心力衰竭患者的护理

第二节　心力衰竭患者的护理

心力衰竭（heart　failure）简称心衰，是各种心脏疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损而引起的一种综合征，但在绝大多数情况下，心力衰竭是指心肌收缩功能下降，使心排血量减少，器官、组织血液灌注不足，不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态。临床上以肺循环和（或）体循环淤血为主要特征，故又称为充血性心力衰竭。

临床上，按心力衰竭的发展速度，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭；按发生部位，分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；按功能障碍类型，分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭（心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血，称舒张性心力衰竭）。

Ⅰ　慢性心力衰竭患者的护理

慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终结果，也是心血管疾病患者死亡最主要的原因。在我国，引起心力衰竭的心血管疾病以高血压性心脏病及冠心病为主，过去以心瓣膜病常见。

一、病因和发病机制

1．基本病因：

（1）原发性心肌损害　冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病（以糖尿病心肌病最常见）等，导致心肌发生节段性或弥漫性损害，心肌收缩力下降。

（2）心脏负荷过重　①压力负荷（后负荷）过重：指心脏收缩期射血阻力增加，见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。②容量负荷（前负荷）过重：指心脏舒张期所承受的容量负荷增加，见于瓣膜反流性疾病，如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全，左心、右心或动脉、静脉分流性疾病，如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，必然使心脏的容量负荷增加。

2．诱因　①感染：各种感染可通过增加机体代谢而加重心脏负荷，其中呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。②心律失常：快速心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭，心房颤动是诱发心力衰竭最重要的因素。③血容量增加：包括输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多等。④过度劳累或情绪激动：如暴怒、过度疲劳等。⑤妊娠和分娩：妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加，分娩时用力及子宫收缩，使回心血量增加而增加了心脏的负荷。⑥其他：治疗不当（如不恰当停用洋地黄类药物或降压药等），风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血，冠心病并发心肌梗死等。

3．发病机制　各种基础心脏病变导致心肌收缩或舒张功能障碍、心排血量降低时，机体可通过心血管和神经体液调节，调动储备力量使心排出量维持机体所需，心功能在一定时间内能维持在相对正常的水平。代偿机制包括：交感神经兴奋性增强，肾上腺素能神经纤维活性增加，心率增快，心肌收缩力增强，从而使心排血量增加；心肌肥厚，心肌纤维增多，增强心肌收缩力；心腔扩大，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，增加心排血量；肾素－血管紧张素系统（RAS）激活，使心肌收缩力增强，外周血管收缩以维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总液体量及心脏前负荷。但这些代偿机制也有负性效应，心肌肥厚到一定程度可因能量耗竭而发生心肌坏死，心脏扩大使心肌耗氧量增加而加重心肌损伤；随着病情进展，代偿超过限度，最终导致代偿机制无法维持心排出量而出现心力衰竭的一系列表现。

二、护理评估

（一）健康史

评估患者有无高血压、冠心病、心瓣膜病、心肌炎、心肌病、甲状腺功能亢进症等病史，询问有无过度劳累、情绪激动、呼吸道感染、心律失常等诱发因素，是否有活动后心悸、夜间睡眠中憋醒，有无呼吸困难、水肿等，了解是否经过治疗及治疗效果等。

（二）临床表现

1．左心衰竭　左心衰竭主要由肺淤血及心排血量降低所致。

（1）呼吸困难　左心衰竭的主要表现如下。①劳力性呼吸困难：这是最早出现的症状，表现为在体力活动时发生或加重，休息时缓解或消失。②夜间阵发性呼吸困难：这是典型的症状，表现为患者入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者伴有咳嗽、气喘，肺部出现哮鸣音，称心源性哮喘，大多于端坐位休息后症状可自行缓解。③端坐呼吸：患者不能平卧，需高枕卧位、半卧位甚至端坐位方可使呼吸困难改善。④急性肺水肿：最严重的表现，如不及时抢救，可导致死亡。

（2）咳嗽、咳痰和咯血　这是肺泡和支气管黏膜淤血产生的浆液性或血性漏出液所致。开始常发生在夜间，坐位或立位时可减轻或消失，痰呈白色浆液泡沫状，偶见痰中带血丝；长期慢性淤血时肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支循环，支气管黏膜下血管扩张，血管一旦破裂可引起大咯血。

