肾功能衰竭期的临床表现

时间：2023-05-08 理论教育版权反馈

【摘要】：前者是指肾功能障碍的全过程，后者是指肾功能不全的晚期阶段。根据患者的尿量变化，急性肾功能衰竭分为少尿型和非少尿型两类，以少尿型多见。临床上如及时处理，肾功能可恢复正常。肾性急性肾功能衰竭是指由于肾持续性缺血和肾毒物中毒等因素，引起肾实质的器质性病变而导致的急性肾功能衰竭。在多尿期的早期，肾功能尚未完全

第三节　肾功能不全

各种原因引起肾泌尿功能严重障碍，导致机体内环境发生紊乱，出现各种代谢产物、药物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程，称为肾功能不全（renal insufficiency）。

肾功能不全与肾功能衰竭（renal failure）只是程度上的不同，没有本质上的区别。前者是指肾功能障碍的全过程，后者是指肾功能不全的晚期阶段。在临床上这两个概念往往通用。肾功能衰竭根据发病的急缓及病程的长短可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，两者发展到严重阶段均可导致尿毒症（uremia）。

一、急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）是指各种原因在短时间内引起肾泌尿功能急剧障碍，肾小球滤过率（GFR）急剧减少，肾小管上皮细胞变性、坏死，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。根据患者的尿量变化，急性肾功能衰竭分为少尿型和非少尿型两类，以少尿型多见。

（一）原因和分类

根据解剖部位，将急性肾功能衰竭的发生原因分为肾前性因素、肾性因素和肾后性因素三大类。

1．肾前性因素

肾前性因素临床上较常见。肾前性急性肾功能衰竭是指由于有效循环血量减少，心输出量下降以及肾血管收缩等因素，引起肾血流量急剧减少，肾小球滤过率降低而导致的急性肾功能衰竭，常见原因有各种休克、大失血、大手术、严重的创伤、烧伤、重度脱水、急性心力衰竭等。由于肾前性急性肾功能衰竭无肾实质的损伤，所以早期属于功能性衰竭。临床上如及时处理，肾功能可恢复正常。如果肾缺血持续过久，可引起肾小管缺血性坏死而转为肾性急性肾功能衰竭。

2．肾性因素

肾性急性肾功能衰竭是指由于肾持续性缺血和肾毒物中毒等因素，引起肾实质的器质性病变而导致的急性肾功能衰竭。常见的原因如下。

（1）急性肾小管坏死：①肾持续性缺血，引起肾小管变性、坏死；②肾毒物中毒，如重金属（汞、砷、铅等）、有机毒物（甲醇、四氯化碳等）、生物毒素（蛇毒、蕈毒等）、药物（新霉素、庆大霉素、卡那霉素、先锋霉素、磺胺等），经肾脏排泄可直接损伤肾小管上皮细胞，引起肾小管变性、坏死。

（2）肾实质病变：急性肾小球肾炎、急性肾盂肾炎、急进型高血压、肾动脉栓塞及系统性红斑狼疮等。

3．肾后性因素

肾后性急性肾功能衰竭是指从肾盏到尿道口任何部位的急性阻塞因素所引起的少尿、无尿而导致的急性肾功能衰竭。常见的原因有双侧输尿管结石、前列腺肥大、前列腺癌等。对于肾后性急性肾功能衰竭，如能及时解除阻塞，肾泌尿功能则可很快恢复。

（二）发病机制

急性肾功能衰竭发生机制的中心环节是肾小球滤过率降低，影响肾小球滤过率降低的因素很多，现将常见的原因归纳如下。

1．肾缺血

肾缺血（肾血流减少）是急性肾功能衰竭初期的主要发生机制，引起肾缺血的主要因素与肾血流灌注量降低、肾血管收缩和肾血液流变学的变化有关。

（1）肾血流灌注量降低：临床研究表明，当动脉血压在80～160mmHg时，通过肾血管的自身调节，肾血流灌注量和肾小球滤过率可保持稳定，但当全身血压降低到50～70mmHg时，肾血流灌注量减少1/2，肾小球滤过率降低2/3，当全身血压降低到40mmHg时，肾血流灌注量和肾小球滤过率几乎为零，所以临床上以80mmHg作为一个分界。在休克、大失血、重度脱水和心力衰竭时，血压下降，肾血流灌注量严重不足，引起肾小球滤过率明显下降。

