冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的护理

第六节　冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的护理

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见的类型，也是严重危害人民健康的常见病。多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多见，在我国呈逐年上升趋势。

1．病因：

（1）不可控制的危险因素　①年龄：多见于40岁以上的中老年人。②性别：男性多见，男女比例约为2∶1，女性在绝经期之后的发病率与男性接近。③家族史：有高血压、糖尿病、冠心病家族史者，本病发病率比无此家族史者有明显的增多。

（2）可以控制的危险因素　①血脂异常：总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白或极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，均易患本病。②高血压：与冠心病关系密切，有高血压者患病的可能性要比血压正常者高3～4倍。③吸烟：吸烟者的发病率和病死率较不吸烟者高2～6倍，且与每天吸烟的支数成正比。④糖尿病：糖尿病多伴有高脂血症、凝血因子Ⅷ及血小板活性增高，使动脉粥样硬化的发病率明显增高，比无糖尿病者高2倍。⑤职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常参与紧迫感的工作较易患本病。⑥肥胖：体重超过标准体重的20%者，尤其是短期内体重迅速增加者易患本病。以上易患因素中，高血脂、高血压、糖尿病、吸烟等被认为是冠心病主要的危险因素。

2．发病机制　冠状动脉内膜和部分中膜的血供是由冠状动脉内血液直接供给的，血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜，因而血脂也随之透入而易发生粥样硬化；冠状动脉与主动脉的交角几乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到血流冲击力大，因而易受损伤；冠心病患者循环血液中血小板聚集增加，易在血管损伤处黏附聚集形成血栓；冠状动脉通透性增加、冠状动脉痉挛，进一步损伤血管壁，促使血管壁平滑肌细胞增生并吞噬脂质，最终导致冠状动脉粥样硬化。当冠状动脉的血流量不能满足心肌代谢的需要引起心肌急剧的暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛；当冠状动脉闭塞20～30min，即可引起受其供血的心肌坏死，并在1～2h之间导致绝大部分心肌发生凝固性坏死。

3．临床分型　世界卫生组织（WHO）于1979年将冠心病分为五型：①无症状性心肌缺血：患者无症状，但静息、动态时或负荷试验心电图显示ST段压低、T波降低、变平或倒置等心肌缺血的客观证据；或心肌灌注不足的核素心肌显像表现。②心绞痛：有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。③心肌梗死：症状严重，由冠状动脉闭塞导致心肌急性缺血性坏死所致。④缺血性心肌病：表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，由长期心肌缺血导致心肌纤维化而引起。临床表现与扩张型心肌病类似。⑤猝死：因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。

近年，临床医学家为了有利于提高临床预见性、针对性地选择适当的治疗方案以提高疗效和降低死亡率，将冠心病分为急性冠脉综合征（包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死和冠心病猝死）和慢性冠脉病（又称慢性缺血综合征，包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭）两个类型。急性冠脉综合征与不稳定的粥样斑块破裂、局部血栓形成、导致管腔急性闭塞有关，进而引起急性心肌梗死，治疗上强调尽早实施介入治疗或溶栓治疗、尽快恢复心肌的再灌注。

Ⅰ　心绞痛患者的护理

心绞痛（angina pectoris）是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的，暂时的缺血、缺氧所产生的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。

一、病因和发病机制

1．病因　最基本的病因是冠状动脉粥样硬化引起冠状动脉管腔狭窄和（或）痉挛。其他病因有中度主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形、冠状动脉栓塞、严重贫血、休克、快速心律失常、心肌耗氧量增加等。

2．发病机制　当冠状动脉的供血不能满足心肌代谢的需要时，在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经T₁～T₅交感神经节和相应的脊髓段，传入大脑，产生疼痛感觉。

3．临床分型：

（1）稳定型心绞痛（stable angina pectoris）　最常见的心绞痛，其特点是心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变。

（2）不稳定型心绞痛　①初发型心绞痛：指过去未发作过心绞痛或心肌梗死，而现在发生的心绞痛，病程在1～2个月内。②恶化型心绞痛：指原有稳定型心绞痛的患者，在3个月内疼痛的频率、程度、诱因经常变动，进行性恶化，硝酸甘油不易缓解。③卧位型心绞痛：休息、睡眠时发作，硝酸甘油不易缓解，发作时需立即坐起或站立甚至行走。④中间综合征：常在休息或睡眠时发生，发作时间可达30min至1h，但无心肌梗死的表现，常为心肌梗死的前奏。⑤梗死后心绞痛：急性心肌梗死后不久或数周后发生的心绞痛。⑥混合性心绞痛。

