心脏纤维颤动及除颤生理学

3．1　心脏纤维颤动及除颤生理学

3．1．1　心脏纤维颤动电生理机制

研究表明，无论房颤还是室颤，其纤维颤动的机制都相同，目前认为波裂和多发性折返是诱发心脏纤维颤动的主要根源。

1．心室纤维颤动机制

心室纤维颤动（简称室颤）是由一个或几个室性早搏，或一短阵室性心动过速，或短阵室性扑动所引起的。描述室颤最简单的理论是环行学说。图3．1解释了心肌中环行运动的发生情况和条件。

图3．1　心室兴奋环行模式

图3．1（a）中，正常兴奋信号由浦肯野氏纤维传导到心肌，首先兴奋心内膜下的心室肌纤维，从心内膜下肌群向心外膜面传播。由于心室肌组织全部兴奋后大约310ms进入不应期，冲动不再进一步扩散，因此一个正常传导的兴奋在一次传导后即自行消失，不会继续传播。

图3．1（b）中，在正常心脏内，一个起自心室壁某一兴奋灶的早搏冲动将向各个方向传播，并在起源点的对面相汇合，由于刚刚兴奋的心肌群处于不应期，冲动即自行消失。所以，典型的室性早搏也不会不断传播。

然而，在有损伤的心脏内，多个室性早搏将造成危险。图3．1（c）所示为来自损伤区边缘的兴奋灶早搏冲动。由于损伤组织的不应期较长，因而会暂时阻滞冲动向一边传播，于是冲动绕着心室壁呈单方向运行。当绕行一周用的时间较短，先前兴奋的心肌群还处于不应期时，绕行一周后冲动也自行消失。但是，当绕行一周用的时间较长，例如若心室直径为5cm（周径16cm），冲动的运行速度为50cm/s，则一次单向冲动绕行心室壁一周用时320ms，这个时间大于正常心室肌组织310ms的不应期，于是最初被室性早搏兴奋的正常心肌又重新恢复应激性，将对绕行回来“再传入”的冲动发生新的兴奋，这时一次自身传播环行运动就形成了。

衰竭的心脏常常既是受损伤的又是扩大的，这样就延长了一次单向冲动绕行心室壁一周的时间，即延长了最初兴奋心肌的恢复时间，以至于受损伤的心肌也可能恢复应激性，从而增加了发生环状运动的可能性。图3．1（d）表明扩大的心脏中，潜在的环状运动的途径较长。例如在一个扩大的直径为8cm的心室（周径25cm）内，一次阻滞的单向冲动绕行心室壁一圈用时500ms，从而为原先不反应的损伤性肌纤维恢复应激性提供了充裕的时间。这种条件下，就可能形成单向冲动沿着心肌不断地环状运动的状态。

冲动传导的速度和有效不应期时间的乘积即为不应心肌区的长度，通常将这个长度称为去极化冲动的波长。人类冲动波长正常值约为15cm左右。上述表明，如果心室周径大于冲动的波长，那么产生环状运动就有可能，尤其是存在由缺血、寒冷或反复刺激等原因所引起的损伤的情况下。

2．环状运动与颤动的关系

如图3．1中所示的一个环状运动，沿着由均一可兴奋组织构成的左心室长轴环行，便产生我们所知的心室扑动。心室扑动时间往往短暂，常演变为心室颤动。因为心脏的几何形态是不对称的，一个环状运动的去极化波阵面在遇到右心室自由面和室间隔的接连处、二尖瓣和三尖瓣环或群岛状的不应组织区，会立即裂解成许多子波阵面。不久闭环通路立即让心室再激动变为成倍的、回旋状的、不断变化的兴奋，最终产生心室颤动。

3．颤动的后果

（1）心房颤动的后果。心房是心脏起增压作用的前房，房颤时由心房提供的附加心室充盈量丧失，因而心脏射血量减少，但此时动脉血压足以向生命器官灌注血液，因而房颤本身并不直接危及生命，很多房颤患者可以几乎正常地生活许多年。但在房颤发生时心率若超过一定限度，便会引起血液动力学恶化，使患者产生诸如心悸、头昏、咽痛，呼吸困难等明显症状，甚至会引发心肌梗死和栓塞。

（2）心室颤动的后果。心室是心脏的主要排血腔，室颤时患者的正常自主心律消失，取而代之的是快速且无规律的搏动，血压立即下降至零（图3．2），心脏丧失泵血功能。若室颤持续时间过长，会使需要不间断接受血液供应的重要脏器和组织迅速受到损害。首先受损的是大脑，在3～5min内如果不进行复苏和有效治疗，就可发生持久性脑损害，进而导致死亡。

图3．2　心室颤动的生理学变化

3．1．2　心脏除颤生理学

1．除颤机理

电击除颤主要是由除颤器瞬间释放的高压电流在短时间内通过心脏的大部分或全部心肌，强迫心脏在瞬间几乎全部处于除极状态，造成瞬间停搏，这就起到了阻滞环行运动传播的作用，使心肌各部分活动相位一致，这样就有可能让自律性最高的窦房结重新起搏心脏，控制心搏，转复为窦性心律。