（3）心排血量降低表现　包括头晕、心悸、疲劳、乏力、发绀等，严重时肾血流量明显减少，可出现少尿，甚至血尿素氮、血肌酐增高等表现。

（4）体征　①肺部体征：两肺底湿啰音，有时伴有哮鸣音。②心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，有心脏扩大、心率增快、心尖部舒张期奔马律、肺动脉瓣区第2心音亢进等。

2．右心衰竭　主要由体循环静脉淤血所致。

（1）症状　主要表现为消化道症状，胃肠道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐、腹痛等，肝脏淤血、肝脏增大可产生腹部胀满感。

（2）体征　①水肿：右心衰竭的主要体征，特征为首先出现于身体最低垂部位，为对称性、凹陷性水肿，下床活动者以脚、踝及胫前明显，长期卧床者以腰骶部及大腿内侧水肿明显。严重右心衰竭患者可出现全身水肿，并伴有胸水、腹水。②颈静脉怒张：右心衰竭时，右心房压力增高而致颈静脉充盈明显，称为颈静脉怒张；若按压患者腹部或肿大的肝脏，则颈静脉充盈更加明显，称肝颈静脉反流征阳性，为右心衰竭的特征性体征。③肝脏肿大和压痛：肝脏因淤血而肿大常伴压痛，持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸及大量腹水。④发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢致使血红蛋白中的氧被组织大量摄取而出现发绀。⑤心脏体征：除基础心脏病固有体征外，右心衰竭时右心室显著扩大，剑突下可见明显心脏搏动，可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

3．全心衰竭　左心衰竭、右心衰竭的临床表现同时存在，右心衰竭出现以后，使左心衰竭肺淤血表现反而有所减轻。

4．心功能分级　根据患者自觉的活动能力划分为如下四级。

Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制，日常活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。

Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，日常活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，轻于日常活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时也有心力衰竭的症状，体力活动后加重。

（三）辅助检查

1．X线检查　可显示左心或右心增大或心脏向两侧增大，肺淤血及其程度可直接反映心功能状态。肺静脉压增高，表现为肺门血管影增强，肺动脉压力增高，右下肺动脉增宽，肺间质水肿时肺野模糊，慢性肺淤血，可见Kerley　B线。

2．超声心动图　能准确地提供各心脏大小变化及瓣膜结构和功能情况，左心室各项指标的测量和计算，可得出左心室收缩、舒张功能情况。

3．心电图　可提示左、右心室肥厚、扩大，可提示心肌缺血。

4．创伤性血流动力学检查　漂浮导管检查，可测量肺毛细血管楔压（PCWP）、心排血量和心脏指数（CI）等，其中肺毛细血管楔压的高低与肺淤血程度呈正相关，可反映左心功能情况。

5．其他检查　包括心－肺吸氧运动试验，放射性核素检查等。

（四）治疗要点

慢性心力衰竭的治疗采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，如拮抗神经体液因子的过分激活等。治疗目的是缓解症状，提高运动耐量，改善生活质量，阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。

1．病因治疗　①基本病因治疗：如控制高血压，药物、介入及手术治疗改善冠心病，手术纠治慢性心瓣膜病和先天性心血管畸形等。②消除诱因：如选用有效抗生素控制感染，控制快速心房颤动的心室率和在条件允许时复律，降低甲状腺功能亢进的基础代谢率，纠正贫血等，避免输液过多过快、过度劳累及情绪激动等。

2．一般治疗　①休息：合理安排休息、控制体力活动、避免精神刺激是减轻心脏负荷的重要措施，有助于心功能的恢复。②控制钠盐的摄入：限制钠盐及含钠食物的摄入，可减少水钠潴留，有利于减轻水肿，降低心脏前负荷；当使用强效排钠利尿剂时，限钠不宜过严，以免导致低钠血症。

3．利尿剂的应用　利尿剂可以排出体内过多的液体，减轻全身各组织、器官的水肿，减轻心脏前负荷，缓解淤血症状，而且通过降低血压可减轻心脏后负荷。应用原则是以最小剂量长期维持使用。

