细胞外液钠浓度降低静息电位

时间：2023-05-08 理论教育版权反馈

【摘要】：临床上表现为肌肉无力，以下肢肌肉最为明显，严重时可出现肌肉麻痹。低钾血症可影响心肌的电生理特征，使心肌兴奋性增高、自律性升高、传导性降低、收缩性先高后低。其机制是肾脏长期缺钾使集合管和远曲小管上皮细胞损害，对ADH反应性降低，造成病变的肾小管重吸收钠、水减少。严重缺钾时，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血、缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。

第三节　钾代谢紊乱

一、低钾血症

血清钾浓度低于3．5mmol/L称为低钾血症（hypokalemia）。

（一）原因和机制

1．钾摄入不足

钾摄入不足见于长期不能进食（如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食）及长期输液未补钾者。

2．钾丢失过多

（1）经消化道丢失：这是低钾血症最常见原因，主要见于频繁呕吐、腹泻、胃肠减压等。其发生机制为：①消化液含钾量比血浆的高，故消化液丧失必然丢失大量钾；②大量丧失消化液导致血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加，醛固酮可促使肾排钾增多。

（2）经肾脏丢失：①使用某些利尿剂：速尿（呋塞米）、噻嗪类利尿剂等能使肾排钾增多。②醛固酮分泌过多：原发性或继发性醛固酮增多症、库欣综合征等使肾上腺皮质激素分泌亢进，促使钾排出增多。③远端肾小管性酸中毒，肾小管上皮细胞排H＋减少，使得Na^＋-K＋交换增强，尿钾丢失增多。

（3）经皮肤丢失：大量出汗时也能丢失较多的钾，若未及时补充可引发低钾血症。

3．细胞外钾向细胞内转移

①碱中毒：碱中毒时H＋从细胞内向细胞外转移，以缓解体液的离子平衡；同时肾小管上皮细胞排H＋减少，致使H＋-Na^＋交换减弱，而K＋-Na^＋交换增强，尿钾排出增多。②过量胰岛素：临床上应用胰岛素治疗糖尿病时，大量的血钾进入细胞内，引起血钾浓度下降。③甲亢：甲亢时，甲状腺素能过度激活Na^＋-K＋-ATP酶，引起细胞摄K＋过多而引发低钾血症。④家族性低钾性周期性麻痹：这是一种少见的常染色体显性遗传病，发作时K＋突然移入细胞内使血钾浓度降低。

（二）对机体的影响

（1）对神经、肌肉组织的影响：对神经、肌肉组织的影响主要是超极化阻滞状态的发生。低钾血症时，细胞外液K＋浓度降低，细胞内液K＋浓度变化不明显，使细胞内、外K＋浓度差增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的距离增大，肌细胞处于超极化阻滞状态，兴奋性降低。临床上表现为肌肉无力，以下肢肌肉最为明显，严重时可出现肌肉麻痹。

（2）对心脏的影响：低钾血症可引起各种心律失常。低钾血症可影响心肌的电生理特征，使心肌兴奋性增高、自律性升高、传导性降低、收缩性先高后低。

（3）对肾脏的影响：见于慢性低钾血症。肾对尿浓缩功能发生障碍，出现多尿、夜尿和低比重尿等。其机制是肾脏长期缺钾使集合管和远曲小管上皮细胞损害，对ADH反应性降低，造成病变的肾小管重吸收钠、水减少。

（4）对骨骼肌的影响：严重低血钾时，骨骼肌细胞可发生坏死，称为横纹肌溶解。钾对骨骼肌的血流量有调节作用。严重缺钾时，肌肉运动时不能释放足够的钾，以致发生缺血、缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解。

（5）对中枢神经系统的影响：由于缺钾使中枢神经细胞糖代谢障碍，ATP生成减少，使中枢神经系统兴奋性降低。患者表现为精神萎靡、表情淡漠、全身倦怠，重者可出现嗜睡、昏迷。

