慢性肺源性心脏病患者的护理

第六节　慢性肺源性心脏病患者的护理

慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）简称慢性肺心病，是由支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起的肺血管阻力增加、肺动脉压力增高，从而导致右心室扩张、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性肺心病是我国呼吸系统的常见病之一，平均患病率为0．4%。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长患病率增高，男女无明显差异，但存在地区差异，北方高于南方、农村高于城市，吸烟者比不吸烟者的患病率显著增高。本病在冬、春季节和气候骤变时，易出现急性发作。

一、病因和发病机制

1．病因：

（1）支气管、肺疾病　以COPD最多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。

（2）胸廓运动障碍性疾病　较少见，如各种原因导致的严重胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾病（如脊髓灰质炎）等。

（3）肺血管疾病　更少见，如累及肺动脉的过敏性肉芽肿病、慢性多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎及原发性肺动脉高压症等。

（4）其他　原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合征等，可产生低氧血症，使肺血管收缩从而导致肺动脉高压，引起慢性肺心病。

2．发病机制　肺动脉高压形成是慢性肺心病发生的先决条件，而缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩升高肺动脉压，高碳酸血症使血管对缺氧的收缩敏感性增强致肺动脉压增高。COPD引起肺小动脉血管炎。管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞，肺气肿压迫和破坏肺泡毛细血管，造成肺毛细血管网损毁。慢性缺氧致肺血管重塑、肺小动脉血栓形成等，均可引起肺循环阻力增大、肺动脉高压。慢性缺氧引起的继发性红细胞增多致血液黏稠度增加，醛固酮分泌增多、肾血流减少等引起水、钠潴留及血容量增加，进一步加重肺动脉高压。肺动脉高压使右心室后负荷加重，早期右心发挥代偿功能而肥厚，维持舒张末期压正常，随着肺动脉压持续升高，超过右心室代偿能力，右心失代偿使排出量下降、右心室舒张末压升高，导致右心室扩大和右心功能衰竭。

二、护理评估

（一）健康史

评估有无COPD或其他慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病史，询问有无吸烟史，了解有无感染、劳累、摄钠过多等诱发因素。

（二）临床表现

本病发展缓慢，临床上分代偿期和失代偿期两个阶段，但界限并不明显。

1．肺、心功能代偿期　以原发病的表现为主，有咳嗽、咳痰、气促、发绀、乏力及活动后心悸、呼吸困难等原有支气管肺疾病和肺气肿的表现；同时出现肺动脉高压和右心室肥厚的体征，如肺动脉瓣听诊区第二心音亢进和三尖瓣区闻及收缩期杂音、剑突下有明显心脏搏动等。

2．肺、心功能失代偿期：

（1）呼吸衰竭　这是本期最突出的表现，常由急性呼吸道感染诱发，早期主要表现为呼吸困难加重、发绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，严重者可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病，表现为头痛、头晕、烦躁不安，并有幻觉、精神错乱、抽搐或昏迷等。体征：明显发绀，球结膜充血水肿，皮肤潮红、多汗等，严重时，出现颅内压升高的表现，如视网膜血管扩张、视乳头水肿，病理反射阳性。

（2）心力衰竭　以右心衰竭为主，出现明显气促、心悸、发绀，并有腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等症状。体征：颈静脉怒张、肝肿大伴压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿、重者可有腹水，少数可出现肺水肿和全心衰竭表现。

3．并发症　水、电解质、酸碱平衡失调，心律失常，消化道出血等。

4．心理状态　慢性肺心病病程长、病情常反复发作，精神压力和经济负担均较重，患者易出现焦虑情绪，对治疗缺乏信心。

（三）辅助检查

1．血液检查　红细胞计数和血红蛋白量增高，并发细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞分类增高；部分患者有肝肾功能改变和血清钾、钠、氯、钙、镁等电解质变化。

2．X线检查　①有肺透亮度增加等肺气肿表现。②肺动脉高压症：右下肺动脉干扩张（横径达到或超过15mm或横径与气管横径比值达到或超过1．07）和肺动脉段明显突出（高度达到或超过3mm）。③心脏变化：心脏呈垂直位，右心室增大。

3．心电图检查　主要有右心室肥大表现：心电轴右偏，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中P波高尖，振幅达到或超过0．25mV（肺型P波），右胸导联高R波，V₅呈深S波。

4．血气分析　低氧血症和高碳酸血症，当PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50 mmHg时，表示发生了呼吸衰竭。

（四）治疗要点

1．缓解期治疗　采用中西医结合综合治疗，以增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，通过长期家庭氧疗和调节免疫功能等措施，尽可能改善肺功能和心功能，防止肺心病发展。

2．急性期治疗：

（1）控制呼吸道感染　呼吸道感染是最常见的诱因，需积极应用抗生素控制。可根据药敏试验选择抗生素，联合用药；也可根据感染环境和痰液涂片革兰染色选用抗生素。社区获得性感染以革兰阳性菌占多数，医院获得性感染则以革兰阴性菌常见，或选择二者兼顾的抗生素。常用青霉素类、氨基糖苷类、喹喏酮类、头孢菌素类等。