在细胞水平上，除颤电击并不超过由起搏器释放的强度，从这个意义上来讲，除颤器也是一个刺激器，它很像一个大规模的心脏起搏器。因此，理论上除颤电击不一定对心脏有损害。由于起搏电极的表面积较小（数mm²），因此微弱的电流（数μA）就可使心脏起搏。为了使心脏起搏仅需刺激电极周围的一小块组织，因为引起兴奋后即传播遍及整个心脏，如图3．1（b）所示。当为了达到除颤的目的如要刺激整个心脏，所需电极面积大约为起搏电极面积的1000倍。因此，欲产生如同使心脏起搏所需的同样的电流强度，除颤电流强度要比起搏电流强度强1000倍。动物实验研究和人体研究资料曾表明，手术时以电极直接对心脏除颤，所需电流为数安培。

在与人的大小相似的动物身上以穿透胸腔的电极除颤，需要几十安培电流。因为有大量电流通过心脏周围而不是穿透心脏，对除颤没有贡献。经胸除颤需要几千伏电压才能使适当电流穿过胸腔。由此看来，经胸途径电击似乎过于强烈及危险。但如能保证电流强度大致上均匀，就心肌细胞而言，除颤电击并不一定比起搏器的脉冲有害。

2．除颤电流与能量

目前的技术水平还不能准确测定除颤电流的大小，因为胸腔对电流的阻抗因人而异，即使对于具有相同的电压，亦无法预测动态电流的大小。然而，除颤器的充电电压是可以精确测量的，并可进而计算出除颤器在电击输出之前所储存的能量。储存能量的测量一直是除颤器电击强度的传统测定方法。

除颤器的储存能量与患者的胸部阻抗无关。传递能量与储存能量的关系如式3．1所示，其中U为能量，R_s为患者阻抗，R_d为除颤器内阻。

临床实践表明，传递给患者的电能（释放能量）通常为储存能量的3/4。由于在实际胸腔阻抗未知时，测定传递能量很容易，所以用能量单位来表示除颤剂量是常用的方法。

3．除颤效果的影响因素

除颤效果受到多种因素的影响，主要有患者因素和操作因素。其中患者因素包括电击除颤前心室颤动持续时间、患者原发心脏疾病、酸碱平衡、缺氧情况、身材体重以及是否应用了抗心律失常药物等；操作因素主要包括除颤时机、除颤波形及能量、电极位置、经胸阻抗及接触阻抗等。

（1）除颤时机。1992年美国心脏协会（American Heart Association，AHA）提出生存链的概念，指出抢救心脏骤停四个紧密相连的具体环节（如图3．3所示）：①早期报警；②早期心肺复苏（Cardiopulmonary Resuscitation，CPR）；③早期除颤；④早期高级生命支持。这四个环节中最重要的一环是早期除颤，而除颤的时机是治疗心室颤动的关键。除颤成功率随着时间每分钟下降7%～10%，12分钟后存活率只有2%～5%。

图3．3　抢救心脏骤停生存链

（2）除颤波形。除颤器均是以一定的除颤电压（电流）波形释放能量的，除颤电流强弱及其持续时间决定了除颤的实际效果；与此同时，除颤所造成的心肌损伤主要取决于除颤电流波形的峰值而不是除颤能量。

根据不同的设计，除颤器的输出波形可以有多种。图3．4中的曲线a是没有电感器的电容电阻放电波形，初始电压等于电容的充电电压，非常高；曲线b所示是经典的单峰波形输出（放电电路如图3．10所示），由于电感器的作用，输出电压峰值大大降低，根据元件参数不同输出波形可以是单相的或双相的。曲线c所示的是双峰波形，从波形上可以看出，放电主峰的时间延长了。由于释放的能量与放电波形所包围的面积成正比，即释放相同的能量，双峰比单峰除颤器的除颤峰值电压要降低许多，但持续时间较长。根据同样理由，梯形波（方波，见图中的曲线d）在同样的能量释放时，它的峰值电压可以更低。曲线d的波形也称为单相指数截断波。曲线e所示的是双相方波（也称为双相指数截断波）。

图3．4　心脏除颤器的输出波形

上述除颤波形从极性上分主要有两类：单相波和双相波（见图3．5）。除颤波形的有效性取决于能否在达到理想除颤效果的基础上尽可能降低除颤能量。

图3．5　除颤波形

①单相波除颤。传统除颤器多使用单相波除颤，其能量逐渐递增，以单方向脉冲释放电流，由一个或多个电容的自然放电曲线产生并持续至患者产生阻抗。根据波形回落至零点的速度不同，可将单相波进一步分为两个类型——若单相波逐渐降至零点，称为单相正弦衰减（Monophasic Damped Sine Waveform，MDS）波；若单相波即刻回落，则称为单相指数截断（Monophasic Truncated Exponential Waveform，MTE）波。

