水肿会导致尿量减少吗

第二节　水、钠代谢紊乱

水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，故临床上常将两者同时考虑。

一、脱水

脱水（dehydration）是指各种原因引起的体液容量明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同，可分为高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类型。

（一）高渗性脱水

高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠，血清钠浓度大于150 mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞外液和细胞内液量均减少（图4-1）为主要特征。

图4-1　高渗性脱水体液变动示意图

1．原因和机制

（1）饮水不足：①水源断绝：沙漠迷路等。②不能饮水：昏迷或频繁呕吐的患者等。③渴感障碍：下丘脑口渴中枢损害及某些脑血管意外的患者等。

（2）失水过多：①经皮肤、呼吸道失水：高热、大汗和甲状腺功能亢进时可通过皮肤丢失大量低渗液体。②经胃肠道失水：呕吐、腹泻及消化道引流等可引起等渗或含钠量低的消化液丢失。③经肾失水：如中枢性尿崩症患者ADH合成、分泌不足，使肾远端小管和集合管对水重吸收减少而排出大量低渗尿。此外，还有反复应用甘露醇、山梨醇、尿素、高渗糖等各种原因引起的渗透性利尿。

2．对机体的影响

（1）细胞内液向细胞外转移：由于细胞外液高渗，细胞内液向渗透压低的细胞外转移，使细胞内液明显减少，而致细胞脱水。

（2）口渴：因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，刺激渴觉中枢而产生渴感。

（3）尿量减少：细胞外液渗透压增高刺激下丘脑感受器，引起ADH分泌增多，使肾小管对水重吸收增多，从而引起尿少而尿比重增高。

（4）中枢神经系统功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，引起中枢神经系统功能障碍，如出现幻觉、嗜睡、抽搐，甚至昏迷。脑细胞严重脱水而引起脑体积显著缩小时，颅骨和脑皮质之间的血管张力增大，导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。

（5）尿钠变化：早期或轻症病例，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；晚期和重症病例，可因血容量减少，醛固酮分泌增多而致尿钠含量降低。

（6）脱水热：脱水严重的患者，尤其是患儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而体温升高，这种因脱水导致机体散热障碍引起的体温升高称为脱水热。

3．防治与护理原则

（1）消除病因，积极防治原发疾病。

（2）注意观察患者生命体征、尿量、皮肤及黏膜情况；高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免细胞外液转为低渗；对于烦躁不安者，适当约束或加床挡，防止患者坠床。

（3）记录患者体液出入量，根据医嘱严格掌握输液速度，以免输液量过多、过快发生肺水肿，或滴速过慢而达不到目的。

（二）低渗性脱水

低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度小于130 mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴细胞外液量减少（图4-2）为主要特征。

图4-2　低渗性脱水体液变动示意图

1．原因和机制

（1）丧失大量消化液而只补充水分是最常见的原因。大多因呕吐、腹泻，部分因胃肠吸引术导致大量含钠消化液丢失。

（2）大量出汗后只补充水分：可伴有明显的钠丢失，若仅补水则可致细胞外液低渗。

（3）大面积烧伤：大量体液由烧伤创面丢失而只补水时，可发生低渗性脱水。

（4）肾性失钠：见于以下情况。①长期连续使用排钠性利尿剂（如氢氯噻嗪、呋塞米等）；②急性肾功能衰竭多尿期，使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③肾上腺皮质功能不全，由于醛固酮分泌减少，使肾小管对钠重吸收减少；④慢性间质性肾疾病，髓质结构破坏，髓袢功能受损，影响钠的重吸收。

2．对机体的影响

（1）细胞外液容量减少：水由细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，使细胞外液容量进一步减少，血容量减少，而发生低血容量性休克，患者易出现脉搏细速、静脉塌陷、血压下降、尿量减少等表现。

（2）明显脱水体征：低渗性脱水时，组织间液减少最明显，表现为皮肤弹性减退、眼窝凹陷和婴儿囟门内陷等脱水征。

（3）尿变化：①尿量：早期尿量一般不减少；严重脱水时，血容量不足，ADH分泌增多，肾重吸收水分增多，尿量减少。②尿钠：经肾失钠所引起的低渗性脱水，使尿钠含量增多（＞20mmol/L）；由肾外原因引起者，因细胞外液减少、肾血流量不足而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，肾小管上皮细胞对钠重吸收增加，尿钠含量减少（＜10 mmol/L）。