（2）肾血管收缩：当血压下降肾缺血时，肾入球小动脉收缩，造成肾皮质缺血，其主要因素如下。①在休克、创伤时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾血流重新分布，引起肾皮质缺血；②肾缺血或肾中毒时，可直接损伤近曲小管和髓袢升支粗段，肾小球滤过率急剧下降，刺激致密斑、球旁细胞释放肾素，激活肾素-血管紧张素系统；③前列腺素生成减少，尤其是具有明显舒血管作用的前列腺素E₂减少，加重了肾缺血。

（3）肾血液流变学的变化：部分急性肾小管坏死的患者可出现血液黏度升高、白细胞与血管阻力及微血管改变等可加剧微血管的阻塞，使肾缺血进一步加重。

2．肾小管阻塞

异型输血、服用磺胺类药物等引起急性肾功能衰竭，肾小管被坏死的小管上皮、血红蛋白、磺胺结晶等形成的管型阻塞，使肾球囊内圧升高，肾小球滤过率明显下降而出现少尿。

3．肾小管原尿反流入肾间质

肾缺血和肾中毒，引起肾小管上皮细胞坏死、脱落阻塞肾小管，甚至肾小管上皮细胞坏死后基底膜断裂，尿液经受损的肾小管壁反流至肾间质（即原尿反流），使肾间质水肿。肾间质水肿反过来压迫肾小管及其周围的毛细血管，加剧了肾缺血和肾小管的阻塞，使肾小球滤过率进一步减少而致少尿更明显。

（三）急性肾功能衰竭时机体的功能和代谢变化

1．少尿型急性肾功能衰竭

根据其发病过程可分为少尿期、多尿期和恢复期。

（1）少尿期：少尿型急性肾功能衰竭的最初表现，也是病程中最危险的阶段。

①少尿或无尿：少尿期的主要表现，主要由肾小球滤过率下降引起。

②水中毒：发生机制如下。少尿使肾脏排水减少；机体分解代谢加强，内生水增多；输液过多等，引起水潴留。水潴留使细胞外液渗透圧处于低渗状态，水分向细胞内转移，导致细胞内水肿。当细胞内、外水分增多时，引起肺水肿、脑水肿、稀释性低钠血症等。患者出现皮下水肿明显，甚至恶心、呕吐、头痛，严重时出现脑疝、呼吸骤停。

③高钾血症：血清钾浓度大于5．5mmol/L。发生机制：尿量减少和肾小管上皮细胞坏死，钾排出减少；组织损伤、缺氧、酸中毒等使细胞内钾释放到细胞外液；摄入富含钾的物质或输入库存血等。高钾血症可引起心肌兴奋性及收缩性降低，导致患者出现心律失常、心室颤动，甚至心脏骤停，它是急性肾功能衰竭患者最常见而又危险的并发症，常为少尿期患者死亡的原因。

④代谢性酸中毒：由于酸性代谢产物不能排出而滞留在体内所致。发生机制：尿量减少，体内酸性产物不能排出；肾小管上皮坏死，排酸、保碱功能障碍；循环障碍引起缺氧，无氧酵解增强，乳酸生成增多。患者出现血压下降、无力、嗜睡、昏迷等症状。

⑤氮质血症：血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白质类含氮物质（NPN）含量高于正常值（NPN正常值：17．8～21．4mmol/L或25～30mg/dL）。氮质血症是由于上述体内的蛋白质代谢产物不能经肾脏排出所致。发生机制：尿量减少；蛋白质分解加强等。患者主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀及腹泻等症状，严重时可引起机体的自身中毒而发生尿毒症。