（1）排钾利尿剂　治疗心力衰竭最常用的药物，通过抑制钠、钾的重吸收而起利尿作用。①噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿塞），中效利尿剂，轻度心力衰竭患者的首选药物，每次25mg、每周2次或隔天1次，较重者用量为75～100mg／d、分2～3次服用。②袢利尿剂：呋塞米（速尿），强利尿剂，口服，每次20～40mg，1～2次／天，效果不佳者可静脉注射，每次100mg，2次／天。应用排钾利尿剂时需同时补充钾盐或与保钾利尿剂合用，监测血电解质，防止低血钾、低氯性碱中毒。

（2）保钾利尿剂　利尿作用较弱，有排钠、排氯化物和潴钾作用，常与噻嗪类排钾利尿剂合用。常用药物：螺内酯（安体舒通），每次20mg，3次／天；氨苯喋啶，每次50 mg，3次／天。

4．血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用　ACEI可扩张血管，降低交感神经兴奋性，从而减轻心脏负荷，更重要的是ACEI抑制肾素－血管紧张素系统（RAS），能降低心力衰竭患者代偿性神经－体液的不利影响，限制心肌、小血管的重构，维护心肌的功能，降低远期死亡率，已取代了血管扩张药（扩管药）在心力衰竭治疗中的地位。常用药物：卡托普利，每次12．5～25mg，2次／天；苯那普利，每次5～10mg，1次／天；长效制剂有培哚普利，每次2～4mg，1次／天。ACEI的副作用有直立性低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳等。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）如氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦等，其阻断RAS效应与ACEI同，适用于ACEI引起的干咳不能耐受者。

5．增强心肌收缩力药物的应用　正性肌力药可通过增加心肌收缩力，提高心排血量而纠正心力衰竭，是治疗心力衰竭的主要药物。

1）洋地黄类药物　具有正性肌力作用和负性频率作用，通过增强心肌收缩力，提高心排血量，直接兴奋迷走神经，对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响。

（1）适应证　适用于各种心脏病所致的充血性心力衰竭，对伴有心房颤动和心室率增快的心力衰竭效果尤为明显，对代谢异常而发生的高排血量心力衰竭，如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进症以及心肌炎、心肌病等病因所致的心力衰竭，洋地黄类药物治疗效果欠佳，其他适应证有室上性心动过速、快速心室率的心房颤动和扑动等。

（2）禁忌证　包括预激综合征合并心房颤动、Ⅱ度或完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、肥厚梗阻型心肌病、单纯二尖瓣重度狭窄伴窦性心律等，洋地黄类药物过敏是绝对禁忌证。

（3）制剂类型及使用方法　①地高辛：中效制剂，口服采取维持量法，每次0．25 mg，1次／天，70岁以上及肾功能不全患者宜减量，适用于中度心力衰竭患者维持治疗。②毛花苷丙（西地兰）：静脉注射制剂，注射后10min起效，1～2h达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，24h总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。③毒毛花苷K：速效制剂，静脉注射后5min起作用，0．5～1h达高峰，每次0．25mg，24h总量0．5～0．75mg，用于急性心力衰竭。

（4）洋地黄类药物毒性反应　洋地黄类药物的治疗剂量与中毒量很接近，容易发生中毒。心肌缺血、缺氧情况下则更易中毒，老年人、低血钾、肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素。常见毒性反应有如下几种。①心脏反应：可出现各种类型的心律失常，最常见的是室性期前收缩二联律，其他如非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄类药物中毒的特征性表现。②胃肠道反应：如食欲减退、恶心、呕吐等。③神经系统反应：主要有头痛、头晕、视力模糊、黄绿视、倦怠等。④变态反应：很少见。

（5）洋地黄类药物中毒的处理　①立即停用洋地黄类药物及排钾利尿剂。②补充钾盐，对低钾血症者给予氯化钾口服或静滴。③纠正心律失常，快速性心律失常使用利多卡因或苯妥因钠，缓慢心律失常使用阿托品，每次0．5～1．0mg，皮下或静脉注射。

2）其他正性肌力药物　常用肾上腺素受体兴奋剂，如多巴胺、多巴酚丁胺，小剂量开始逐渐增加剂量，短期静脉使用，在慢性心力衰竭加重时有助于改善心力衰竭，常用输液泵控制输入量和速度；其他可应用磷酸二酯酶抑制剂米力农等。