3．防治与护理原则

（1）防治原发病，去除病因。

（2）注意观察、记录患者的体液出入量、体重增减、生命体征、尿量、皮肤及黏膜等情况，评估患者液体平衡状态。

（3）补液过程中，护士须全面细致地观察病情，及时处理异常情况，为制订和调整补液方案提供依据。

（三）等渗性脱水

等渗性脱水（isotonic dehydration）的特点是水与钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失，或虽不等比例丢失，但经机体调节后，血清钠浓度仍维持在130～150 mmol/L，血浆渗透压保持在280～310mmol/L，细胞外液量减少。在临床上，等渗性脱水是最常见一种类型。

1．原因和机制

任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属于等渗性脱水。见于：①麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；②大量抽放胸、腹腔积液，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠减压以后；③新生儿消化道先天畸形（如幽门狭窄），胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丢失等也可以引起等渗性脱水。

2．对机体的影响

发生等渗性脱水时主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液的大量丢失造成细胞外液容量减少，血液浓缩；与此同时，机体借助调节系统使抗利尿激素和醛固酮分泌增强，通过肾脏对钠和水的重吸收，使细胞外液容量得到部分的补充。患者尿量减少，尿内Na^＋减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等。

3．防治与护理原则

（1）控制病因，配合治疗，积极处理原发病。

（2）严密观察患者的生命体征、尿量、血清电解质、皮肤及黏膜等情况。

（3）准确记录24h出入液量，供临床医生参考，及时调整补液方案；按要求控制输液速度，保证输液通畅。

以上三种类型的脱水（表4-1），若不及时处理或处理不当，则可以相互转化。例如，呕吐、腹泻使消化液丢失可引起等渗性脱水，若等渗性脱水不及时治疗，经皮肤和肺继续丢失水分，可转变为高渗性脱水；如只补水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。

表4-1　三种类型脱水的比较

二、水肿

水肿（edema）是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病常见的一种病理过程。临床上，将过多的体液在体腔中积聚称为积水（hydrops）或积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液、脑室积液等。

水肿的分类：①按水肿发生的原因，可将水肿分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、过敏性水肿和营养不良性水肿等；②按水肿发生波及的范围，可分为全身性水肿和局部性水肿；③按水肿发生的部位，可分为皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉头水肿和视乳头水肿等；④按水肿的皮肤特点，可将皮下水肿分为显性水肿和隐性水肿。

（一）水肿的发病机制

在生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却是相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内、外液体交换平衡和体内、外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多的体液积聚。

1．血管内、外液体交换失平衡——组织液生成大于回流

正常情况下组织液和血浆之间不断进行液体交换（图4-3），使组织液的生成和回流保持动态平衡。影响组织液生成与回流的主要因素有以下几种。①毛细血管的流体静压（平均为2．33kPa）和组织液的胶体渗透压（平均为0．67kPa），它们是推动血管内液体向组织间隙滤出的力量。②血浆胶体渗透压（平均为3．72kPa）和组织液的流体静压（平均为0．87kPa），它们是推动组织液回吸收至血管的力量。这两对力量之差称为有效滤过压（平均为0．15kPa），说明正常时组织液的生成是略大于回流的。在毛细血管动脉端，滤出的力量大于回吸收的力量，液体从动脉端滤出。而在毛细血管静脉端，回吸收的力量大于滤出的力量，组织液回流到血管内。③淋巴回流：具有很强的生理代偿作用，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易于通过，不仅能及时将略多生成的组织液从淋巴系统回流入血，防止组织间隙内的液体积聚，而且，还同步运走了从毛细血管漏出的蛋白质和大分子物质，有效地避免了组织液胶体渗透压的增高，维持了组织液的正常回流。