少尿期一般持续1～3周，长短不一，持续时间愈长，预后愈差。

（2）多尿期：患者每日尿量超过400mL，即进入多尿期，随后，尿量逐渐增多，每日可达3000mL以上，这是肾功能开始恢复的表现。发生机制：①肾缺血状况改善，肾小球滤过率逐渐升高；②新生的肾小管上皮细胞功能尚不完善，重吸收功能较低；③肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除；④少尿期体内潴留的尿素等代谢物质开始经肾小球大量滤出，引起渗透性利尿作用。在多尿期的早期，肾功能尚未完全恢复，体内潴留的代谢废物仍不能充分排出，所以氮质血症、高钾血症和酸中毒等不能立即改善。随着尿量的逐渐增加，潴留的代谢废物逐渐排出，患者的全身情况日渐好转，但尿量过多也可能引起脱水和低钠、低钾血症。

多尿期一般持续1～2周后转入恢复期。

（3）恢复期：一般在发病后1个月左右即进入恢复期。尿量和尿液成分已逐渐恢复正常，氮质血症消失，水、电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正，临床症状迅速改善，但肾功能的恢复需经数月至1年才能完成，少数患者因病变迁延而发展为慢性肾功能衰竭。

2．非少尿型急性肾功能衰竭

非少尿型急性肾功能衰竭的肾内病变和临床症状较轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。其主要特点是：①无明显少尿，患者尿量一般维持在400～1000 mL/d，没有明显的多尿期；②尿比重低而固定，尿钠含量也低；③有氮质血症；④高钾血症较少见；⑤尿沉渣检查时细胞和管型较少。

非少尿型急性肾功能衰竭患者的症状不典型，尿量减少不明显，容易被临床忽视而漏诊。少尿型急性肾功能衰竭和非少尿型急性肾功能衰竭可相互转化，而非少尿型急性肾功能衰竭如漏诊或治疗不当，可转变为少尿型急性肾功能衰竭，这往往是病情恶化或预后不佳的征象，临床上应引起注意。

（四）防治原则

1．积极治疗原发病

对引起急性肾功能衰竭的原发病积极采取预防和治疗措施，如大出血、严重脱水、感染等疾病，应尽早采取措施，补充血容量，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱及抗感染等。对已有肾损伤者，应避免使用对肾脏有损害的药物。

2．综合治疗

（1）早期应对症处理：①补充血容量；②严格控制液体的进入量，防止水中毒；③限制蛋白质的摄入，控制氮质血症；④纠正酸中毒；⑤处理高钾血症；⑥防止感染。

（2）晚期的处理：透析（腹膜透析或血液透析）治疗，是急性肾功能衰竭患者最重要的治疗措施，能有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，清除毒素，缓解氮质血症，有利于疾病的恢复。

二、慢性肾功能衰竭

慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）是指各种慢性肾脏疾病引起肾单位的进行性破坏，残存的肾单位功能不全，使体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。

（一）病因

慢性肾功能衰竭是各种疾病未能治愈而逐渐发展的最终结局。

1．肾脏疾病

肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮等，其中以慢性肾小球肾炎多见（占50%～60%），慢性肾盂肾炎次之。

2．肾血管病变

肾血管病变包括高血压性肾小动脉硬化、糖尿病性肾小球硬化、结节性动脉周围炎等。

3．慢性尿路阻塞

慢性尿路阻塞包括尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、先天性尿路狭窄等。

（二）发病过程及其机制

1．发病过程

慢性肾功能衰竭是一种缓慢的、进行性加重的过程，根据其发展进程可分为以下四期。

（1）代偿期：虽然肾内存在多种病变，肾的储备功能也明显降低，但健存的肾单位仍然能通过肾的适应性代偿功能维持机体内环境的相对稳定，如果内生肌酐清除率为正常值的30%以上，患者在很长一段时间内不会出现明显症状，但遇到应激刺激，如创伤、发热、饮水过多等，则转入失代偿阶段。

（2）肾功能不全期：肾受损程度较严重，肾的储备功能和适应性代偿功能进一步下降，残存的肾单位已不能通过肾的适应性代偿功能维持机体内环境的相对稳定，当内生肌酐清除率下降到正常值的25%～30%时，患者可出现肾功能不全的症状，如氮质血症、多尿、夜尿等。

