在肠中也存在着“法则”

在肠中也存在着“法则”

肠的两种运动

小肠结构

我们若对小肠有所了解，就会对它如何运动，如何分泌消化液的构造及其作用而惊讶。先看一下它的运动，只要食物一进入肠中，入口侧就开始收缩、蠕动。而向肛门侧就会松弛，食物会向肛门方向移动。当然，这样的作用在食道及胃中也会有，不过作为管道来说（比如尿道），肠则是最典型的，所以有“肠的法则”。

为了说明这个法则，下面说明一下肠的神经。在肠中有称为神经丛和肠外神经（迷走神经及交感神经）的肠内神经。所谓神经丛就是神经细胞聚集在一起，这些细胞有很多突起，彼此相同，或者与肌肉、血管、甚至与腺体连在一起，其中有称为肠肌神经丛科麦斯纳神经丛的神经。

奥厄巴赫神经丛（肠肌神经丛）主要在肌肉中，肠中进入食物后，向入口侧发出收缩的指令，同时向肛门侧发出抑制的指令。这就是肠的法则。不过还有一个与此有关的是蠕动。在入口侧收缩后，这种收缩波逐渐向肛门移动。此期间肠内进行搅拌、混合，可分为分节运动和振动运动。分节运动就是在肠中的几个部位进行环状收缩，然后根据膨胀部位的情况，进行收缩与舒张的交互运动。

振动运动是在某场所进行纵向收缩。收缩时收缩部分的中间将拉长，下步收缩在拉长部分进行。而已收缩过的部分伸长，如此反复进行。

完美的肠运动

我们再看一看肠内神经与肠外神经的关系。把肠切为两段再缝合上后，蠕动也可以跳过这部分进行。即使把切断部分中间用塑料管接上，蠕动也可跃过塑料管进行。这表明收缩的信息不是由肠内神经传递，而是由肠外神经负责传递。这就是说至塑料管前的来自肌肉的收缩信息，通过迷走神经传向大脑，再从大脑的迷走神经核，将收缩指令传递给塑料管的后方的肠，使这部分收缩后，由于先由肠内神经传递，所以蠕动可越过塑料管。

这样，可把通过肠外神经的信息的上行、下行称为肠外反射。在这种反射中有肠外促进反射和肠外抑制反射两种。

在肠外促进反射中，胃肠促进反射很有名。就是在吃饭时，食物进入胃里后，肠的蠕动便会加强，将肠内的东西向外排出，为食物进入肠作准备工作。

另一方面，当大肠食物装满后，有一种对小肠的抑制反射，对小肠的活动进行抑制。这好像大肠说：“我这里已经满足，不要再进来了。”将此命令下达给小肠，这样一来，在肠蠕动方面，肠为了共同的目的能巧妙地配合。

那么，在消化方面又是如何进行的呢？麦斯纳神经丛在肠扩大时，被消化的食物接触肠内壁后，使肠的分泌能力提高。

不过，对消化来说，更重要的因素之一是从胰脏分泌的胰液及肝脏分泌的胆汁。

胰腺由激素控制

胰脏含有大量胰液，在胰液中有很多消化酶，其中分解蛋白质的胰蛋白酶的前体物质是胰蛋白酶原及胰凝乳蛋白酶原，分解糖的是淀粉酶，分解脂肪的是脂肪酶及DNA或RNA的分解酶。不过，在胰脏中存在大量碱性的重碳酸离子，所以这种分泌是以非常微妙的方式调节。

胰腺的位置图

在胰脏的腺细胞中（分泌细胞），有可分泌浆液的细胞及含有许多黏液的黏液细胞。还有将从腺细胞出来的液体流向外面导管中的导管细胞，从中产生离子。在1900年前后，柏里斯与斯特林格发现，胰脏的分泌作用不是由神经控制，而是由十二指肠等消化器官分泌出的激素来控制。

人们做了这样一个实验，将动物腹壁开个孔，使之可以看到动物的肠。这时用吸管吸取十二指肠中的各种液体，查看在胰液的分泌上有何影响。胰液是与胆汁一起从胆总管分泌至十二指肠中的。

让我们先比较一下酸性溶液与碱性溶液。当把碱性溶液注入十二指肠时，一点儿胰液也未出来。当把溶液酸度逐渐增加至pH＝5以下时，开始出现胰液，当溶液酸度达到pH＝2．5左右时，胰液的分泌量为最大。

这其中并没有神经的作用，即使将十二指肠的神经完全切除，以及将胰脏的神经完全切除，结果也相同。

柏里斯与斯特林格从十二指肠抽出的液体中分析出一种物质，将这种物质称为促胰液素。将其注射入人体后，发现从胰脏分泌出含有大量碱性重碳酸的液体。

这对于人体是非常有利的。胃中的pH值一般在2左右，呈酸性。胃中的食物进入十二指肠后，首先与碱性中和，使pH值由中性变为碱性。其原因是肠内的结晶、胰蛋白酶等酶在酸性时一点也发挥不出作用，只有在中性或弱碱性时才起作用。现在已经发现，代表激素的促胰液素是从在十二指肠中称为S细胞的细胞中分泌出来的。

