呼吸衰竭患者的护理

第十二节　呼吸衰竭患者的护理

呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。诊断呼吸衰竭的动脉血气分析标准：动脉血氧分压PaO₂＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压PaCO₂＞50mmHg。

一、病因和发病机制

1．病因　①气道阻塞性病变：如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。②肺组织病变：如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。③肺血管疾病：如肺栓塞等。④胸廓与胸膜病变：如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。

2．发病机制：

（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制　①肺通气不足：进出肺的气体量减少，引起PaO₂降低和PaCO₂升高，导致缺氧和二氧化碳潴留。②弥散障碍：指O₂、CO₂等气体通过肺泡膜进行气体交换等的物理弥散过程发生障碍，肺泡膜对氧气的弥散力仅为二氧化碳的1／20，故弥散障碍时，主要以低氧血症为主。③通气与血流比例失调：正常肺泡通气量与血流量的比值约为0．8（通气量为4L／min、血流量为5L／min）。如通气与血流比例小于0．8，表示通气不足，血液不能充分摄入O₂和排出CO₂，此时肺动脉血未经过充分氧合就进入肺静脉，形成肺动－静脉样分流；如通气／血流比例大于0．8，表示肺毛细血管血流量减少、通气过剩，进入肺泡的部分气体不能与血液充分换气，肺泡无效腔增大而形成无效通气（如图2－12）。④耗氧量增加：发热、寒战、呼吸困难等，使呼吸时耗氧量明显增加，如同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。

图2－12　通气／血流比例对气体交换的影响注：VA表示通气量，单位为L／min；Q表示血流量，单位为L／min。

（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：

①对中枢神经系统的影响　脑组织对缺O₂十分敏感，供O₂完全停止4～5min即可引起不可逆的脑损害。PaO₂低至60mmHg，可出现注意力不集中、视力和智力轻度减退；低至40～50mmHg时，可表现为头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄等神经精神症状；低于30mmHg，可引起神志丧失甚至昏迷；低于20 mmHg，数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤。CO₂轻度增加时，出现失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状；高浓度CO₂抑制皮层下层，使中枢神经系统处于麻醉状态。缺O₂和CO₂潴留均会使脑血管扩张、通透性增加，引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺O₂，形成恶性循环，严重时出现脑疝。

②对循环系统的影响　缺O₂和CO₂潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加和心律失常。缺O₂可引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重，最终导致肺源性心脏病；长期缺O₂可使心肌变性、坏死和收缩力降低，导致心力衰竭。CO₂潴留时，脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉血管收缩。

③对呼吸系统的影响　低氧血症（PaO₂＜60mmHg）通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用，兴奋呼吸中枢，若缺O₂缓慢加重时，这种反射性兴奋作用迟钝，当PaO₂明显降低时（PaO₂＜30mmHg），对呼吸中枢有抑制作用；长期慢性缺O₂时，呼吸中枢易受呼吸抑制药物的影响，故慢性呼吸衰竭患者要慎用镇静药、止痛药、麻醉药、安眠药。CO₂是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO₂急剧升高，可使呼吸加深加快，长期严重CO₂潴留，中枢化学感受器发生适应而反应差，PaCO₂＞80mmHg时，抑制呼吸中枢和出现麻醉效应。慢性呼吸衰竭时，主要依靠缺氧对颈动脉体和主动脉体的兴奋作用反射性地刺激呼吸，若吸入高浓度氧，使这种缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降，所以CO₂潴留患者应给予低浓度氧疗，以防止呼吸抑制，加重CO₂潴留。

④对肝、肾功能的影响　缺O₂可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高；当PaO₂＜40mmHg、PaCO₂＞65mmHg、pH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少，引起肾功能障碍。

⑤对酸碱平衡和电解质的影响　严重缺O₂时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性受抑制，降低机体能量效率，无氧酵解增加使乳酸在体内堆积，导致代谢性酸中毒；能量不足可导致钠泵功能障碍，使细胞内K＋转移至血液，而Na^＋和H＋进入细胞内，造成高钾血症和细胞内酸中毒。慢性CO₂潴留时肾脏排出HCO－₃减少以维持正常pH值，机体为维持血中主要阴离子的相对恒定，而出现排Cl^－增加，造成低氯血症。

⑥对血液系统的影响　长期缺O₂时，红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多、血液黏稠度增加，易引起弥散性血管内凝血（DIC）等并发症。

3．分类：

（1）按动脉血气分析分类　①Ⅰ型呼吸衰竭：仅有缺O₂而无CO₂潴留，PaO₂＜60 mmHg，PaCO₂降低或正常，主要见于肺换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：既有缺O₂又有CO₂潴留，PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg，系肺泡通气不足所致。

