第十三节 急性呼吸窘迫综合征患者的护理
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指心源性以外的严重感染、创伤、休克等肺内外疾病侵袭后所出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的急性进行性呼吸衰竭。临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，死亡原因主要与多脏器功能衰竭有关。
一、病因和发病机制
1．病因 ARDS发病相关的危险因素包括肺内（直接）因素和肺外（间接）因素两大类。①肺内因素：指对肺的直接损伤，包括严重呼吸道感染、急性呼吸道阻塞性疾病、溺水、误吸胃内容物、吸入有毒气体或烟雾、氧中毒、肺脂肪栓塞、肺挫伤、高原性肺水肿、放射性肺损伤等，导致直接肺损伤，其中以重症肺炎最常见，国外则以胃内容物误吸最常见。②肺外因素：包括各种肺外严重感染、各种类型的严重休克、颅脑疾病、烧伤、严重非胸部创伤、大量输血、弥散性血管内凝血、急性重症胰腺炎、药物中毒或麻醉品中毒、妊娠高血压综合征等。这些因素引起间接肺损伤。
2．发病机制 ARDS的发病机制尚未阐明，除直接损伤肺泡膜外，多种效应细胞和炎症介质参与了肺损伤，对ARDS的发病起关键性作用。参与炎症反应的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞和肺泡毛细血管内皮细胞等。中性粒细胞在肺内渗出和聚集是ARDS发病细胞学上的重要环节，聚集在肺内的中性粒细胞释放出蛋白酶、超氧化物和细胞因子等多种物质造成肺损伤。巨噬细胞释放细胞趋化因子进一步促进中性粒细胞渗出和聚集；参与炎症反应的炎症介质有氧自由基、花生四烯酸、代谢产物白三烯、前列腺素、补体系统及蛋白酶等，肿瘤坏死因子、白细胞介素等共同参与造成肺泡毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，致使肺毛细血管通透性增加，液体渗入间质和肺泡，引起肺水肿，导致肺弥散功能障碍和肺的顺应性下降；肺泡上皮受损，肺泡表面活性物合成减少，肺泡表面张力下降，肺泡萎陷，肺不张；肺通气／血流比例失调，肺内分流增加。上述因素综合作用引起肺的氧合功能障碍，导致严重而顽固的低氧血症和呼吸窘迫。
3．病理特征 ARDS主要病理改变是肺微血管的高通透性所致的高蛋白质渗出性肺水肿和肺泡内透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病理过程分三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气／血流比例失调为主。ARDS起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%～70%。
二、护理评估
（一）健康史
评估有无引起ARDS的各种高危致病因素，如严重肺内外感染、严重休克、肺挫伤、严重非胸部创伤、烧伤、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、弥散性血管内凝血、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。
（二）临床表现
1．起病 除原发病的表现外，常在原发病发病后5d内（约半数发生于24h内）突然出现呼吸困难，随着病程的进展，出现进行性加重的呼吸窘迫，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
2．呼吸困难等特点 呼吸深快，费力，患者感到胸廓紧缩、严重憋气，通常的吸氧方法无效，且不能用其他原发心肺疾病解释。
3．体征 早期多无阳性体征，中期可闻及细湿啰音，后期可闻及水泡音及管状呼吸音。
（三）辅助检查
1．X线检查 以演变快和多变为特点。早期无异常阳性表现或出现边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状阴影并逐渐融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化改变。
2．动脉血气分析 典型改变为PaO2降低小于60mmHg，PaCO2降低小于35 mmHg，pH值升高；氧合指数PaO2／FiO2降低（正常值为400～500），小于或等于200是诊断ARDS的必要条件。
3．床边肺功能监测 动态测定肺功能，显示肺顺应性降低，无效腔通气量比例增加，但无气流受限。
4．血流动力学监测 肺动脉楔压（PAWP）增加（一般小于12cmH2O），若PAWP＞18mmHg，提示左心衰竭。
（四）治疗要点
治疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，保护器官功能，防治并发症和治疗基础疾病。