那么胰脏的酶是怎样分泌的呢？将氨基酸或脂肪酸、蛋白质的分解产物注入十二指肠后将会从胆总管产生出含有大量酶的胰液。这是因为在小肠中有个叫利贝昆窝的坑洼，从里面的基底颗粒细胞产生出叫CCKPE的激素，它们刺激了胰脏。

在此我们再比较一下促胰液素与CCK－PE的作用。CCK－PE是以酶为主在分泌的腺泡细胞中活动，而促胰液素则在产生重碳酸离子等电解质的导管细胞中活动。

还有若干其他方面的作用，吃饭后也会刺激迷走神经，迷走神经在腺泡细胞，导管细胞中作用促使分泌出胰液。

胰与肝共同分解脂肪

胆汁是由肝脏送至十二指肠的，胆汁的作用是用胆汁酸盐在脂肪乳化过程中，促进脂肪的加水分解（加水产生的分解），并进一步促进吸收。另外胆汁是在肝细胞中形成，通过毛细股管进入胆总管，再进入胆囊中，浓缩后贮藏起来。

由于胆汁是将脂肪乳化后帮助消化的，脂肪进入肠后产生了刺激，并将其信息传至胆囊使其收缩产生胆汁到肠内。

在胰液的分泌中激素在起作用，也就是CCK－PE使胆囊收缩，在十二指肠中的胆总管的出口被打开。

CCK－PE还使分解脂肪的脂肪酸及胆固醇分酶从胰液分泌出来。其后，肝与胰共同起作用。不过肝细胞分泌胆汁时，刺激主要来自迷走神经，同时一部分促胰液素与CCK－PE也起作用。

人长大后的喝牛奶

分解肠中的营养物的酶，并不是全部来自胰脏，在小肠黏膜中也有大量酶，其中特别重要的有，将乳糖分解成半乳糖和葡萄糖的乳糖酶，将蔗糖分解成葡萄糖及果糖的蔗糖酶。在人的胎儿期至婴儿期，乳糖酶的活性最高，随着人的成长活性下降。所以人在儿童时喜欢喝牛奶，而到成人后，常常一喝牛奶就拉肚子，这就是因为乳糖酶活性降低的缘故。为什么会这样呢？酶的活性降低后，肠内水分由于渗透压变化而被吸收，水被吸收后，大便中水分就多了起来。

一般来说，欧美人这种酶的活性较高，而日本人、黑人较低，另外，还有天生就缺这种酶的人，这称为乳糖不耐性患者。这种患者，即使在幼儿时喝牛奶也会拉肚子。有人研究了这种酶，认为这种酶的存在有一定进化意义。比如婴儿总是在母亲的乳房下抱着，这对于在草原上生活的人类是存在极大危险的。因此，使其尽快断奶，是人类适应其环境，进行优胜劣汰的进化方式之一。

喝牛奶

切除小肠可治疗肥胖

小肠作为维持生命的器官是不可缺少的，不过即使切除一部分，其余的部分也可再长大，再复原。这称为“小肠的适应性”。

可是若把小肠切除50％以上，就不可能复原了。并且对营养物质及蛋白质的吸收效率降低，营养失调，这种症状称吸收不全症候群。尤其是因为吸收脂肪困难，脂肪中的维生素（A，D，E，K）吸收量很小。同时，大便中由于脂肪、蛋白质不经吸收就排泄，大便量增加，呈灰白色，并有恶臭。这种大便称为脂肪便。另外胆汁酸的95％以上可以在回肠中（小肠的后端与盲肠连接）再被利用。若将回肠切除，则胆汁酸减少，也导致对脂肪的吸收困难。所以从盲肠处切除回肠时，即使切除很短，也会导致产生机能上的障碍。

在美国，有段时间也流行过这种治疗肥胖的方法。尝试用切除小肠来减少对营养物质的吸收。有位名叫阿尔·哈德的著名小号演奏家也接受了这种手术，但其后由于缺钙和脂肪肝而死亡。所以这种非自然的减量法存在很大危险性。

另外，还会因肠液及其他消化液的原因而导致不良后果。正常情况下，从十二指肠布伦内腺及肠壁分泌出的黏液作为消化液来保护肠膜。这中间，布伦内腺分泌的黏液是由交感神经的刺激而被抑制。在紧张时导致十二指肠溃疡的原因之一是从布伦内腺分泌的黏液减少，从胃中出来的强酸难以防止十二指肠的病症。

最后，再说一下吃油脂食物积食的问题。脂肪进入胃中后会抑制胃的运动及胃液的分泌，需要相当的时间来消化，其中一部分的作用来自小肠的胃抑制肽（GIP）。GIP在十二指肠中，有脂肪及葡萄糖时就释放出来，用以抑制胃的运动及胃液的分泌。