（3）变异型心绞痛　常在夜间或清晨发作，发作时伴有心电图ST段抬高，发作时间较长，临床表现为不稳定型心绞痛。

二、护理评估

（一）健康史

评估有无心绞痛的危险因素，如肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等，询问有无过度疲劳、屏气用力动作、用力排便、受凉感冒、饱食、吸烟等诱发因素。

（二）临床表现

1．稳定型心绞痛　以发作性胸痛为主要临床表现。①部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围甚至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。②性质：典型表现为压迫性或紧缩性、发闷，也可呈烧灼感，偶伴濒死的恐惧感；发作时，患者往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解。③诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、阴雨天气、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。④持续时间：一般为3～5min，重者达10～15min，很少超过30min。⑤缓解方式：停止原来诱发的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油后1～3min内缓解。⑥体征：平时多无异常体征，心绞痛发作时可见面色苍白、表情焦虑、皮肤发冷或出汗、血压升高、心率增快，可出现第4或第3心音奔马律及一过性心尖部收缩期杂音。

2．不稳定型心绞痛　①原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作频率增加、程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。②1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。③休息状态下发作心绞痛或轻微活动即可诱发。④心绞痛发作时表现有ST段抬高。

3．心理状态　心绞痛患者具有发作性胸痛的特点，发作时心功能及日常生活能力下降，严重影响患者工作和生活，常出现焦虑、悲观、失望情绪。

（三）辅助检查

1．心电图检查　诊断心绞痛最常用的方法。

（1）静息时心电图　大多数患者可在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常，有时出现房室或束支传导阻滞或室性期前收缩、房性期前收缩等心律失常。

（2）发作时心电图　绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低达到或超过0．1mV，有时出现T波倒置（图3－18）。变异性心绞痛发作时出现ST段抬高。

图3－18　心绞痛

（3）24h动态心电图　心绞痛发作时相应时间记录的心电图显示缺血性ST－T改变有助于心绞痛的诊断。

（4）心脏负荷试验　最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。运动方式主要为分级活动平板或踏车，以前者较常用，以达到按年龄预计可达到的最大心率或亚极量心率（85%～90%的最大心率）为负荷目标，运动中持续监测心电图变化，进行心电图记录时应同步测量血压。阳性标准为心电图ST段水平型或下斜型压低达到或超过0．1mV，持续2min。

2．影像学检查：

（1）心脏X线检查　可无异常发现，如伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等。

（2）放射性核素检查　利用放射性核素201　T1或99mTc显像所示灌注缺损提示心肌供血不足或消失区域，对心肌缺血诊断极有价值。

（3）其他检查　二维超声心动图可探测到缺血区心室壁的运动异常，心肌超声造影可了解心肌血流灌注。此外，多排探测器螺旋X线计算机断层显像冠状动脉三维重建，磁共振冠状动脉等，也已用于冠状动脉病变的诊断。血管镜检查、冠状动脉内超声显像及多普勒检查有助于指导冠心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。

3．冠状动脉造影　冠状动脉造影是公认的冠心病诊断“金标准”。通过造影，可以明确冠状动脉狭窄程度，病变部位、分支走向等。除用于诊断外，冠脉造影可用于指导治疗，左心室造影用于测定左心室射血分数，评估左心功能，判断存活心肌，决定血运重建方式等。

（四）治疗要点

心绞痛的处理原则是改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。治疗方法除一般治疗外，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。

1．一般治疗　注意避免心绞痛诱因，治疗和预防冠心病的危险因素。

2．药物治疗：

（1）终止发作　宜选用作用快、疗效高的硝酸酯制剂。这类药物能扩张冠状动脉，减轻心脏前后负荷，从而缓解心绞痛。常用硝酸甘油（每次0．3～0．6mg）或硝酸异山梨酯（每次5～10mg，舌下含化），可重复应用。

