第二节 DIC的诱发因素
除上述原因外,还有很多因素可以诱发DIC,并影响其进展速度及严重程度。常见的诱因如下。
一、单核吞噬细胞系统功能障碍
单核吞噬细胞系统具有吞噬、清除血液中已活化的凝血因子和其他促凝物质的功能。感染性休克或创伤时,由于该系统大量吞噬细菌、内毒素或坏死组织,使其功能处于“封闭”状态,可促进DIC发生。长期大量使用肾上腺糖皮质激素或严重的酮症酸中毒时,单核吞噬细胞系统的功能可被抑制,也可诱发DIC。
二、严重肝功能障碍
正常肝细胞既能生成也能清除凝血与抗凝物质,这对维持正常的凝血与抗凝机制起着重要作用。肝功能严重障碍时(如肝硬化、急性重型肝炎等),不仅凝血物质(如凝血酶原、纤维蛋白原及凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等)、抗凝物质(如蛋白C、抗凝血酶Ⅲ等)及纤溶物质(如纤溶酶原)生成不足,而且对活化的凝血因子的灭活减少,容易诱发DIC。
三、血液呈高凝状态
在某些生理或病理情况下,血液中的凝血因子及血小板含量或活性升高,可同时伴有抗凝血系统活性降低,此现象称为血液的高凝状态。孕妇从妊娠的第3周开始,其血液中的血小板和一些凝血因子(如凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等)的数量开始逐渐增多,妊娠末期达到最高水平,而抗凝血酶Ⅲ和纤溶酶原激活物却相应减少。同时,来自胎盘的纤溶酶原激活物抑制物也增多,使孕妇血液处于高凝状态,到妊娠末期最为明显。因此,当发生子宫内死胎滞留、胎盘早期剥离、羊水栓塞等产科意外时,因促凝物质释放入血和血液处于高凝状态,较易发生DIC。
酸中毒可损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统,引起DIC的发生。另一方面,由于血液pH值降低,使凝血酶活性升高、肝素的抗凝活性减弱、血小板聚集性加强,也可使血液处于高凝状态,诱发DIC。
四、微循环障碍
休克等原因导致微循环障碍时,因缺氧、酸中毒而致毛细血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统。同时血流缓慢、血液浓缩、血液黏度增加,上述因素均有利于DIC的发生。低血容量时,由于肝、肾血液灌流量减少,使其清除凝血及纤溶产物的功能降低,也可促进DIC的发生。休克患者一旦发生DIC,微循环障碍将进一步加重。
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