休克的发展过程及发病机制

第二节　休克的发展过程及发病机制

虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍依然认为是休克发生的共同环节。微循环（microcirculation）是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。典型的微循环一般由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等共同组成（图10-2）。

图10-2　正常微循环的结构图

尽管休克的发生原因不同，但在多数休克的发展过程中，微循环呈规律性变化。以典型的失血性休克为例，按微循环的改变大致可分为以下三期。

一、微循环缺血缺氧期（休克Ⅰ期）

微循环缺血缺氧期（ischemic anoxia phase）又称休克早期、休克代偿期。

（一）微循环的变化

微循环的主要变化（图10-3）如下。

图10-3　微循环缺血缺氧期微循环的变化示意图

（1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等微血管收缩。

（2）真毛细血管网关闭。

（3）动-静脉吻合支开放。

变化特点：微循环缺血缺氧，血液灌流量减少，呈“少灌少流，灌少于流”的状态。

（二）微循环的变化的发生机制

微循环的变化主要是由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋以及缩血管物质的增多所致。当失血引起血容量急剧减少，使交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺（catecholamine，CA）大量释放入血，可为正常值的几十倍甚至几百倍，使含α受体丰富的皮肤、内脏和肾小血管强烈收缩，毛细血管前阻力明显增加，微循环的灌流量急剧减少。而β受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，血液绕过真毛细血管网直接进入微静脉，使微循环的灌流量减少，组织发生缺血、缺氧。

此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ）等体液因子增多，也促使全身小血管（心、脑除外）强烈收缩。

（三）微循环变化的代偿意义

在休克早期微循环的变化一方面引起皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官局部组织缺血、缺氧，另一方面对于保证重要器官——心、脑血管的血液供应却具有一定的代偿意义。

1．回心血量增加

（1）“自身输血”：由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，皮肤及肝、脾等容量血管中的微小血管收缩，可短暂、快速地增加回心血量，这种代偿起到“自身输血”的作用，这是休克时增加回心血量的“第一道防线”。

（2）“自身输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管流体静压下降，使组织液回流进入血管，补充了血容量，这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。

2．血液重新分布

由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管的α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚；而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而血管口径无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流量正常或增加，保证了心、脑的血液供应。

3．维持动脉血压

由于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，在回心血量增加和心输出量增加的共同作用下，减少血压的下降程度，使血压维持正常甚至轻微升高，以保证心、脑的血液供应。

微循环变化的代偿意义主要表现在保证心、脑重要器官的血液供应（图10-4）。

图10-4　微循环缺血缺氧期微循环变化的代偿意义

（四）临床表现

患者主要表现有面色苍白、四肢湿冷、尿量减少、脉搏细速、心率加快、血压可正常、脉压减少等。由于脑血液灌流量仍可正常，一般患者神志清楚，但因中枢兴奋性升高可有烦躁不安（图10-5）。

图10-5　微循环缺血缺氧期的主要临床表现

此期是休克的可逆期，也是临床上实施抢救的最好时期，若能及时消除病因，补充足够血容量，改善组织灌流量，恢复有效循环血量，则休克能很快逆转；否则，休克可进入微循环淤血缺氧期。

二、微循环淤血缺氧期（休克Ⅱ期）

微循环淤血缺氧期（stagnant anoxia phase）又称休克期、休克进展期或休克失代偿期。

（一）微循环的变化

微循环的主要变化（图10-6）如下。

图10-6　微循环淤血缺氧期微循环变化示意图

（1）微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等前阻力血管舒张，微静脉等后阻力血管收缩。

（2）真毛细血管网大量开放。

（3）血流速度显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液黏度增加，微循环出现淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。

变化特点：微循环淤血、缺氧，呈“灌多于流”状态，回心血量减少，有效循环血量急剧下降。

（二）微循环变化的发生机制

交感-肾上腺髓质系统更加兴奋，其他缩血管物质也可能进一步增加，微循环变化的发生机制如下。

1．酸中毒

休克早期微循环持续缺血、缺氧，无氧酵解作用增强，产生乳酸等酸性产物堆积而引起酸中毒。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性产物的耐受性较差，对儿茶酚胺的缩血管反应性降低，前阻力血管表现为扩张，毛细血管大量开放，血管容量大大增加；而微静脉对酸性产物的耐受性较强，在儿茶酚胺的作用下继续收缩。因此微循环呈现“灌多于流”，淤血、缺氧的状态。

2．局部扩血管代谢产物增多

持续的缺血、缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺，以及无氧代谢产生的代谢产物如激肽、腺苷等物质增多，可使小血管扩张，毛细血管通透性增加，血浆外渗。

3．血液流变学改变

因微循环淤血、缺氧，毛细血管通透性增加，组织液生成增多，使血液浓缩，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液黏度增加。这些因素进一步引起血流缓慢，加重血液淤滞。