图4-3　血管内、外液体交换示意图

上述任何一个或多个因素失调均可成为水肿发生的重要原因，使组织液生成大于回流，形成水肿。

（1）毛细血管流体静压增高：主要原因是静脉压增高。毛细血管流体静压增高时，可使有效流体静压增高，平均有效滤过压增大，引起组织液生成增多。引起静脉压增高的因素有：①右心衰竭引起全身体循环静脉压增高，导致全身性水肿，左心衰竭引起肺静脉压增高，主要导致肺水肿；②肝硬化致门静脉高压，导致腹腔器官血液回流受阻，引起腹腔积液；③肿瘤压迫静脉或静脉的血栓形成可使静脉回流受阻，引起局部水肿。

（2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。当血浆白蛋白含量减少时，血浆胶体渗透压下降。引起白蛋白减少的原因有：①蛋白质摄入不足，见于禁食或胃肠道疾病；②蛋白质合成障碍，见于肝硬化和严重营养不良；③蛋白质丢失过多，如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失；④蛋白质分解代谢增强，见于慢性感染、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。

（3）微血管壁通透性增加：常见于炎症、过敏性疾病、缺氧、酸中毒等。这些因素可以直接损伤血管壁或通过组织胺、激肽等炎症介质的作用使微血管壁通透性增高。此类水肿液中蛋白质含量较高，可达25g/L。

（4）淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，含蛋白质的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。常见的原因有：①恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管，引起局部组织水肿；②进行乳腺癌根治术时，摘除主要的淋巴结，可引起相应部位水肿；③丝虫病时常引起主要的淋巴管被成虫和虫卵堵塞，造成下肢和阴囊的水肿。

2．体内、外液体交换失平衡——钠水潴留

正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。其中，肾脏对钠、水的调节起重要作用。故可将钠、水潴留的发生机制分为肾小球滤过率降低和（或）肾小管对钠、水重吸收增多两个方面。

（1）肾小球滤过率降低：①肾脏本身的疾患：如急性或慢性肾小球肾炎时，肾小球滤过面积明显减少，肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留。②有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹腔积液和营养不良症等疾病，有效循环血量减少，肾血流量下降，使交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，致使入球小动脉收缩，进一步减少肾血流量，造成肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留。

（2）肾小管对钠、水的重吸收增多：①肾血流重分布：在生理情况下，90%的肾血流进入皮质肾单位，当有效循环血量减少时，交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素系统激活，导致肾血管收缩。由于皮质肾单位的入球小动脉对儿茶酚胺比较敏感，因而皮质肾单位血流量显著减少，血液流经近髓肾单位增加，这种变化称为肾血流重分布。由于近髓肾单位的髓袢细而长，深入髓质高渗区，故其肾小管对钠、水重吸收的能力较强。近髓肾单位血流量增加的结果，使髓袢对钠、水重吸收增多。②肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）增高：肾小球滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量。其正常值约为20%。有效循环血量减少时，肾血浆流量和肾小球滤过率均减少，此时出球小动脉比入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过分数增高即经肾小球滤出的非胶体成分增多。这样，近曲小管周围毛细血管的流体静压降低而血浆胶体渗透压增高，因而促使近曲小管重吸收钠、水增加。③心房钠尿肽（ANP）分泌减少：钠尿肽又称利钠激素（NH），具有很强的利尿、利钠的作用，正常时由心房肌细胞合成并储存，它的分泌和释放受血容量、血压等因素的影响。如有效循环血量减少时，可降低心房牵张感受器的兴奋性，抑制ANP的分泌与释放，结果，促使近曲小管重吸收钠、水，有利于钠、水潴留形成。④醛固酮和ADH增多：当有效循环血量减少时可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和容量感受器，使醛固酮和ADH分泌增加；肝硬化患者肝细胞灭活激素能力减弱，也可导致血中醛固酮和ADH含量增高。

总之，水肿发生的机制是一个复杂的过程，有许多因素参与。对于临床上常见的水肿，通常是多种因素同时或先后发挥作用。

（二）常见水肿的类型及其特点

1．心性水肿

左心衰竭引起肺水肿，右心衰竭引起全身性水肿。习惯上将后者称为心性水肿（cardiac edema）。

（1）临床特点：因重力效应，水肿最早出现于低垂部位。在立位和坐位时，一般以内踝和胫前区水肿较明显；若卧床日久，则以骶部水肿最明显。水肿可波及躯体各部，严重时还可有腹腔积液、胸腔积液。