（6）对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性碱中毒。其发生机制是：①细胞内、外K＋-H＋交换：血钾降低，细胞内K＋移到细胞外，而细胞外H＋移到细胞内，使细胞外H＋浓度降低，发生碱中毒。②肾小管上皮细胞排H＋增加：低钾血症时，肾小管上皮细胞内K＋浓度降低，H＋浓度增高，以致肾小管K＋-Na^＋交换减弱，H＋-Na^＋交换增强，结果血浆H＋浓度下降，形成碱中毒。此时，尿液随排出的H＋浓度增加而呈酸性，称为反常性酸性尿。

（三）防治与护理原则

（1）密切观察患者的生命体征、心电图、神经肌肉表现、血钾浓度、尿量等，避免医源性高血钾。

（2）饮食护理：适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果及蔬菜等易消化的饮食。

（3）及时补钾：口服补钾盐最安全，不能口服者经静脉滴注，为防止高钾血症，静脉补钾必须遵守“补钾不宜过量、浓度不宜过高、滴速不宜过快、见尿补钾”的原则。

二、高钾血症

血清钾浓度高于5．5mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。

（一）原因和机制

1．钾摄入过多

静脉输入钾过快、浓度过高，或输入大量库存血时，可引起高钾血症。

2．肾排钾减少

肾排钾减少是引起高钾血症的最主要原因。常见于：①肾功能衰竭：急性肾功能衰竭少尿期或慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，钾在体内潴留。②肾上腺皮质功能不全：如肾上腺皮质功能减退（Addison病），醛固酮分泌明显减少，肾小管保钠、排钾功能减弱，可引起血K＋浓度增高。③长期应用保钾利尿剂：安体舒通和氨苯蝶啶具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用，故长期大量应用可引起高钾血症。

3．细胞内钾转到细胞外

①酸中毒：细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，而细胞内K＋转到细胞外以维持电荷平衡，所以酸中毒常伴发高钾血症。②大量溶血与严重组织损伤：输入异型血造成大量溶血；大面积烧伤或挤压综合征使组织细胞大量破坏，细胞内K＋移出细胞外而引起高钾血症。③缺氧：组织缺氧使细胞ATP生成减少，出现膜钠泵功能障碍，于是，细胞Na^＋-K＋交换减弱，细胞外K＋增多。

（二）对机体的影响

（1）对神经、肌肉的影响：①急性轻度高钾血症（血清钾浓度为5．5～7．0mmol/L）时，K＋外流减少，静息电位降低，与阈电位差值变小，表现出神经肌肉兴奋性升高，主要表现为感觉异常，轻度肌肉震颤、疼痛等症状；②急性重度高钾血症（血浆钾浓度为7．0～9．0mmol/L）时，静息电位进一步下降，接近阈电位水平，细胞处于除极化阻滞状态。由于静息电位过小，钠通道失活，因此，神经肌肉兴奋性降低，引起四肢软弱无力，甚至弛缓性麻痹。

（2）对心脏的影响：高钾血症可引起各种心律失常，对心肌电生理特性的影响是兴奋性先高后低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低。

（3）对酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒。其发生机制是：①高钾血症时，细胞外液K＋移到细胞内，而细胞内液H＋移到细胞外，引起细胞外液酸中毒；②高血钾使肾小管上皮细胞内K＋浓度增高，H＋浓度降低，造成肾小管H＋-Na^＋交换减弱，而K＋-Na^＋交换增强，尿排K＋增加，排H＋减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。

（三）防治与护理原则

（1）积极治疗原发病，去除引起高钾的原因。

（2）密切观察患者的生命体征、心电图、神经肌肉表现、血钾浓度及尿量等。

（3）遵医嘱停用一切含钾的药物或溶液，如钾制剂（静脉、口服）、保钾利尿剂、库存血及含钾食物；心率失常时用钙盐拮抗对心肌的毒性作用。

（4）降低血钾：①葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射可促使钾进入细胞内；②可口服阳离子交换树脂经肠道排钾，或经腹膜透析和血液透析（人工肾）排钾。

能力检测

1．名词解释：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、高钾血症、低钾血症。

2．比较三种类型脱水的特点？

3．引起钠、水潴留的原因是什么？

4．补钾的原则有哪些？

5．低钾血症和高钾血症各引起何种酸碱平衡紊乱？其机制如何？

（卢化爱）