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慢性肺心病最常见的病因

时间:2023-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:慢性肺源性心脏病是指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病,简称慢性肺心病。慢性肺心病发展缓慢,临床表现除有原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。

第四节 慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病(chronic corpulmonale)(简称慢性肺心病)是指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病,简称慢性肺心病。本病在我国较为常见,患病年龄多在40岁以上,随着年龄增长而发病率增高。

一、病因和发病机制

(一)肺疾病

肺疾病是引起肺心病的主要原因,其中以慢性阻塞性肺疾病(COPD)中慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张症、肺硅沉着症、慢性纤维空洞型肺结核、弥漫性肺间质纤维化等,这些疾病引起阻塞性通气障碍,破坏呼吸膜,减少气体交换面积,导致换气功能障碍,使肺泡气氧分压降低,二氧化碳分压增高,导致低氧血症,引起肺小动脉反射性痉挛,使肺循环阻力增加和肺动脉高压,导致右心肥大、扩张。

(二)胸廓运动障碍性疾病

胸廓运动障碍性疾病较少见。例如,胸膜纤维化、脊柱和胸廓畸形及胸廓成形术后等疾病,不仅可引起限制性通气障碍,还可压迫较大的肺血管和造成肺血管的扭曲,导致肺循环阻力增加及肺动脉高压。

(三)肺血管疾病

肺血管疾病很少见,是由原发性肺动脉高压症、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎等直接引起肺动脉高压,从而引起右心肥大、扩张。

二、病理变化

(一)肺部病变

除原有的慢性支气管炎、肺气肿、肺间质纤维化等病变外,慢性肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化,表现为肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束、无肌型细动脉肌化,还可发生肺小动脉炎、肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化,此外,肺泡壁毛细血管数量显著减少。

(二)心脏病变

肉眼观察见右心室壁肥厚,心腔扩张,心尖钝圆,心脏重量增加,肺动脉圆锥显著膨隆,肥厚的右心室内乳头肌和肉柱显著增粗,室上嵴增厚,通常以肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁(肺动脉圆锥前壁)厚度超过5mm(正常为3~4mm)作为病理诊断肺心病的形态标准。镜下观察,可见心肌细胞肥大、增宽,细胞核增大且着色深,也可见缺氧所致的肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失以及间质水肿和胶原纤维增生等现象。

三、临床病理联系

慢性肺心病发展缓慢,临床表现除有原有肺疾病的症状和体征外,主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。常表现为呼吸困难、发绀、心悸、气急、肝肿大、全身淤血和下肢水肿。发生肺性脑病者还可伴有头痛及精神症状,如烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。这主要是由于缺氧和二氧化碳潴留诱发的脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒所致。本病若能早期发现和治疗、注意保暖并增强体质、戒烟、避开污染的空气、提高免疫力、预防诱发因素等,可延缓肺动脉高压和慢性肺心病的发生和发展,而控制病因是预防慢性肺心病发生的根本措施。

知识链接

患者,男,68岁,咳嗽、喘息10年,心悸近5年。

体格检查:颈静脉怒张,双肺呼吸音粗糙,有喘鸣音,双肩胛下可闻及小水疱音,肝肋下二指,下肢水肿。

问题:

(1)根据病史和体格检查,患者的症状最可能是由于什么原因引起?

(2)还需做哪些检查进一步确诊?

四、防治与护理原则

(1)一般护理:急性期时患者应绝对卧床休息,呼吸困难者取半卧位;协助患者的生活需要,鼓励患者咳嗽、给予拍背,促进痰液排出,改善肺泡通气;神志不清需机械吸痰者,需注意无菌操作,动作轻柔。

(2)氧疗:根据患者呼吸功能状况给予合理用氧,一般给予低浓度、低流量的氧,持续给氧,一般氧浓度为25%~30%,氧流量为1~2L/min,并观察用氧疗效。

(3)药物使用:遵医嘱正确使用抗生素、利尿剂、强心剂和血管扩张剂。利尿时间应以白天为宜,避免夜间多尿影响睡眠。

(4)饮食护理:给予患者高蛋白、高维生素、易消化、清淡饮食,少食多餐。

(5)鼓励患者采用腹式呼吸和缩唇呼气,加强呼吸肌肌力和耐力;用冷水洗脸和洗鼻,提高机体耐受力。

(6)遵医嘱使用呼吸兴奋剂时,注意药物疗效和不良反应;切勿随意使用安眠药和镇静剂,以免诱发或加重肺性脑病。

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