（3）肾功能衰竭期：肾功能严重障碍，机体内环境严重紊乱，内生肌酐清除率下降到正常值的20%～25%，临床症状明显，可见氮质血症，酸中毒，水、钠潴留，低钠血症，低钙高磷血症及严重贫血等症状。

（4）尿毒症期：肾功能衰竭期的晚期，内生肌酐清除率下降到正常值的20%以下，患者出现严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多系统功能障碍等。临床上出现尿毒症的表现。

2．发病机制

慢性肾功能衰竭的发病机制目前尚不十分清楚，主要有以下几种学说。

（1）健存肾单位学说：发生慢性肾脏疾病时，很多肾单位不断遭受损伤而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍正常，称为健存肾单位（intact nephron）。这些健存肾单位代偿性肥大，功能增强，随着病变的发展，健存肾单位日渐减少，肾功能障碍日益加重，当健存肾单位减少到不能维持正常的泌尿功能时，机体内环境功能紊乱，出现慢性肾功能衰竭表现。

（2）矫枉失衡学说：当肾单位减少和肾小球滤过率降低时，体内出现某些溶质蓄积，机体通过适应性反应，矫正这些溶质的数量使其恢复正常，维持内环境的稳定，这种矫枉过程又可造成新的失衡。例如在肾衰竭晚期，磷排出减少后出现高磷血症、低钙血症，可引起甲状旁腺激素（PTH）分泌增多，促进肾排磷增加，使血磷水平趋向正常。但甲状旁腺激素分泌过多，除溶骨活动增强而引起肾性骨营养不良症外，还可引起软组织坏死、皮肤瘙痒及神经传导障碍等。因此，这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加重。

（3）肾小球过度滤过学说：在肾脏疾病晚期，由于多数肾单位被破坏，健存肾单位出现过度滤过，长期负荷过重而引起肾小球硬化而失去功能，从而加剧了肾功能的衰竭。

（4）肾小管高代谢学说：肾功能损伤的程度与肾小管-肾间质的病变程度有密切的关系。健存肾单位中多种因素的变化，如生长因子增加、钠滤过负荷增加、氧自由基生成增多、肾小管上皮细胞内钙增多、Na^＋-K＋-ATP酶等多种酶活性增强等，使肾小管处于高代谢状态，导致肾小管明显肥大、扩张，甚至出现囊性变、萎缩，间质炎症反应及纤维化等。因此，采取低蛋白、低磷饮食等措施，可有效控制肾小管高代谢，从而减轻健存肾单位和肾小管-肾间质的损害，这对减缓慢性肾功能衰竭的进展具有一定的临床意义。

（三）慢性肾功能衰竭时机体的功能和代谢变化

1．尿的变化

（1）尿量的变化：患者早期出现夜尿、多尿、低渗或等渗尿，晚期出现少尿。

①夜尿：慢性肾功能衰竭的早期症状，夜间尿量和白天尿量相近似，甚至超过白天尿量（正常成人每天尿量约为1 500mL，白天尿量占总尿量的2/3，夜间尿量只占1/3），其发生机制尚不清楚。

②多尿：最常见的症状。多尿形成的机制：大量肾单位被破坏后，残存代偿肥大的肾单位的血流量增多，肾小球滤过率增高，原尿生成增多且流速快，肾小管来不及重吸收；原尿中溶质含量高，可产生渗透性利尿效应；受损的肾小管上皮细胞对抗利尿激素反应减弱，水的重吸收减少，故患者早期可出现多尿；肾小管上皮受损，尿的浓缩功能降低等。

③低渗或等渗尿：肾浓缩功能减弱，水重吸收减少，尿比重低于1．020时，称为低渗尿；随着病情的加重，尿比重逐渐固定在1．010±0．002的狭小范围内，因其渗透压与血浆渗透压相同（280～310mmol/L），称为等渗尿。

