亡率高。该征多因地震塌方、车祸等造成躯干、肢体受压所致。
【病因】
1．损伤
（1）外伤性大血管断裂，以及广泛性组织碾挫伤致血管痉挛，血栓形成而阻断血液循环。
（2）肢（躯）体人为的长时间捆扎（固定体位自压），而致局部血运障碍。
（3）突发暴力打击，以及过度剧烈的肌肉活动，均可造成肌肉缺血、坏死。
2．中毒及全身疾病 虫、蛇咬伤及全身出血性疾病等均可引起本征。
【病理】
当机体长时间受挤压或缺血时，受累部位血运障碍，甚至血循环完全阻断，组织处于无氧代谢状态，酸性产物大量产生，进一步发展为（或外伤直接至肌肉广泛损伤）肌肉坏死（肌体表现间室综合征），释放出大量肌红蛋白和钾离子而出现毒血症和代谢性酸中毒。创伤所致失血，大量组织液及血浆外渗，出现低血压，甚至休克，使有效循环血量下降及肾缺血，反射性引起肾血管痉挛。在应激状态下，产生大量血管活性物质，如去甲肾上腺素、血管紧张素、5－羟色胺等，作用于肾小动脉及微血管，产生强烈而持续痉挛，加重肾小管缺血、缺氧，出现进行性变性、坏死。因肾间质水肿，导致肾小管受压、引流不畅而少尿；更有低血容量致抗利尿激素及醛固酮的增加，使水钠重吸收增加，尿量急骤减少；而肌红蛋白及血红蛋白在酸性环境中易于在肾小管内沉积，形成管形，阻塞肾小管。因上述原因终致急性肾功能衰竭。
近年来有人对机体再灌注进行研究，认为缺血组织恢复供血后，因血管内膜肿胀、血栓形成，以及再次血管痉挛，而再现机体缺血性损害。亦有人认为，单纯在血循环内的肌红蛋白、血红蛋白不引起急性肾衰，而肌细胞、红细胞释放的毒性物质为产生急性肾衰的主要原因。
【临床表现】
（一）局部表现
患处疼痛、肿胀，皮下淤血，皮肤张力增高甚至水疱形成，亦可见出现肢体远端脉搏减弱、无脉及远端感觉异常或感觉消失，甚至缺血致肢体坏死。
（二）全身表现
1．休克 主要是血容量丢失所致的低血容量性休克，亦可因损伤致强烈神经刺激所引起。根据组织损伤程度，有些早期可不出现，或休克期短未发现；亦可早期即产生，且进行性加重。
2．肌红蛋白尿 病人在伤处解除压迫后24h内出现褐色尿或自诉血尿，应疑为肌红蛋白尿，其在伤处减压后12h达高峰，后渐下降，1～2d后可自行消失。
3．少尿、无尿 因损伤所致休克，反应性血管紧张素分泌，以及应激状态下肾上腺素分泌增多，反射性血管痉挛、肾缺血及肌红蛋白的毒性作用而出现急性肾衰，更有低血容量致抗利尿激素及醛固酮产生，更加剧少尿乃至无尿。
4．酸中毒及氮质血症 表现为神志不清、呼吸深、烦躁、烦渴、恶心等，其发生原因是大量肌肉缺血（致无氧代谢增加）和坏死（大量酸性物质释放）致代谢性酸中毒，严重损伤及组织分解代谢旺盛，大量代谢产物积聚而产生氮质血症。
5．高钾血症 表现为对心肌的抑制和毒性作用产生心律不齐甚至心跳骤停。主要由于大量肌肉坏死，大量细胞内钾进入血循环，肾衰致排钾困难而产生。
（三）辅助检查
周围血白细胞升高，血钾、尿素氮、肌酐升高，二氧化碳结合力（CO2CP）下降，尿中出现肌红蛋白、血尿及管型尿；同时血中谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶升高。
【诊断】
本征的诊断并不困难，关键是早期诊断。早期诊断可根据：①外伤史及局部症状、体征；②少尿或无尿；③肌红蛋白尿；④休克。
【治疗】
治疗本征的关键在于早期、及时、正确有效的处理，尽可能减少或避免危及生命的并发症发生。同时对整个病情应做全面权衡和分析，先处理危及生命的损伤。对于肌肉丰富的多室性间室综合征，不在本节讨论。
1．现场急救
（1）解除病因：迅速解除病因，亦即解除重物的外部压力，脱离险境，可减少本征发生。
（2）肢腿制动：伤肢（躯干）制动，并尽可能降低患处温度以降低代谢，更不能抬高患肢。
（3）伤口处理：有开放性伤口、流动性出血者应止血，但不能加压包扎；然而血管损伤出血者例外。
（4）转运：转运过程中有条件时应输液，补充血容量，防治休克，同时应用碳酸氢钠，以碱化尿液，避免肌红蛋白的沉积和排泄。
2．进一步处理 到有条件的医疗单位后，应做如下进一步处理。
（1）伤处的处理：对于有明确外伤、出现肌红蛋白尿、局部明显肿胀、张力高及局部的运动感觉异常（障碍）者，应立即做局部切开减压，且减压必须充分，打开深筋膜充分暴露肌肉，皮肤切口应与筋膜切口一致，以恢复肌肉血供，减少坏死，利于功能恢复。同时通过引流可减少有毒物质（肌肉坏死释放）进入血液，减轻中毒症状。
（2）创口处理：切开减压创口不缝合，以待Ⅱ期缝合或植皮，故换药必须严格无菌操作，同时适当抬高患肢，以利回流。
3．后续治疗
（1）抗休克治疗：本症主要为低血容量性休克，故其治疗根本在于及时补充血容量，纠正水、电解质平衡紊乱，同时保护好心、肺、肾功能，必要时应用血管活性药物。
（2）急性肾衰的治疗：少尿期控制水入出量，纠正酸中毒及碱化尿液，防治高血钾（可用腹膜透析或人工肾），防治心、肺、脑功能不全。多尿期仍应注意水、电解质平衡，进液量不能太大，增加蛋白摄入，以利康复。恢复期加强营养及户外活动。
（3）应用抗生素：根据情况选用有效抗生素，必要时联合用药，同时可根据减压部分泌物细菌培养药敏结果来选择抗生素。
（4）应用能量合剂：以改善心、脑、肺、肾的代谢。
（5）支持治疗：切开减压后大量血浆丢失，以及损伤后负氮平衡，需及时补充营养，如输血或血浆，以增强体质，促进康复。
（6）应用激素。
参考文献
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