6．其他药物

（1）β受体阻滞剂的应用　β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，并可明显提高运动耐量，降低死亡率，但因β受体阻滞剂具有负性肌力作用，临床应用十分慎重，一般在心力衰竭病情稳定后，从小剂量开始逐渐增加剂量、适量长期维持，症状改善在用药2～3个月后出现。常用药物：美托洛尔12．5mg／d；比索洛尔1．25mg／d。β受体阻滞剂禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞。

（2）醛固酮受体拮抗剂的应用　小剂量螺内酯（每次20mg，1～2次／天）具有阻断醛固酮效应，对抑制心血管重构，改善慢性心力衰竭的远期预后有良好的作用。

三、主要护理问题

1．气体交换受损　与左心衰竭致肺淤血有关。

2．活动无耐力　与心排血量下降有关。

3．体液过多　与右心衰竭致体循环淤血、水钠潴留及肾血流量减少有关。

4．睡眠型态紊乱　与心力衰竭致呼吸困难有关。

5．焦虑　与病程长、病情反复及担心预后有关。

6．潜在并发症　洋地黄类药物中毒、电解质紊乱等。

四、护理措施

1．一般护理：

（1）休息与活动　病室保持安静、舒适、空气新鲜，冬天注意保暖，防止呼吸道感染，保持舒适体位，保证休息以减轻心脏负荷，对于长期卧床休息的患者，应鼓励其经常变换体位，在床上做肢体被动或主动运动，逐步过渡到床边坐起或下床活动，逐渐增加活动量，原则上以不出现症状为限，不要延长卧床时间，以防止静脉血栓形成、肺栓塞、肺部感染、便秘及肌肉萎缩、压疮等并发症的发生。休息的方式和时间应根据患者心功能不全的程度而定。

心功能Ⅰ级：不限制一般日常活动，但必须避免剧烈运动和重体力劳动。

心功能Ⅱ级：适当限制体力活动，保证充分的睡眠，以利于下肢水肿的消退。

心功能Ⅲ级：以卧床休息为主，严格限制体力活动，但允许患者生活自理（如下床排便等）或在他人协助下自理。

心功能Ⅳ级：需绝对卧床休息，生活由他人照顾。

（2）饮食护理　摄取低盐、高蛋白质、高维生素、清淡易消化饮食，限制总热量的摄入、5021～6270kJ／d为宜，避免产气食物及浓茶、咖啡或辛辣刺激性食物，应少量多餐；戒烟酒；多吃蔬菜、水果；适当控制液体摄入量，限制钠盐摄入，每天食盐摄入量不超过5g，心功能Ⅲ级在2．5g以下、心功能Ⅳ级在1g以下，同时需控制其他含钠较多的食物如碳酸饮料、味精、腌制品、酱油、啤酒、皮蛋、发酵面食等。可用糖、醋、蒜等调味以增进食欲。

2．心理护理　由于慢性心力衰竭病程长、病情多反复，患者易焦虑不安，护士应关心、体贴患者，加强与患者的沟通，鼓励患者说出内心的感受，交谈中注意态度和语言，避免一切不良刺激，协助解决患者思想上或生活中的疑虑和困难，并做好家属的思想工作，增强患者战胜疾病的信心。同时指导患者进行自我放松，如深呼吸、听轻音乐、转移注意力等，以缓解焦虑情绪。

3．用氧护理　根据缺氧程度调节给氧流量，一般为2～4L／min持续吸氧，注意保持输氧管道的通畅，密切观察氧疗效果并做好记录。

4．排便护理　养成定时排便习惯，保持大便通畅，对长期卧床患者定期变换体位，按摩腹部，每日收缩腹肌数次，防止便秘；鼓励便秘者在饮食中增加粗纤维食物，必要时给予缓泄剂，叮嘱勿用力排便，以免增加心脏负荷，诱发或加重心力衰竭。

5．用药护理：

（1）利尿剂　①给药时间宜选择早晨或日间，避免夜间排尿过频而影响患者休息；用药后准确记录尿量并定期测量体重，以判断利尿效果。②监测电解质，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂最主要的副作用是低钾血症，可诱发心律失常或洋地黄类药物中毒，应监测血钾及有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现；同时注意补充含钾丰富的食物，必要时遵医嘱补充钾盐，口服补钾宜在饭后进行，以减轻胃肠道不适。保钾利尿剂的主要副作用有胃肠道反应、嗜睡、乏力、皮疹，长期应用可引起高钾血症，故肾功能不全及高钾血症者禁用。

