如何与食欲作战

如何与食欲作战

食欲的起源

人们常说，食欲与性欲是两大本能。所以要想限制是很困难的。大多数的结果是以失败而告终。无论如何，食欲与性欲对作为生物的我们来说，是支持生存的最大原动力。

我们的生命都是由起源于35亿年前的生命不断延续至今的结果。假设生命是由变形虫开始出发，一直延续到至今的话，是经过反复的分裂分化、进化，最后才形成了包括人类这样的生物。人类之所以能延续到现在，也是其生存力（食欲等）与子孙的生殖能力都很顽强的结果，如果这些能力弱的话，那么人类早就消亡了。人类由猿进化至今已有400多万年，最初是猿，距今200万年前出现了类人猿，而在20万年前后成为猿人。在这漫长的时间内，有许多种类出现但却又灭绝。最近的是5万年前灭绝的尼交德特人就是一个例子。

对此，是不是说能使用语言的人类把不会使用语言的尼安德特人灭绝了呢？这很难说。但我认为，一个种类的灭绝，不仅是战争失败的原因，而且可能由于某些本质上的原因不能适应生存，如后代的繁殖能力差等。

支持人类生存的本能的部位是在大脑的丘脑下部，边缘系的中枢上。首先我们谈谈食物的中枢及其信息传递。

猫也有拒食症

动物有保持一定的体重的本能，如果强制动物吃过多食物的话，达到某种肥胖程度后，它就会自己控制食量，使体重减轻。当减回到原来体重后，又可恢复至普通食量。相反，若强制让动物绝食，则以后的食量会大增，直到体重恢复。这说明在动物体内，存在着能控制身体重量达到何种程度的机能。

话又说回来，食欲当然是由空腹或饱腹而控制。饥饿时连看书都会感到字是个空空的胃的样子。一旦胃中无食物，胃就会有规律的收缩，会使人感到很饥饿。不过，有些人在胃切除后也会感到饥饿，这说明空腹的感觉不仅仅是胃的原因。

1951年，安娜与布鲁巴克做了一个实验，他们把猫的丘脑下部的内侧上腹内侧核摘除后，猫就过量进食。另外，把外侧上的外侧丘脑下部摘除后，猫便拒食而大大变瘦。此时，再去刺激腹内侧核时，猫即使空腹也不愿进食。相反，当刺激外侧丘脑下部时，动物即使他腹时也会进食。为此，他们将腹内侧核称为饱腹中枢，将外侧丘脑下部称为摄食中枢。这些本能都涉及到了丘脑下部，所谓丘脑下部就是位于丘脑的下部，下垂体的上部的部位。此处聚集着许多核（神经汇集）。核都是左右分布，正中的核称为室周核，其外侧〔但对于全部来说是内侧）是腹内侧核（饱腹中枢）。在外侧上有个叫外侧丘脑下部的核（摄食中心）。另外，生物钟位于视交叉上核，而抗利尿激素的生产部位之一是室傍核。

狼吞虎咽为何是肥胖的原因

那么空腹或饱腹的信息是如何传送至中枢的呢？首先起作用的因素有血液中的葡萄糖、脂肪酸的浓度，其次是胰岛素、胰高血糖素、肾上腺皮质刺激激素（ACTH）等的浓度，还有摄取食物时的特殊动作导致体温上升。所谓特殊动作就是在消化食物时，因消化液的分泌、吸收，在体内再合成物质等需要能量而产生热量的动作。

在此说明比较重要的几点。一是由于存在与葡萄糖起反应的神经细胞，糖的浓度一高就会刺激饱腹中枢。另一方面又对摄食中枢进行抑制，致使停止摄食。一般情况下，饭后血液中葡萄糖会增加，就是以此来调节进食的。葡萄糖还可抑制体内的脂肪分解。脂肪分解后变成脂肪酸，脂肪酸会抑制饱腹中枢，刺激摄食中枢，所以抑制脂肪的分解，就可以抑制饥饿感。不过，人们之所以肥胖，其原因是体内的脂肪增加，要减少脂肪就必须要分解它。但是由于其分解产物脂肪酸将强烈地刺激摄食中枢，抑制饱腹中枢，所以胖人即使想减进食量，由于经常有强烈的饥饿感而难以进行下去。像刚才所说的那样，葡萄糖浓度上升会刺激饱腹中枢，抑制摄食中枢，即带来饱腹感。对于那些喜欢快速进食的人来说，由于进食快而消化则需要时间，血液中葡萄糖浓度不会立即上升，马上感不到饱腹感，因此仍想继续进食。若慢慢进食的话，由于葡萄糖浓度上升，吃不太多就会感到饱了。