④少尿：晚期由于肾单位大量被破坏，肾血流量极度减少，肾小球滤过率明显降低，每天尿量可少于400mL。

（2）尿液成分的变化：

①蛋白尿：尿中出现蛋白质。其发生机制为：肾小球滤过膜通透性增强，血浆蛋白滤出增多；肾小管上皮细胞受损，滤出的蛋白质重吸收减少等，引起蛋白尿的形成。

②血尿和脓尿：尿中出现红细胞时，称为血尿；尿沉渣中含有大量变性的白细胞时，称为脓尿，多见于慢性肾盂肾炎。在某些慢性肾小球疾病时，由于肾小球基底膜损伤，通透性增加，使血液中的红细胞、白细胞滤出随尿排出，导致了血尿和脓尿。

2．水、电解质及酸碱平衡紊乱

（1）水代谢紊乱：对于慢性肾功能衰竭患者，肾脏对水的调节功能日渐减退，当水摄入过多又不能充分排泄时，可发生水、钠潴留及水中毒。若严格限制水的摄入或使用利尿剂则可发生脱水。

（2）钠代谢紊乱：由于肾脏对钠调节的能力降低，尿钠排出量增多，出现低钠血症，故慢性肾功能衰竭又有“失盐性肾”之说。低钠血症的发生机制：①肾小管对醛固酮的反应性降低，钠重吸收减少；②原尿中溶质（如尿素）浓度升高，产生渗透性利尿效应而影响钠的重吸收；③如伴有呕吐、腹泻及使用利尿剂时，可伴有钠丢失；④因水肿而长期限盐等。低钠血症的临床表现：恶心、不适、头痛、肌肉软弱无力、血压下降，严重时可出现抽搐、嗜睡甚至昏迷等。若补钠过多又可导致钠、水潴留。

（3）钾代谢紊乱：患者一般可维持血钾正常；若尿量过多、呕吐、腹泻等使钾丢失过多或钾摄入不足则可引起低钾血症。在慢性肾功能衰竭晚期，少尿或无尿、酸中毒、感染、输入库存血或使用含钾的药物等又可引起高钾血症。低钾血症和高钾血症均可影响神经和心脏活动，严重时可危及生命。

（4）磷、钙的代谢紊乱与骨病：①高磷血症：正常时60%～80%的磷由肾脏排泄，其排泄功能主要是在甲状旁腺激素的调节下进行的。在慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过率下降，磷排出减少使甲状旁腺激素分泌增加，仍不能维持磷的充分排出而出现高磷血症。②低钙血症：因为血中钙、磷之间存在着密切关系（即钙磷乘积的相对恒定），故血磷浓度升高时血钙浓度降低。此外，血磷浓度升高时，肠道分泌的磷酸与钙结合成不易溶解的磷酸钙从肠道排出，影响了钙的吸收；肾组织损伤时，肾小管将肝脏合成的25-（OH）D₃羟化为1，25-（OH）₂D₃的功能发生障碍，从而影响了肠道对钙的吸收而出现低钙血症。钙、磷代谢紊乱，对于幼儿可引起肾性佝偻病，成人可出现骨质疏松，表现为骨痛、行动困难、易发生病理性骨折等。

（5）代谢性酸中毒：在慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过率减少，酸性代谢产物不能充分排出，以及肾小管泌氢、产氨功能减弱，碳酸氢钠重吸收减少而导致代谢性酸中毒。

3．氮质血症

由于肾小球滤过率减少而导致血中非蛋白氮的含量增高，出现氮质血症。当患者出现感染或高蛋白饮食时，易加剧氮质血症的发展。因此适当限制蛋白质的摄入量，对控制氮质血症的发生具有重要意义。

4．肾性高血压

肾性高血压是指各种肾脏疾病引起的高血压，是慢性肾功能衰竭常见并发症之一，其发生机制可能与下列因素有关。①肾素-血管紧张素系统的活动增强：部分肾疾病患者，由于肾相对缺血，激活肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素Ⅱ增多，它可收缩小动脉，引起高血压。②钠、水潴留：肾泌尿功能降低导致钠、水在体内潴留，血容量增加和心输出量增大，产生高血压。③肾分泌的抗高血压物质减少：正常肾髓质能合成多种减压物质，如前列腺素E₂和前列腺素A₂、缓激肽等，当肾实质破坏时，这些物质分泌减少，导致血压升高。高血压可引起左心肥大，甚至心力衰竭，慢性肾功能衰竭患者常因心力衰竭而死。