（2）洋地黄类药物　①叮嘱患者按时、按量服用，如果漏服，则下一次不要补服，以免过量而中毒。②给药前应检查心率、心律情况，心率低于60次／分或节律不规则，应暂时停止给药，并报告医生处理。③静脉注射给药时，应稀释后缓慢注射，一般需10～15min，并同时监测心率、心律及患者反应。④及时发现并处理洋地黄类药物中毒反应。

（3）血管紧张素转换酶抑制剂　副作用有直立性低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳，使用过程中应监测血压变化，观察是否发生其他不良反应并及时处理。

（4）β受体阻滞剂　应监测患者的心音、心率、心律和呼吸等。

（5）静脉输液护理　控制输液量及输液速度，滴速以20～30滴／分为宜，防止输液过多过快，并告诉患者及家属切勿随意调快滴速，以免诱发急性肺水肿。

6．病情观察　密切观察患者心力衰竭症状、体征的变化，观察呼吸困难有无减轻、水肿有无消退、发绀有无改善，注意有无颈静脉征、肺部啰音变化、有无心脏及肝脏增大，记录24h液体出入量，准确测量体重并记录。

五、健康教育

1．疾病知识指导　向患者及家属讲解有关疾病知识，指导患者积极治疗原发心脏病变，避免诱发因素，如感染、过度劳累、情绪激动、钠盐摄入过多等。育龄妇女应在医师指导下妊娠与分娩。

2．休息与运动指导　根据心功能情况合理安排工作、活动和休息，保证充分睡眠，活动应循序渐进，活动量以不引起症状为原则。

3．饮食与营养指导　饮食宜低盐、低脂、高蛋白质、高维生素、清淡易消化，少量多餐，多食蔬菜、水果，防止便秘，戒烟戒酒，避免浓茶、咖啡及辛辣刺激性食物。

4．用药指导　告诉患者及家属药物的名称、剂量、用法、副作用及注意事项，强调严格遵照医嘱服药，不得随意增减或撤换药物，服用地高辛时，注意识别中毒反应并及时就诊，服用ACEI制剂时，防止出现体位性低血压。

5．自我监测病情指导　教会患者及家属监测病情变化，学会测脉搏、血压及体重，当出现呼吸困难加重、尿少、体重短期内迅速增加、水肿等表现时应及时就诊。

Ⅱ　急性心力衰竭患者的护理

急性心力衰竭（acute heart failure）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧下降而导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。本病临床上以急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿和（或）心源性休克。急性右心衰竭即急性肺源性心脏病，较少见，多为大块肺梗死引起。

一、病因和发病机制

1．病因：

（1）急性弥漫性心肌损害引起心肌收缩无力　见于急性广泛性心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。

（2）心脏负荷急剧增加　①感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性反流及输液过多过快等，可引起心脏前负荷急剧增加。②严重而突发的心脏排血受阻，可导致心脏后负荷急剧增加，如高血压性心脏病血压急剧升高、严重瓣膜狭窄、心室流出道梗阻等。

（3）心律失常　在原有心脏病基础上出现快速性（心率大于180次／分）心律失常或严重缓慢性（心率小于35次／分）心律失常。

2．发病机制　心脏收缩力突然严重减弱或左心室瓣膜急性严重反流，使心排血量急剧下降，左心室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，肺循环压力骤然增高，使肺泡毛细血管内液体渗入到肺间质和肺泡形成急性肺水肿。早期由于交感神经激活，血压可升高，随着病情进展，血压逐渐下降。

二、护理评估

（一）健康史

评估患者有无冠心病、心瓣膜病病史，询问有无输液过多过快等诱发因素。

（二）临床表现

患者突然出现严重呼吸困难，呼吸频率达30～40次／分，端坐呼吸，有窒息感，极度烦躁不安，大汗淋漓、面色灰白、皮肤湿冷，同时频繁咳嗽，咯大量粉红色泡沫样痰，甚者因脑缺氧而致神志模糊。发病开始时出现血压一过性升高，病情如不缓解，血压可持续下降，严重者出现心源性休克。听诊第1心音减弱，心率加快，心尖部可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第2心音亢进，两肺满布湿啰音和哮鸣音。