（2）改善呼吸功能　采取综合措施，通畅气道，改善呼吸功能，包括缓解支气管痉挛、清除痰液，持续低浓度给氧，应用呼吸兴奋剂等。必要时施行气管插管和机械通气等。

（3）控制心力衰竭　一般在有效控制感染、改善呼吸功能后，心力衰竭即可得到控制，较重者可选用利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张剂等。①利尿剂：选用作用轻的药物、小剂量短期使用，如氢氯噻嗪25mg，1～3次／天，一般不超过4d，重症急需利尿者，可选用呋塞米。②洋地黄类药物：患者长期处于慢性缺氧状态和存在感染，对洋地黄类药物的耐受性低，疗效较差，易出现心律失常，故用药剂量宜小，同时应选用作用快、排泄快的药物，如毒毛花苷K或毛花苷丙，用药前需注意纠正缺氧和低钾血症，以免发生药物毒性反应。③血管扩张剂：可减轻右心的前负荷与后负荷，但效果不明显，且能引起动脉血氧分压降低和二氧化碳分压升高，宜慎用。

三、主要护理问题

1．低效性呼吸型态　与肺、胸部病变导致肺通气功能障碍有关。

2．气体交换受损　与肺毛细血管床破坏，气体弥散面积减少，通气／血流比失调有关。

3．清理呼吸道无效　与呼吸道分泌物多而黏稠，支气管黏膜充血、水肿及咳嗽无力有关。

4．体液过多　与右心功能不全和水钠潴留有关。

5．活动无耐力　与心、肺功能减退导致氧的供需失调有关。

6．潜在并发症　肺性脑病，水、电解质紊乱，心律失常，消化道出血等。

四、护理措施

1．一般护理　①保持病室空气新鲜，早晚各通风1次，每次15～30min，温度控制在18～20℃，湿度为50%～60%。②功能失代偿期患者应绝对卧床休息，采取舒适卧位，如半卧位或坐位，并协助生活护理，以减少机体耗氧量；功能代偿良好时，安排患者进行适当的体能锻炼，量力而行、循序渐进，活动时出现呼吸困难、心率过快时应停止活动。③对情绪烦躁、神志不清者，需专人护理，加床栏以保证其安全；对长期卧床患者应定时翻身，加强皮肤和口腔护理，预防压疮和口腔溃疡。④饮食护理：提供高蛋白质、高热量、多维生素和含有适当纤维素的清淡易消化饮食，忌辛辣刺激性食物，戒烟戒酒，如出现明显水肿，则应限制水、钠摄入。

2．心理护理　急性发作时患者易出现紧张、焦虑、烦躁情绪，从而加重机体耗氧量，不利于心肺功能的恢复，应注意及时沟通，使患者尽量保持平和的心态。

3．对症护理　排痰护理和氧疗护理，参见本章第5节。

4．用药护理　①呼吸兴奋剂：使用过程中保持气道通畅，用药过程中出现心悸、呕吐、震颤，甚至惊厥时提示药物过量，应立即通知医生予以处理。②利尿剂：注意观察有无低钾、低氯、低镁和碱中毒等电解质和酸碱平衡紊乱。③洋地黄类药物：应用过程中，如出现恶心、呕吐等胃肠道反应或黄视、绿视等神经系统症状及心律失常时，应考虑洋地黄类药物中毒。④血管扩张剂：注意观察有无心率增快、血压降低等副作用。

5．病情观察　监测生命体征、意识及动脉血气分析的变化，记录24h出入液量。注意观察呼吸困难和发绀的程度，有无尿量减少、下肢水肿、心悸、腹胀、颈静脉怒张等右心衰竭表现，及时发现肺性脑病征象及其他并发症表现。

五、健康教育

1．积极宣传本病的防治知识，指导患者积极防治原发病，避免各种可能导致病情急性加重的诱因，如积极戒烟，避免粉尘等各种呼吸道刺激，居室保持通风，注意保暖，避免去人群聚集、通风不良的公共场所等，以尽可能减少其反复发作的次数。

2．指导合理饮食，说明饮食营养的重要性。饮食宜清淡，以易消化的高蛋白、高热量、高维生素食物为主。

3．指导病情缓解期的患者应根据自身肺功能和心功能情况，进行适当的体育锻炼，如散步、慢跑、打太极拳等，以增强机体的免疫功能，运动强度以不感到疲劳为度，并指导患者进行呼吸功能锻炼和适当的耐寒锻炼等。

4．指导患者自我监测病情，若呼吸困难加重、咳嗽剧烈、咳痰不畅、尿量减少、水肿明显或神志淡漠、兴奋不安、睡眠紊乱等，提示病情加重，需及时就医诊治。

（余传松）