（2）按发病缓急分类　①急性呼吸衰竭：由于突发的致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭，如严重肺疾病、急性呼吸道阻塞、创伤、休克、电击等，由于机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及患者生命。②慢性呼吸衰竭：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，以慢性阻塞性肺疾病最常见。早期虽有低氧血症或伴有高碳酸血症，机体可通过代偿适应，但在合并呼吸道感染、气道痉挛或气胸时，可使病情急性加重，短期内出现PaO₂显著下降和PaCO₂显著升高。

（3）按发病机制分类　①泵衰竭：由呼吸泵（驱动或制约呼吸运动的神经、肌肉和胸廓）功能障碍引起，主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。②肺衰竭：见于肺组织和肺血管病变（引起换气功能障碍、表现为Ⅰ型呼吸衰竭）或气道阻塞的疾病（影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭）。

二、护理评估

（一）健康史

评估原有慢性支气管－肺疾病、重症肺炎、严重肺结核、胸部外伤、严重气胸、大量胸水、胸膜肥厚、胸廓畸形、手术及神经－肌肉病变等状况，询问本次发病的可能诱因，如受凉感冒、吸氧不当、手术、创伤、使用镇静药、麻醉剂等。

（二）临床表现

1．呼吸困难　这是最早出现的症状。①急性呼吸衰竭：早期表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加、出现三凹征；中枢性疾病所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸。②慢性呼吸衰竭：表现为呼气费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，发生CO₂麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。

2．发绀　缺氧的典型表现。当SaO₂低于90%时，出现口唇、指甲发绀。

3．精神神经症状　①急性呼吸衰竭：急性缺O₂可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；如合并急性CO₂潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸暂停。②慢性呼吸衰竭：随着PaCO₂升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状，如失眠、烦躁或睡眠倒错（夜间失眠、白天嗜睡）等，此时禁用镇静或催眠药，以免加重CO₂潴留、诱发肺性脑病；病情进一步加重，出现抑制表现，呈现神志淡漠，肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，并有腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等，称为肺性脑病。

4．循环系统表现　常见心动过速；严重缺氧和酸中毒，可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常甚至心脏骤停；慢性呼吸衰竭，CO₂潴留可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高、CO₂潴留面容（面部潮红、球结膜充血、水肿等）和心排血量增多、脉搏洪大、搏动性头痛。

5．消化和泌尿系统表现　严重呼吸衰竭可损害肝、肾功能，血丙氨酸氨基转移酶与血尿素氮升高，尿中出现蛋白质、红细胞和管型；引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡，导致上消化道出血。

6．心理状态　因呼吸困难和预感病情危重、常会产生紧张、焦虑和恐惧心理，应用机械通气时会出现情绪低落，在撤除呼吸机过程中又可出现依赖呼吸机反应，情绪紧张，对自主呼吸缺乏信心。

（三）辅助检查

1．动脉血气分析　①诊断呼吸衰竭的依据：PaO₂＜60mmHg，伴或不伴PaCO₂＞50mmHg。②反映机体的代偿状况：PaCO₂升高、pH值正常，代偿性呼吸性酸中毒；PaCO₂升高、pH＜7．35，失代偿性呼吸性酸中毒，pH＞7．45为失代偿性碱中毒。

2．电解质　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾血症和低氯血症。

3．胸部影像学检查　X线检查、CT检查和放射性核素检查等，可协助诊断呼吸衰竭的原因。

4．其他检查　尿中可见红细胞、蛋白质及管型，血丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高等。

（四）治疗要点

治疗原则：保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、CO₂潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。

1．保持呼吸道通畅　纠正导致缺氧和二氧化碳潴留的因素，包括清除呼吸道内分泌物、应用支气管舒张药和糖皮质激素缓解支气管痉挛等，必要时采用简易人工气道、气管插管和气管切开和建立人工气道等。

2．氧疗　吸氧有利于提高肺泡内氧分压、动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用氧，减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体耐受力。氧疗的原则是：使PaO₂迅速提高到60mmHg，或使血氧饱和度（SpO₂）达90%以上，在此前提下，尽量减低吸氧浓度。①急性呼吸衰竭：主要是Ⅰ型呼吸衰竭，氧合功能障碍而通气功能基本正常，可给予较高浓度吸氧；伴有高碳酸血症时，需低浓度给氧。②慢性呼吸衰竭：低氧血症时常伴有高碳酸血症，呼吸中枢化学感受器对CO₂的反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的兴奋作用。如高浓度吸氧，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，会导致呼吸变浅变慢，肺泡通气量下降，PaCO₂随之上升，严重者可致二氧化碳麻醉状态。应给予低浓度持续给氧，从而在改善严重缺氧的同时能保持轻度缺氧对化学感受器的刺激作用，避免肺泡通气量减少及呼吸抑制。