（2）发病机制：①钠、水潴留：心力衰竭时，心输出量减少使有效循环血量降低，肾血流量的减少，可激活RAAS，使醛固酮和ADH分泌增多，引起钠、水潴留。②心肌收缩力减弱，导致心排血量减少，静脉淤血，低蛋白血症，毛细血管有效滤过压增高，组织液生成增多。

2．肝性水肿

由肝脏疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿（hepatic edema）。最常见的原因是肝硬化。

（1）临床特点：肝性水肿在临床上多见于失代偿期肝硬化，往往以腹腔积液为主要表现，严重者还伴有胸腔积液，早期下肢及皮下水肿不明显，但因患者长期取坐位或立位或其他原因致下肢静脉淤血，则下肢皮下水肿也会明显。

（2）发病机制：①肝静脉回流障碍：肝硬化时，肝静脉分支和肝窦受压迫，导致肝窦内血液流出受阻，肝窦内压增高，致使肝淋巴液生成增多，直接从肝脏表面漏入腹腔，形成腹腔积液。②门静脉高压：肠系膜区的毛细血管流体静压增高，组织液生成增多，进而使液体进入腹腔，参与腹腔积液形成。③钠、水潴留：有效循环血量减少，肾小球滤过率降低，可激活RAAS，促使醛固酮和ADH分泌增多，肾小管重吸收钠、水增加，以致钠、水潴留。④醛固酮和ADH灭活减少：肝硬化患者肝细胞灭活激素能力减弱，也可导致血中醛固酮和ADH含量增高。

3．肾性水肿

由于肾脏疾病引起的全身水肿，称为肾性水肿（renal edema）。肾性水肿常见于急性肾小球肾炎和肾病综合征者。

（1）临床特点：肾性水肿最先出现在眼睑和面部，严重时可出现胸腔积液或腹腔积液。

（2）发病机制：①肾病性水肿：肾小球滤过膜通透性增高，造成蛋白质从尿液中大量丢失，血浆蛋白显著降低，组织液生成大于回流，导致有效循环血量减少和肾小球滤过率降低，通过激活RAAS，继发性地引起钠、水潴留而加重水肿。②肾炎性水肿：见于急、慢性肾小球肾炎。由于肾小球的炎性病变使肾小球滤过率降低，但肾小管重吸收钠、水并未相应减少，甚至可因肾血流量减少引起肾素-血管紧张素系统激活，醛固酮增多，使肾小管重吸收钠、水增多，导致钠、水潴留。

4．肺水肿

过量液体在肺组织间隙与肺泡腔内积聚形成的水肿，称为肺水肿。

（1）临床特点：急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现为严重呼吸困难、端坐呼吸，两肺听诊有水泡音；对于慢性肺水肿，水肿液主要在肺间质中积聚，症状和体征往往不明显。

（2）发病机制：①肺毛细血管流体静压增高：见于急性左心衰竭、输液过多或过快等，引起肺淤血，肺毛细血管流体静压增高，致血管内液外渗产生肺水肿。②肺毛细血管通透性增高：见于吸入毒气、肺部感染、弥散性血管内凝血（DIC）和免疫反应等，由于肺毛细血管受损或炎症介质的作用，使液体渗入间质，导致间质性肺水肿，继而肺泡上皮结构发生改变，液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。③血浆胶体渗透压降低：见于肝硬化、肾病综合征、严重营养不良等，引起低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，从而导致肺水肿。④淋巴回流障碍：各种原因引起的肺淋巴回流障碍，如矽肺，均可促进肺水肿的发生。

5．脑水肿

脑组织的液体含量增多引起脑体积增大，称为脑水肿（brain edema）。脑水肿可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿三种类型。