1．积极治疗原发病 原发病治疗是ARDS治疗的首要原则和基础，必须积极治疗，如纠正休克、控制感染等，防止继续加重肺损伤。
2．氧疗 迅速纠正低氧血症、尽快提高PaO2是抢救ARDS最重要的措施。高浓度给氧，尽快使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%，一般用面罩给氧，无效时，需机械通气供氧。
3．机械通气 由于ARDS是用常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症，故宜及早应用机械通气辅助呼吸，以提供充分的通气和氧合，支持器官功能。①呼气末正压（PEEP）：合适水平的PEEP（一般为8～18cm H2O）可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气／血流比例，减少分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。对于血容量不足的患者，应补充足够的血容量，需注意避免过量而加重肺水肿。②小潮气量（low tidal volume）：由于ARDS导致肺泡萎陷和功能性残气量减少，有效参与气体交换的肺泡数减少，因此，以小潮气量通气，一般为6～8mL／kg，使吸气平台压控制在30～35cm H2O以下，可防止肺泡过度充气。③通气模式的选择：压力控制通气，可保证气道吸气压不超过预设水平，避免肺泡过度扩张而导致呼吸机相关肺损伤，较常用；反比通气，吸气相长于呼吸相，与正常呼、吸比例相反，可以改善氧合，与压力控制通气联合使用时，延长的吸气时间可产生延长低压气流，从而改善气体的弥散功能。
4．维持体液平衡 为了消除肺水肿，需合理限制液体摄入量，在保证组织器官灌注和血压稳定的前提下，液体出入量宜处于轻度负平衡（－500mL左右）状态，量出为入，每天输液量一般控制在1500～2000mL，必要时需放置肺动脉导管监测肺动脉楔压，指导液体管理。适当使用利尿剂可以促进肺水肿的消退，ARDS的早期除非有低蛋白血症，否则不宜输注胶体液，因内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿。大量出血必须输血时，最好输新鲜血液。
5．营养支持与监护 ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。因在禁食24～48h后可出现肠道菌群异位，全静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，故应早期开始全胃肠营养。
6．预防和控制合并症 ①感染：ARDS患者易继发感染，感染常为致死原因之一，故应加强气道分泌物引流，注意环境清洁与消毒，根据药敏或经验选用适当的抗生素。②气压伤：应用呼吸机时需注意观察有无气压伤，以便及时发现和处理。③避免氧中毒：PaO2控制在60mmHg或稍高即可，避免长期高浓度氧气吸入引起氧中毒。④注意防治急性肾衰竭、胃肠出血、弥散性血管内凝血、心律失常、电解质紊乱、酸碱平衡失调以及多脏器功能衰竭。
7．其他治疗 酌情使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质和一氧化氮等。
三、主要护理问题
1．低效性呼吸型态 与肺毛细血管炎症性损伤、肺毛细血管通透性增加、肺广泛性充血水肿、肺泡内透明膜形成、肺顺应性降低有关。
2．潜在并发症 多脏器功能衰竭等。
四、护理措施
1．一般护理 ①安置患者于呼吸监护病室实施特别监护，保持病室空气清新，定时进行通风换气和空气、地面消毒，通风换气时做好患者的保暖工作，防止受凉。②鼻饲或静脉高营养，及时补充热量和高蛋白质、高脂肪。③遵医嘱输液，维持适当的体液平衡，严格控制输液速度，防止因输液不当诱发或加重肺水肿。④加强皮肤和口腔护理，防止继发感染。
2．心理护理 对神志清醒使用机械通气的患者，通过语言或非语言的方式与其沟通，给予心理支持。
3．给氧护理 遵医嘱给予高浓度（含氧量在50%以上）、高流量（流量为6 L／min）氧以提高氧分压，给氧过程中氧气应充分湿化，防止气道黏膜干裂受损。记录吸氧方式、吸氧浓度和时间，观察氧疗效果和副反应，防止氧中毒。
4．加强人工气道和机械通气护理。
5．病情观察 观察生命体征、意识状态、呼吸困难程度和发绀的病情变化，注意每小时尿量变化，准确记录24h出入液量；及时采取样本送检。
五、健康教育
阐明积极治疗原发基础疾病和预防呼吸道感染对防治ARDS的重要意义，指导患者养成良好的生活习惯，加强营养，劝诫吸烟者戒烟，注意劳逸结合和体格锻炼以增强体质。
（许子华）
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