4．内毒素等的作用

内毒素等可诱导一氧化碳生成增多，引起血管舒张，导致持续性低血压。

综上所述，微循环淤血的根本原因是缺氧和酸中毒，而两者又可互为因果，使微循环障碍进一步发展，主要表现为微血管反应低下，丧失参与重要生命器官血流调节的能力，机体由代偿逐渐向失代偿发展。

（三）微循环改变的失代偿对机体的影响

1．回心血量急剧减少

（1）“自身输血”停止：进入微循环淤血缺氧期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等前阻力血管扩张，真毛细血管网大量开放，微静脉等后阻力血管收缩，大量的血液淤积在毛细血管内，不仅“自身输血”停止，而且血管容量明显增加，回心血量减少。

（2）“自身输液”停止：进入微循环淤血缺氧期，毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，不仅“自身输液”停止，而且组织液生成增多，血液浓缩，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液黏度增加，血流缓慢。

2．血压进行性下降

由于血管床大量开放，血管容量增加，回心血量急剧减少，导致动脉血压进行性下降，最终使心、脑血管的血流量严重减少（图10-7）。

图10-7　微循环淤血缺氧期失代偿对机体的影响

（四）临床表现

患者的主要临床表现：因微循环淤血回心血量减少、心输出量减少、血压进行性下降，引起脑缺血，患者表现为神志淡漠、意识模糊甚至昏迷；因皮肤淤血出现发绀、花斑现象；血压明显下降、脉压缩小、脉搏细速、心率加快；少尿或无尿（图10-8）。

图10-8　微循环淤血缺氧期主要临床表现

此期休克仍然处于“可逆性”阶段，只要得到及时正确的救治，采取补充足够血容量、改善组织灌流量、纠正酸中毒等措施，患者仍可康复；否则，病情进一步恶化进入微循环衰竭期。

三、微循环衰竭期（休克Ⅲ期）

微循环衰竭期（microcirculatory failure stage）又称休克晚期、休克难治期、DIC期。

此期是休克发展的晚期，微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，并可发生DIC，故也称DIC期。

（一）微循环的变化

微循环的主要变化（图10-9）如下。

图10-9　微循环衰竭期微循环的变化示意图

（1）微血管麻痹、扩张。

（2）真毛细血管内血液淤滞。

（3）微血管内广泛微血栓形成。

变化特点：微循环呈“不灌不流”状态，出现DIC和重要器官功能障碍及衰竭。

（二）微循环变化的发生机制

1．微循环衰竭

在严重的缺氧和酸中毒的作用下，微血管对血管活性物质失去反应，导致血管平滑肌麻痹，微血管扩张，微循环淤滞更加严重，微循环“不灌不流”，处于衰竭状态。

2．合并DIC

（1）由于血液进一步浓缩，血流速度缓慢，血液黏度增加，血液处于高凝状态，促进DIC的发生。

（2）缺氧、酸中毒和内毒素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原纤维暴露，从而激活内源性凝血系统。

（3）烧伤、创伤性休克可由于组织大量破坏，导致组织因子释放入血。此外内毒素可促使中性粒细胞合成、释放组织因子，从而激活外源性凝血系统。

（4）血液灌流量减少，使单核吞噬细胞系统功能下降；感染性休克时，内毒素还可封闭单核吞噬细胞系统以致清除激活的凝血因子、纤维蛋白的能力下降，从而促使DIC发生。

休克一旦发生DIC，微循环障碍将进一步加重，形成恶性循环。大量的微血栓形成使回心血量进一步减少；DIC的出血使循环血量进一步减少；凝血与纤溶过程的产物，如纤维蛋白降解产物（FDP）将增加血管壁通透性；微血栓使心等重要器官发生梗死，出现心及其他重要器官功能衰竭。以上多因素共同作用，使得微循环障碍进一步恶化（图10-10），因此微循环衰竭期治疗极其困难。

图10-10　微循环衰竭期微循环变化的发生机制

（三）临床表现

患者的主要临床表现如下。

1．循环衰竭

血压进行性下降，升压药难以恢复；脉搏快且细弱，中心静脉压低，静脉塌陷。

2．重要器官出现功能障碍甚至衰竭等表现

微循环广泛微血栓形成，微循环灌流严重不足，导致细胞受损甚至细胞死亡。重要器官如心、脑、肺、肾等脏器发生功能障碍或衰竭。

应当指出，并非所有休克患者都一定发生DIC，也不是所有的休克必须从微循环缺血缺氧期开始，至微循环淤血缺氧期再至微循环衰竭期。如失血性休克、失液性休克，常从微循环缺血缺氧期开始，逐步发展，若抢救及时，患者可转危为安，并不发生DIC；过敏性休克，常从微循环淤血缺氧期开始；而严重的感染性休克、创伤性休克，可直接进入微循环衰竭期，发生DIC和多器官功能衰竭。