3．增加通气量、改善CO₂潴留　①呼吸兴奋剂：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。呼吸兴奋剂使用原则：必须以呼吸道通畅为前提，脑缺氧脑水肿未纠正而出现抽搐时慎用，不可突然停药。呼吸兴奋剂宜选用多沙普仑，也可使用尼可刹米，洛贝林等。②机械通气：可维持必要的肺泡通气量，降低PaCO₂，缓解呼吸肌疲劳，有利于改善肺的氧合功能。机械通气是抢救严重呼吸衰竭患者生命的重要措施。应根据病情选用无创机械通气或有创机械通气，急性呼吸衰竭和慢性阻塞性肺疾病急性加重早期采用经鼻（或）面罩无创正压通气，简便易行，可取得良好的治疗效果。

4．抗感染　感染是呼吸衰竭急性加重的常见诱因，特别是呼吸道感染，在呼吸衰竭发生的过程又可能继发感染，故必须加以控制。可根据药敏试验选择有效的抗生素，或根据临床经验选用广谱高效的抗生素如第三代头孢菌素、喹诺酮类、哌拉西林等。

5．纠正酸碱平衡失调　①急性呼吸衰竭：常容易合并代谢性酸中毒，应及时加以纠正。②慢性呼吸衰竭：常因CO₂潴留而导致呼吸性酸中毒，主要采用改善通气的方法纠正。在应用机械通气等方法纠正呼吸性酸中毒的同时，需给予氯化钾或精氨酸，以纠正潜在的代谢性碱中毒；当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，应在纠正缺O₂和CO₂潴留的基础上，适量补给5%碳酸氢钠；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，应在纠正CO₂潴留的同时，针对代谢性碱中毒的原因进行治疗，并适量补氯、补钾，必要时应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺，促进肾排出HCO－₃。

6．病因治疗　在治疗呼吸衰竭的同时，须采取适当措施消除病因。

7．防治并发症　积极防治上消化道出血、右心衰竭、心律失常、休克和多器官功能衰竭等并发症。

8．营养支持　呼吸衰竭患者由于摄入不足和代谢失衡，常存在营养不良，需常规鼻饲高蛋白质、高脂肪、低糖及多种维生素和微量元素饮食，必要时给予静脉高营养。

三、主要护理问题

1．清理呼吸道无效　与呼吸道分泌物增加、咳嗽无力或无效咳嗽、意识障碍、人工气道等有关。

2．气体交换受损　与通气不足、弥散障碍和通气／血流比例失调及肺顺应性降低、呼吸肌疲劳、不能维持自主呼吸有关。

3．语言沟通障碍　与呼吸困难、人工气道或辅助呼吸有关。

4．营养失调（低于机体需要量）　与食欲缺乏、呼吸困难、人工气道及机体消耗增加有关。

5．焦虑　与呼吸困难、气管插管、病情严重、失去个人控制及对预后的不确定有关。

6．潜在并发症　上消化道出血、右心衰竭、心律失常、休克和多器官功能衰竭等。

四、护理措施

1．一般护理　①患者安置在呼吸监护病房或单人病室卧床休息，协助取舒适且有利于改善呼吸状态的体位，如半卧位或坐位趴伏在床桌上，以增加辅助呼吸肌的效能，促进肺膨胀；尽量减少自理活动和不必要的操作，以减少体力消耗和降低耗氧量。②给予高蛋白质、高热量、富含维生素、易消化、无刺激的流质或半流质饮食，少食多餐，以维持机体能量；对昏迷或吞咽障碍的患者可给予鼻饲或胃肠外营养。

2．心理护理　主动关心患者，通过语言和非语言交流等方式进行沟通，特别是对建立人工气道和使用机械通气的患者，应经常巡视，了解其心理状态和需求，提供必要的帮助，协助克服不良的心理反应，鼓励家属和亲友给予精神支持，以缓解紧张、焦虑和恐惧心理。

3．保持呼吸道通畅　①指导患者有效咳嗽、咳痰，通过多饮水，静脉输液、雾化吸入、气管内滴入生理盐水以达到湿润气道、稀释痰液的目的。②给予祛痰剂、翻身、拍背等，以利痰液引流排出；对不能自行咳嗽的患者，经口、鼻腔吸痰。③对建立人工气道者，加强气道湿化护理，采用间断或连续气管内滴注生理盐水（间断滴注：每间隔20～30min滴注3～5mL。连续滴注：安装好滴注装置后用头皮针直接穿刺进入气管插管的导管内，滴速为4～6滴／分），使分泌物稀薄，以利于有效地吸痰、保持呼吸道通畅。

