心脏的解剖与生理学基础

2．1　心脏的解剖与生理学基础

由于心脏起搏器是帮助或部分替代患者心脏的起搏和传导功能，与心脏一起协调工作的仪器，所以，了解一定的心脏解剖学、生理学知识，对理解起搏技术是必要的。

2．1．1　心脏的结构和泵血功能

图2．1是心脏内部结构的简图。心壁是一种肌肉组织，称为心肌。心脏分为四个腔，分别是左、右心房和左、右心室。心房与心室之间存在着瓣膜，左心房室之间是二尖瓣，右心房室之间是三尖瓣。此外，右心室与肺动脉接口处有肺动脉瓣，左心室与主动脉之间有主动脉瓣。所有瓣膜都起着单向阀门的作用，使血流只能从心房流至心室和心室流至动脉。

图2．1　心脏的结构和其中血流方向

心脏是血管系统的泵，其作用是保证血液在体内所有器官中流动，而血液是人体内氧气、营养、代谢产物等的运输介质。血液的流通路径是：上、下腔静脉—右心房—三尖瓣—右心室—肺动脉瓣—肺动脉—肺毛细血管—肺静脉—左心房—二尖瓣—左心室—主动脉瓣—主动脉—大小动脉—毛细血管—大小静脉—上、下腔静脉。这一过程中从肺动脉至肺静脉这一部分称肺（或小）循环，通过身体其他部位的部分称为体（或大）循环。

2．1．2　心脏起搏电的发生与传导

心肌细胞被源于一种特殊心肌细胞的电活动刺激而收缩。图2．2描述了自主起搏系统与传导系统的位置。在正常情况下，兴奋起源于窦房（SA）结，它位于右心房靠近上腔静脉开口处。从这里沿三组纤维束（结间束）通向位于右心房与右心室交接处的房室（AV）结。AV结将刺激传至希氏束。希氏束跨过心房与心室之间的交界，并穿过间隔到达心脏的左半部，此后，希氏束分为左束支与右束支，左束支再分叉为左前分束支与左后分束支，这两束分支与右束支又都分叉成很小的纤维束（蒲氏纤维）沿间隔表面分布到心室的顶端。

图2．2　自主起搏和传导系统结构和位置

除了SA结之外，AV结与传导系统的其他部分也有起搏活性。在生理条件下，休息时SA结起搏频率约为每分钟70次，称为一级起搏，而AV结与传导系统的较低部位为潜在起搏点。如SA结的起搏功能停止，则某一潜在起搏点就会取而代之成为实际起搏点。AV结作为实际起搏点时称为二级起搏，其自发频率约为40～60次/分（结性心律）。如AV结的起搏也停止，则心室的传导系统可作为三级起搏点而开始起作用，但此时的频率（称为室性心律）只有25～40次/分左右，基本上不能满足需要。以SA结起搏的心律称为窦性心律，而其他起搏点起搏的心律统称为异位心律。

观察心脏电信号的标准方法是心电图（ECG）（如图2．3），图中P波相应于心房的兴奋，QRS波群相应于心室肌的兴奋，T波反映了心室的复极过程。正常走纸速度横向为25mm/s，纵向为10mm/mV。

图2．3　心电图波形与心室肌兴奋性周期

所有的心肌细胞都可能将瞬间刺激发展，使跨膜电位极性变化，产生暂时的兴奋。能使心肌细胞暂时兴奋的瞬间刺激的最小值称为动作电位（AP）。在整个AP期间，细胞对继之而来的外部刺激不作反应（或反应迟钝）——也即此时心肌细胞是“不响应的”。此不应期可分成两段：第一阶段为绝对不应期（ARP），在此期内，任何强度的刺激都不能触发一次新的AP；ARP之后是相对不应期（RRP），此时一个强刺激能够触发一次新的AP，不过其幅度与宽度都会很明显地减小，然后直到膜电位回复到其静息电位之前，细胞都不能完全恢复其正常可兴奋性。在相对不应期的前段，各部分心肌的兴奋性和传导速度差异显著，此时若受到一适当强度的刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动而引起颤动，称为易激期或易颤期，心室肌易激期相当于心电图T波波峰前一短暂的时间，在此期间心室被刺激易激发室性心动过速、心室扑动或心室颤动。

2．1．3　心脏活动的神经调节作用

在休息状态时，一次收缩期从每一心室排出约70ml的血（每搏输出量）。一般休息时心率为每分钟70次，因而每分钟约5L血被泵入血管（心输出量或心排血量：CO）。在运动时，心输出量为满足心血管的需求而大量增加，心率可以增至170次/分，而每搏排血量可以增加二倍。心脏搏动的这些变化主要是在植物神经系统（ANS）的影响下实现的，交感神经活动时使泵血量增加，而副交感神经活动时则使泵血量减少。植物神经系统对心脏有四种本质上不同的影响，如表2．1。

表2．1　植物神经系统对心脏的影响

血液循环时，最重要的值就是平均动脉血压，其定义为一个心脏周期中的有效压力。维持平均动脉血压恒定的机制可看成是一个生物自控系统（见图2．4）。这里平均动脉血压是被控量，控制者是大脑中的循环控制中心。这一系统中的控制量包括血管的阻力、心排血量，另外，有许多参数参与控制改变动脉血压，如血容量、肌肉活动、体温或体位的变化。

图2．4　心血管血压调节系统

当其中一些参数开始变化因而使平均动脉血压偏离平衡值时，人体内动脉的某些特殊位置的压敏受体（如颈动脉窦等）会很快感知到这一偏离。这些受体的信号被传送到髓质心血管中枢，这一中枢综合分析了受体和高层的信息，将这些信息转换成控制信号，通过植物神经传送到窦房结和心肌，控制心率（从休息时的70次/分可最多增至200次/分）和心肌收缩力（影响每搏输出量从休息时的70ml增至120ml），从而控制心排血量，结果是平均动脉血压基本不变，这样的负反馈系统保证了整个系统的稳定性。

一旦心脏起搏系统或传导系统发生病变，上述控制系统中植物神经对心率的控制就不能充分发挥作用，表现为心动过缓（窦性过缓或异位心律），此时即使心脏的收缩力（即每搏输出量）马上增强，也不能代偿其自发心率的大幅度减少。结果是血压下降，通过各个器官的血流量减少，患者将难以胜任一般强度的活动，甚至对脑造成影响，轻者可引起暂时晕厥，严重的如果血压在几分钟内不恢复正常，有些器官就会受到永久性损伤，患者可能死亡。