（1）临床特点：颅内压增高引起的综合征，如剧烈头痛、呕吐、视乳头水肿、血压升高及意识障碍等，严重者可发生脑疝。

（2）发病机制：①血管源性脑水肿：见于脑外伤、脑肿瘤、脑梗死及化脓性脑膜炎等，脑内毛细血管通透性增高，较多含蛋白质的液体积聚于脑细胞间隙，发生部位主要在白质，灰质无此变化。②细胞毒性脑水肿：见于急性缺氧、水中毒等，脑细胞因缺血、缺氧等对线粒体产生损伤，脑组织ATP生成减少，导致细胞膜Na^＋-K＋-ATP酶功能障碍，引起细胞水肿。③间质性脑水肿：见于脑肿瘤、炎症等，脑脊液排出受阻，脑脊液在蛛网膜或脑室内积聚，脑室扩张，引起脑室周围白质组织液增多。

（三）水肿对机体的影响

水肿对机体的影响，可因水肿的类型、发生部位、程度和持续时间而定。水肿发生在四肢和体表的影响较小；发生在重要器官的水肿，影响较大，后果严重，如喉头水肿可引起窒息；脑水肿可引起颅内压增高和脑功能障碍，甚至发生脑疝。

炎性水肿对机体有一定的抗损伤作用，如稀释毒素、运送抗体等。

（四）防治与护理原则

1．心理护理

保持良好的心理状态，配合治疗护理，促进疾病的恢复。

2．根据水肿类型采取相应护理措施

（1）心性水肿：①饮食护理：给予低盐、高蛋白、易消化饮食。②维持体液平衡，纠正电解质紊乱：注意保持出入液量平衡，记录24h出入液量，准确测量尿量及体重。③静脉输液时应根据血压、心率、呼吸及病情，随时调整、控制输液速度。

（2）肝性水肿：①饮食护理：注意低盐或无盐饮食，给予高热量、高维生素、高蛋白、无刺激性食物等。②卧位：轻度腹腔积液者，可取平卧位，大量腹腔积液者，取半卧位。③应用利尿剂药物时，密切观察药物的利尿效果。④病情监测：观察腹腔积液和下肢水肿的消长，准确记录出入液量。

（3）肾性水肿：①饮食护理：限制水、钠和蛋白质摄入。②病情观察：准确记录出入液量和尿量；定时测体重；应用利尿剂时应注意观察有无有效循环血容量不足和低血压。③静脉输液必须控制滴速和总量，以免发生心力衰竭和脑水肿。

（4）肺水肿：①立即给予氧气吸入，通过20%～30%乙醇湿化氧气；②保持呼吸道通畅；③立即协助患者取坐位、双下肢下垂；④监测血气分析及电解质变化，必要时监测肺毛细血管楔压；⑤密切观察患者神志、呼吸、心率、血压、尿量、面色等变化并及时记录。

（5）脑水肿：①将患者床头抬高15°～30°，头偏向一侧，保持呼吸道通畅；②为患者提供一个安静、整洁、舒适、安全的治疗康复环境；③颅内压增高时严密观察生命体征变化，特别是意识、瞳孔的变化，有无脑疝发生及颅内高压三联征（头痛、呕吐、视乳头水肿），做好特护记录，记录出入液量；④脱水治疗的护理，最常用20%甘露醇，在甘露醇静脉滴注过程中，护士必须及时巡视，严密观察滴注速度和病情变化。

三、水中毒

水中毒（water intoxication）是指肾脏排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内潴留的病理过程。其特点是血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，细胞内、外液容量均增多。

（一）原因和机制

（l）肾排水功能降低：见于急性肾功能衰竭少尿期及慢性肾功能衰竭晚期，肾的排水能力降低。

（2）ADH分泌过多：某些恶性肿瘤如肺癌，中枢神经系统疾病如脑外伤，以及肺部病变如肺结核等引起的ADH分泌异常增多。

（3）水摄入过多：见于静脉输入低渗液体过快、过多。

（二）对机体的影响

（1）细胞内、外液容量均增多。

（2）可致中枢神经系统功能障碍，严重者可发生脑疝。

（三）防治与护理原则

（1）防治原发病，去除水中毒的原因。

（2）记录患者的出入液量；在输液时，严格控制滴速，避免输液过多；密切观察患者的体重、生命体征、皮肤情况及脑功能变化。