4．氧疗护理　①给氧浓度：急性呼吸衰竭采用高流量（大于3L／min、但不能大于7L／min）、高浓度（大于35%）给氧；慢性呼吸衰竭采用持续低流量（1～2L／min）、低浓度（25%～29%）给氧。②给氧方法：有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧，最常用的给氧方法是鼻导管吸氧。③观察氧疗效果：呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；如果意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，可能为CO₂潴留加重。应结合动脉血气分析的监测结果及时调节吸氧流量和浓度，以防止发生氧中毒和CO₂麻醉。④注意事项：保持吸入氧气湿化，妥善固定输氧的导管、面罩、气管导管，保持供氧设备清洁与通畅，告诫患者及家属不得擅自停止供氧或变动氧流量，以免发生意外。

5．呼吸兴奋剂应用护理　①保持呼吸道通畅，可适当提高给氧浓度。②静脉滴注时速度不宜过快，可结合动脉血气分析结果调节滴速。③注意观察神志、呼吸频率、节律的改变，如出现恶心、呕吐、烦躁、心悸、血压升高、颜面潮红、皮肤瘙痒、震颤、肌强直等现象，提示兴奋剂过量，应减慢滴速或停药，并及时通知医生。

6．机械通气的护理

（1）使用前　向患者或家属说明机械通气的目的和作用。

（2）使用时　①注意呼吸机与人工气道连接口是否紧密、合适，防止脱落或漏气。②观察呼吸机机械部件运转情况，发现节奏异常或音响异常时，应及时排除故障，以保证患者安全。③监测通气量，通气量合适的标志是吸气时能看到胸廓起伏，自主呼吸与呼吸机合拍，听诊肺呼吸音清楚，生命体征恢复正常并稳定，神志清晰，表情安适。通气不足的表现：二氧化碳潴留加重，出现血压上升、心率加快、出汗、烦躁、外周表浅静脉充盈。通气过度的表现：由于二氧化碳排出过多，可出现呼吸性碱中毒症状，表现为血压骤降，心律失常及谵妄、昏迷、抽搐等。一旦出现通气异常，应立即与医生联系做出处理。④密切监测生命体征、意识状态、24h液体出入量、痰液引流、腹部情况、血气分析及肾功能等病情变化，以了解机械通气的效果，预防并及时发现、处理可能的并发症。⑤根据病情和血气分析监测结果，调整呼吸机工作参数（潮气量、压力、呼吸频率、呼与吸的时间比例）和氧浓度。

（3）脱机护理　体液机械通气前，告知患者已具备自主呼吸的能力，指出不合理地延长呼吸机疗程对康复不利，使其认识到及时停用呼吸机的必要性；同时，解释呼吸机的撤除是为了平稳过渡，是安全的，以消除患者的恐惧心理，以利顺利撤除呼吸机。

7．用药护理　①抗生素：按医嘱准确使用，使用时应注意观察药物的疗效与副作用。②茶碱类：静脉注射浓度不能过高、速度不能过快，浓度过高、速度过快可发生恶心、呕吐等消化不良反应，可发生心动过速、心律失常、血压下降等心血管中毒症状，甚至抽搐死亡。③β²受体兴奋剂：指导和教会患者正确使用气雾剂的方法，避免发生口腔继发真菌感染。④碱性药物：注意滴速不宜过快，防止药液外渗，警惕低血压、低血糖、呼吸抑制等不良反应。⑤利尿剂：用药后注意观察水肿有无消退，呼吸困难情况有无减轻，准确记录出入液量，注意观察有无肌无力、食欲不振、腹胀、心律失常等低钾、低氯性碱中毒的表现。⑥镇静剂：按医嘱准确给药，观察不良反应，以防用药不当造成呼吸抑制等严重后果。

8．病情观察　①观察呼吸频率、节律和深度，呼吸困难的程度：观察缺O₂及CO₂潴留的症状和体征，如有无发绀、呼吸改变、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗、血压升高等。②监测生命体征和意识状况：观察有无肺性脑病的表现，如神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷；评估昏迷者瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。③及时发现及处理并发症，如消化道出血、右心功能不全、肺源性心脏病、休克等表现。④监测动脉血气分析值，及时了解尿常规、血电解质检查等结果。

五、健康教育

1．指导患者掌握合理休息与活动的方法和原则，合理安排膳食，加强营养，以增强体质，提高抗病能力；告诫吸烟患者戒烟，避免吸入刺激性气体，预防感冒和上呼吸道感染等呼吸衰竭的诱因；避免劳累、情绪激动等不良因素刺激，教会患者尽量节省体力、减少耗氧量、增强生活自理能力的方法。

2．告知常用治疗药物的剂量、用法和注意事项，指导合理家庭氧疗的方法及其注意事项。

3．指导耐寒锻炼和呼吸运动锻炼的方法和有效咳嗽、咳痰技术，如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等方法，以提高患者的自我护理能力，加速康复，延缓肺功能恶化。

4．强调自我病情监测的重要性，告知如有咳嗽、咳痰加重，痰液增多或有发热、气急加重等变化，应尽早就医，以免延误病情。