5．肾性贫血

慢性肾功能衰竭患者绝大多数伴有中度以上贫血，且贫血程度与肾功能损害程度往往一致。肾性贫血发生的机制：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）可抑制骨髓造血功能；③毒性物质使红细胞破坏增加而引起溶血；④毒性物质抑制血小板功能所致的出血；⑤肾毒性物质引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。

6．出血倾向

约20%的慢性肾功能衰竭患者常伴有出血倾向，表现为皮下淤斑、鼻衄、胃肠道出血等，这主要是由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板第三因子的释放而干扰凝血过程，导致血小板的变化而引起的凝血功能障碍。

三、尿毒症

尿毒症是指急、慢性肾功能衰竭发展到的最严重阶段，代谢终末产物和内源性毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调，可引起一系列自体中毒症状。

（一）病因和发病机制

目前已从尿毒症患者的血液中分离到200多种代谢产物或毒性物质，其中100种的含量比正常的高，或只见于尿毒症。现在比较公认的尿毒症毒素如下。

1．大分子毒性物质

引起尿毒症的大分子毒性物质有很多，如甲状旁腺激素、胃泌素、胰岛素等。其中甲状旁腺激素的毒性作用最强。临床上几乎所有尿毒症患者都有继发性甲状腺功能亢进，伴甲状旁腺激素的增多，继而患者出现肾性骨营养不良、皮肤瘙痒、溃疡生成、周围神经损伤、高脂血症和贫血等症状。

2．中分子毒性物质

中分子毒性物质包括正常代谢产物、多肽、细胞或细菌崩解产物等。

3．低分子毒性物质

低分子毒性物质包括尿素、胍类、胺类、酚类等物质。

尿毒症是一个复杂的病理过程，到目前为止，尚未找到特异的毒性物质能引起它的全部症状，其症状的产生也不能用一种毒素来解释，而可能是许多因素综合作用的结果。

（二）尿毒症时机体的功能和代谢变化

尿毒症除前文所述的急、慢性肾功能衰竭表现的进一步加重外，还有以下中毒症状。

1．神经系统

尿毒症患者的神经系统症状最为突出，主要表现如下。①尿毒症性脑病：早期患者出现头痛、头昏、乏力、记忆力减退，继而出现烦躁不安、谵妄、幻觉，最后发展到嗜睡和昏迷，这些可能与毒性物质潴留引起脑水肿，脑缺血、缺氧及脑神经功能障碍有关。②周围神经病变：血液中甲状旁腺激素和胍类物质增多，引起周围神经损伤（周围神经脱髓鞘和轴索变性），患者出现下肢疼痛、无力甚至麻痹等表现。

2．消化系统

尿毒症患者在早期即出现突出的消化道症状，表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡及消化道出血等，可能与肠道分解尿素产氨增多，刺激胃肠黏膜引起纤维素性炎及溃疡有关。

3．心血管系统

高血压，酸中毒，贫血，高钾血症，钠、水潴留和毒性物质等因素可引起心力衰竭和心律失常。尿素、尿酸等毒性物质刺激心包膜，可引起纤维素性心包炎。患者出现心前区疼痛，听诊闻及心包摩擦音，是尿毒症患者最危险的表现之一，应引起注意。

4．呼吸系统

酸中毒引起呼吸加深、加快，严重时出现潮式呼吸，呼出的气体有氨味（由尿素经唾液酶分解成氨所致）。尿素等刺激胸膜以引起纤维素性胸膜炎。严重时钠、水潴留，心力衰竭及肺毛细血管通透性增加，可引起肺水肿。