与减肥作战困难的理由

让我们先看一下关于肥胖的结果。胖人容易患心血管病及糖尿病，死亡率大，脂肪在整个体重中男性是12％～18％，女性是18％～24％，若男性脂肪超过20％，女性超过25％，就算是胖人了。人们随着年龄增长，基础代谢下降，运动量也减少，而进食量却不减，所以逐渐会发胖。若将脂肪取下来，一计算将会令人惊讶。一个叫莱宁佳的人这样算过，一磅重（约450克）的脂肪大约相当于3500大卡。若一名28岁的人，增加25磅体重，则他需要摄取87500大卡的食物才行。若一天多吃150大卡的食物则需18个月。每日的代谢量大致为2700大卡，则每日需多吃5．6％的食物。若想用5年的时间使体重增加这些，则每日只需多吃1．8％的食物就够了。

但若想要减去25磅重量（12千克）时，那么每日要少吃300大卡的食物的话，则需要83个星期，每日少吃1200大卡食物的话，则需要21个星期的时间。由于脂肪分解后空腹感很强烈，所以减量是个很困难的事。

脂肪细胞

所依赖的褐色脂肪细胞

导致肥胖的原因之一，是一个称为褐色脂肪细胞的细胞，这种细胞大概都没听说过吧。对这个细胞很难简单地进行解释，下面先从第一个能量的ATP的产生谈起。

在我们的呼吸过程中，葡萄糖经氧化变成CO₂和水。在这个氧化过程中要释放出许多能量，这些能量并不变成热量，而是合成叫ATP（三磷酸腺苷）的高能磷酸化合物。能量可贮存在这里，这种合成是在细胞内的线粒体中进行。

水是由两个氢离子与一个氧离子组成。在合成时，氢离子通过线粒体的膜从高浓度流向低浓度。这很像水力发电站的涡轮机转动发电、用氢离子落下的能量制作ATP。如果水电站有水从横向其他地方流下去，不经过涡轮机，则发不了电。在褐色脂肪细胞内的线粒体膜上，这种“发不了电”的孔很多，能量不在ATP中贮存而变成热量释放出来。ATP无法把能量变为脂肪，所以脂肪就少了。就是说褐色细胞所释放的热量要比贮存的脂肪多。这种细胞幼儿身上较多，在颈部、肩部等分布。因此，小孩的体温较高，正是这个原因。

变瘦的方法

最后，到底肥胖的原因是什么？在此之前，还是先谈一下单纯性肥胖的问题。

首先，是内分泌的原因。单纯性肥胖中大部分是由于胰岛素的增加。有关于胰岛素导致脂肪积累的说法。特别是由于肽激素与内啡吠增加后，CCK－PZ减少与肥胖有关系。

第二是代谢方面的原因。基础代谢低的人，褐色细胞少的人容易肥胖。

第三是营养的原因。年轻时，一旦营养过剩，脂肪细胞的数量就会增多。脂肪细胞有若干个增多的时期，一般是在妊娠末期、出生后一年、青春期三个时期。有一个调查报告证明了这一点，从1941～1945年的纳粹末期，在柏林出生的孩子成为胖人的很少。另外，断乳早及人工营养的幼儿成为胖人的多。

肥胖还与进食的方式有关。相同卡路里的食物，一日分二次、三次、四次、五次吃时，每日二次最易肥胖。另外，早饭吃得多、午饭时食欲不振、而晚间睡不着又起来吃饭的人，这种人被称为夜食症候群，他们也会发胖。人们因日周节律的原因，白天活动消耗能量，而晚间则把能量贮存在肝脏中，常吃夜宵的人肥胖正是这个原因。

同时还存在遗传方面的原因。1952年鲍肯经调查发现，正常体重的双亲所生的孩子肥胖率在10％以下，有一方是胖人的话，则孩子肥胖率在50％左右，而双亲都肥胖时则孩子肥胖率为80％。另外，一卵双生儿时，一个是胖的话，则另一个也是胖的比率非常高。

在其他方面，也有人说环境因素是非常重要的。比如有养子的家庭。养子的养父母若是肥胖的话，则养子肥胖的概率也很高。这表明肥胖与这个家庭的进食方式及生活方式有密切的关系。

运动量减少，当然也有关系了。最后是心理上的原因。当人受到某种压力时，可能会以最快的速度吃手头所有的食物，可很快发胖。这又称为“急食症候群”’、有人对老鼠做过这样一个实验。给它疼痛刺激，使它不间断地进食，200克体重的老鼠4日内可增加90克。综上所述，“肥胖”的原因有各种各样，所以胖人要特别注意自己是属于哪种原因，从而对症采取措施。