单相波除颤的最大缺点在于，如果患者经胸阻抗低，则储能电容会快而深入地放电，从而导致患者体内流过的电流和进入的能量极高，极易造成心脏损害。一般推荐单相波除颤首次电击能量为200J，第2次为200～300J，第3次为360J。这种逐步递增电能的除颤方案可以在减少电击损伤的同时增加除颤成功率。一般认为，对于单相除颤波形，大于400J的能量会造成心肌损伤，但实际上造成心肌损伤的是过高的电压或电流峰值，所以现代除颤器的设计者着力在保持足够能量的情况下，尽可能的降低峰值电压（电流）。

②双相波除颤。双相波除颤是近年来除颤器发展的主要趋势，除颤脉冲由一个电流调节的脉冲输出级产生，其特点为电流方向在某一特定时限为正向，而在剩余的数ms内其电流方向改变为负向，常见的双相指数截断（Biphasic Truncated Exponential Waveform，BTE）波形能够实现阻抗补偿（Impedance Compensation，IC）。因此双相波除颤的最大优点在于，在整个除颤脉冲期间患者体内的电流强度被精确地保持着，不受患者经胸电阻抗大小的影响。

一般建议双相波除颤能量选择在200J以下，这样的能量选择既安全，又能保证与逐步递增的高能量单相波除颤具有相同或较之更高的除颤效率，对心肌的损伤更轻微。

（3）电极大小及其位置。电极的大小和放置位置都会对除颤效果产生影响。电极大小会影响皮肤与电极之间接触阻抗的大小。直径较大的电极可降低接触阻抗，从而使流过心脏的电流增加，增大除颤成功率，但电极过大也会使流过心肌的电流减少。

电极的放置位置要确保发生颤动的心脏位于两个电极之间，且两个电极的间距适当。距离过大会使经胸阻抗增大，而距离过小又会产生较大的局部电流，致使流过心脏的电流过小，除颤无效且灼伤皮肤。一般建议经胸廓（体外）除颤时，将一个电极置于右上胸锁骨下胸骨右缘，另一个电极置于左下胸乳头左侧，而电极极性的变化不会影响除颤成功率。

（4）电击阻抗。电击阻抗主要包括电极与皮肤的接触阻抗和经胸阻抗。成功的除颤需要有足够大的电流流过心肌并使之除极。在心脏除颤时，电极与皮肤组织接触不充分，接触阻抗过大必然会限制流经心肌的电流，并且由于接触阻抗的分压作用会使除颤的部分电能在到达心脏之前被损耗，导致除颤无效。电极接触阻抗过高甚至会引起胸壁皮肤与电极接触处出现烧伤。手持电极时适当用力加压可使经胸阻抗减少25%，适当使用导电液和理想的电极位置可使经胸阻抗减少60%以上。

4．除颤的强度－时间曲线

心肌细胞膜两侧分别为细胞外液和细胞内液，两者均含有导电性能良好的电解质。由于细胞膜含有的磷脂百分率很高，其导电性能相当差，因此细胞膜及其周围细胞是被绝缘体分隔的两个导电体，可类比为一个电容器。图3．6所示为心肌细胞及其周围细胞外液的简单电学模型，它们犹如一个电容器和一个电阻器并联。

图3．6　心肌细胞电学模型

将除颤电击能源视为电源，假设大量细胞呈串联排列，因而可以认为跨细胞的电压改变对电流影响甚微。此时心肌细胞简化模型可用式3．2表示，其中i为电流源振幅，R和C分别表示细胞膜的阻抗和容抗，v为心肌细胞跨膜电压。

为了使心肌细胞兴奋，心肌细胞跨膜电压必须改变v_t，而按照心脏电生理学中的定义，v_t是静止膜电位和细胞兴奋阈值之差。对于具有时间τ和阈值强度的方波脉冲电流，求解方程式3．2可得

v_t＝iR（1－e^－τ/RC）　　（3．3）

进而可推出兴奋源的强度i和时间τ之间的相互关系

如果将上面的单个细胞的概念扩展到一个组织群，那么刺激强度和时间的相互关系可以用下式表示（其中a和b是常数，表示组织以及除颤电极形状的特征）：

图3．7可用来表示式3．5所描述的强度－时间曲线。

图3．7　强度－时间曲线

由于心脏除颤的成功必须要有足够多的细胞同时兴奋，所以心脏除颤也有类似的强度－时间曲线，除颤有效与否取决于两个重要因素——电击强度和持续时间。

根据释放的电流、能量或电荷可测定电击强度，图3．8表示了典型的电流、能量和电荷对时间的相互关系。用以描述“最佳的”除颤电流脉冲有三种不同的电量——即最小电流、最小能量和最小电荷。例如以最小能量作为除颤标准，那么就要求有最小能量的持续时间，如果选用最小电荷的话，那么就要求具有尽可能短的电流脉冲。

图3．8　以能量、电荷和电流进行比较的强度－时间曲线