5．免疫系统

60%以上尿毒症患者有严重感染，感染也成为患者的主要死亡原因之一。这可能与免疫功能减弱有关，患者常表现为细胞免疫功能降低，中性粒细胞吞噬和杀菌能力减弱。

6．皮肤变化

患者常由于贫血而面色苍白；毒性物质刺激皮肤神经末梢及甲状旁腺分泌亢进可出现皮肤瘙痒；因尿素随汗液排出，在皮肤汗腺开口处有细小的白色结晶沉着，称为尿素霜。

7．代谢紊乱

（1）糖耐量降低：尿素、肌酐及胰高血糖素等，导致胰岛分泌胰岛素的反应性降低和抗胰岛素作用增强，使患者出现轻型糖尿病，但空腹血糖正常，不出现尿糖。

（2）负氮平衡：由于毒素的影响，机体蛋白质合成障碍，分解加强，加之蛋白质摄入不足等，造成负氮平衡，患者出现消瘦和低蛋白血症。

（3）高脂血症：主要表现为血清中甘油三酯含量增高，高脂血症是由于胰岛素拮抗物质促进肝脏合成甘油三酯增多和脂蛋白酶活性降低，使甘油三酯清除率降低所致。

（三）防治原则

慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则如下。

（1）积极治疗原发病，改善肾功能，防止肾实质的进行性破坏。

（2）纠正加重肾功能衰竭的因素，防止肾功能进一步恶化，如控制感染，减轻高血压，避免使用血管收缩药物和肾毒性药物，及时纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱等。

（3）注意蛋白质的合理摄入，采用低盐饮食。

（4）血液透析（人工肾）和腹膜透析是最常应用的透析疗法。

（5）肾移植是治疗严重慢性肾功能衰竭和尿毒症最根本的有效方法，国内外已广泛开始使用。

四、防治与护理原则

（1）病情观察：严密观察病情变化，注意体温、呼吸、脉搏、心率、血压等变化；记录出入液量，观察体内液体滞留情况。

（2）对症护理：呕吐、腹泻频繁的患者应注意有无水、电解质紊乱，出现有关症状时应及时通知医生；因脑部异常表现或低钙而出现抽搐、烦躁不安时应保护患者以免自我伤害，并立即通知医生；呼吸有氨味者，易并发口腔炎，应加强口腔护理。

（3）一般护理：给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食，可根据肾功能调节蛋白质摄入量，高血压者应限制钠盐的摄入，若已进行透析治疗，则应予以优质高蛋白饮食；对卧床休息、意识不清、烦躁不安、抽搐、昏迷者，应安放床栏，加强巡视，以防坠床；皮肤护理时由于代谢产物潴留致皮肤瘙痒，可用热水擦浴，切忌用手搔抓皮肤，以免感染；预防压疮的发生。

（4）患者应根据肾功能情况采用合理饮食；正确用药及观察药物副作用；注意保暖，防止受凉，预防继发感染；注意劳逸结合，增加机体免疫力；定期进行门诊随访。

（5）严格执行静脉输液计划；输液过程中严密观察有无输液过多、过快及引起肺水肿症状，并观察其他副作用。

（6）预防感染：严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背；病室每日用紫外线消毒。

（7）做好患者及家属的思想工作，稳定其情绪，解释病情及治疗方案，以取得其合作。

能力检测

1．名词解释：肾小球肾炎、肾盂肾炎、颗粒性固缩肾、大红肾及蚤咬肾、新月体或环状体、膀胱刺激征、肾病综合征、肾功能不全、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、非少尿型急性肾功能衰竭、尿毒症、氮质血症。

2．肾小球疾病的常见临床综合征有哪些？

3．试从病因、病变性质、病理变化特点方面比较肾小球肾炎与肾盂肾炎的异同。

4．慢性肾小球肾炎的晚期为什么会出现多尿？

5．急性肾小球肾炎患者为什么会出现少尿、无尿？

6．简述急性弥漫性增生性肾小球肾炎、新月体性肾小球肾炎、慢性硬化性肾小球肾炎出现高血压的临床病理联系。

7．急性肾盂肾炎有哪几个感染途径？有哪些主要的病理变化和临床表现？可发生哪些并发症？