（三）辅助检查

胸部X线检查显示肺门血管阴影模糊，进而肺门呈蝴蝶状，满肺野大片阴影；漂浮导管行床边血流动力学监测，显示肺小动脉楔压（PCWP）增高和心脏指数（CI）下降。

（四）治疗要点

急性左心衰竭是危重急症，需积极、迅速采取抢救措施，挽救患者生命。

1．体位　患者取坐位，双腿下垂，以减少回心血量，减轻心脏负荷。

2．吸氧　给予高流量鼻导管吸氧，6～8L／min，或用面罩和人工呼吸机持续给氧，使肺泡内压增加，一方面使气体交换加强，另一方面可对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂，降低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂和消失，增加气体交换面积而改善通气。一般可用50%乙醇湿化氧气，如患者不能耐受可降低乙醇浓度或间断给予。

3．镇静　使用吗啡3～5mg缓慢静脉注射，可减轻患者烦躁不安带来的额外心脏负担，同时能扩张动静脉，减轻心脏前后负荷，必要时每间隔15min重复1次，共2～3次，老年患者可适当减小剂量或改为皮下注射。

4．快速利尿　呋塞米20～40mg静脉注射（2min内完成给药），10min起效，4h后可重复1次，可减少血容量和扩张静脉，减轻心脏负荷，缓解肺水肿。

5．血管扩张剂　①硝普钠：为动脉、静脉扩张剂，静注后2～5min起效，一般剂量12．5～25μg／min。硝普钠含有氰化物，连续使用不得超过24h。②硝酸甘油：可扩张小静脉，减少回心血量，先从10μg／min开始，然后每10min调整1次，每次增加5～10μg，使血压维持在100mmHg左右。③酚妥拉明：以扩张小动脉为主，从0．1 mg／min开始，每5～10min调整1次，最大可增至1．5～2．0mg／min。

6．强心剂　毛花苷C，最适用于有心房颤动伴快速心室率、左心室扩大伴左心收缩功能不全者。首剂0．4～0．8mg，2h后可酌情再给予0．2～0．4mg。对急性心肌梗死者，在急性期24h不宜用洋地黄类药物。

7．氨茶碱　0．25g稀释后缓慢静脉推注，可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力作用、扩张外周静脉和利尿作用。

8．治疗病因和消除诱因。

三、主要护理问题

1．气体交换受损　与急性肺水肿有关。

2．清理呼吸道无效　与呼吸道出现大量泡沫有关。

3．恐惧　与严重窒息感、呼吸困难有关。

4．潜在并发症　心源性休克、猝死等。

四、护理措施

1．体位　安置患者端坐位、两腿下垂，提供倚靠物以节省体力，并注意保护防止坠床。

2．心理护理　抢救时必须保持镇静，操作熟练、忙而不乱，使患者产生信任感、安全感，多陪伴患者，介绍本病的救治措施，说明使用监护设备的必要性，增强其治疗疾病的信心，减轻或消除恐惧和焦虑。

3．氧疗护理　给予高流量吸氧时，注意保持气道通畅，50%乙醇湿化给氧时，吸入时间不宜过长，以免发生乙醇中毒。

4．用药护理　迅速建立静脉通道，遵照医嘱正确使用药物，并注意观察药物疗效和副作用。使用快速利尿剂时，注意监测电解质、尿量变化，使用血管扩张剂时要控制输液速度并监测血压，防止低血压的发生，静脉滴注硝普钠时，应避光、现配现用，有条件者可用输液泵控制滴速。静脉使用洋地黄类药物需稀释后缓慢推注，同时监测心率和心律，有条件的在心电监护下注射。

5．病情观察　密切观察患者生命体征的变化，如意识、精神状态和皮肤颜色及温度等，注意呼吸频率、节律、深度，判断呼吸困难程度，观察咳嗽、咳痰情况，肺内啰音的变化，监测血气分析，对安置漂浮导管者应监测血流动力学指标，以判断疗效和指导治疗，准确记录24h液体出入量。

五、健康指导

向患者及家属介绍急性心力衰竭的病因和诱因，避免诱发因素，积极治疗原发病，防止再次发生急性左心衰竭。

（何云海）