（2）缓解期的治疗　①硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯口服，每次5～20mg，3次／天，服后半小时起作用，持续3～5h，缓释制剂药效可维持12h，每次20mg，2次／天，5－单硝酸异山梨酯，每次20～40mg，2次／天；长效硝酸甘油制剂，片剂每8h服1次，每次2．5mg，2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（每次含5～10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适用于预防夜间心绞痛发作。②β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。美托洛尔，每次25～50mg，2次／天，缓释片每次100～200mg，1次／天；阿替洛尔，每次12．5～25mg，1次／天；纳多洛尔，每次40～80mg，1次／天；比索洛尔，每次2．5～5mg，1次／天。本类药与硝酸酯类合用时有协同作用，用量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等副作用；停用本类药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能；低血压、哮喘以及心动过缓、Ⅱ度或以上房室传导阻滞者不宜应用。③钙通道阻滞剂：适用于同时有高血压者。维拉帕米，每次40～80 mg，3次／天，或缓释剂240mg／d，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过速、PR间期延长、血压下降等；硝苯地平，每次20～40mg，2次／天，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等；硝苯地平控释剂，每次30mg，1次／天，副作用较少；地尔硫，每次30～60mg、3次／天，缓释剂每次90mg，1次／天，副作用有头痛、头晕、失眠等。④其他：阿司匹林和有效降血脂治疗可促使粥样硬化斑块稳定，减少血栓形成，减少不稳定型心绞痛发展成为心肌梗死的可能性；中药可用复方丹参滴丸、速效救心丸等；亦可采用高压氧和体外反搏治疗。

3．介入治疗　经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或支架置入术。

4．手术治疗　冠状动脉旁路移植术（CABG），用于内科治疗效果不佳，无法行PTCA或介入治疗失败者。

三、主要护理问题

1．疼痛（胸痛）　与心肌缺血缺氧有关。

2．活动无耐力　与活动时心肌需氧增加而冠状动脉供血不足有关。

3．焦虑　与心绞痛频繁发作有关。

4．知识缺乏　缺乏冠心病心绞痛防治知识。

5．潜在并发症　心律失常、急性心肌梗死等。

四、护理措施

1．一般护理：

（1）休息和运动　保持适当的体力劳动，以不引起心绞痛为度，一般不需卧床休息。疼痛发作时应立即停止活动，卧床休息，协助患者采取舒适的体位，解开衣领，安慰患者，减轻其紧张不安感，尤其是不稳定型心绞痛者更应卧床休息。缓解期应根据患者的活动能力制定合理的活动计划，以提高患者的活动耐力，最大活动量以不发生心绞痛为度。但应避免竞赛活动和屏气用力动作：推、拉、抬、举、用力排便等；并防止精神过度紧张和长时间工作。

（2）饮食　饮食原则为低热量、低盐、低脂肪、高维生素、易消化饮食。①控制总热量：热量控制在5021～6270kJ为宜，主食不超过500g／d，避免过饱，晚餐宜少，限制含糖食物的摄入，少吃含糖高的糕点、糖果和含糖饮料，主食粗细搭配，以免热量过剩，体重增加。②低脂饮食：限制动物脂肪、蛋黄及动物内脏的摄入，胆固醇的含量控制在300mg／d以内，以摄食植物油（豆油、菜油、玉米油等）为主，因动物脂肪中含较多的饱和脂肪酸，过多食用会使血中胆固醇升高，而植物油含有较多的不饱和脂肪酸，有降低血中胆固醇、防止动脉硬化形成和发展的作用。③低盐饮食：食盐量控制在5 g／d以下，如有心功能不全，则应更少。④一日三餐有规律，避免暴饮暴食，戒烟限酒。

2．心理护理　心绞痛发作时，护士应守护在患者身旁，安慰患者，针对患者焦虑的原因耐心解释病情，以稳定情绪，针对诱因制定教育计划，帮助患者建立良好的生活方式，必要时可遵医嘱给予镇静剂。

3．排便护理　便秘时，患者用力排便可增加心肌耗氧量，诱发心绞痛。指导患者养成按时排便的习惯，多饮水，多吃新鲜蔬菜、水果，增加维生素和纤维素的摄入量，增加活动量，防止发生便秘。

4．用药护理　①随身携带硝酸甘油，定期更换，防过期失效。②规律性发作的劳累性心绞痛，可预防性用药，在外出就餐、排便等活动前含服硝酸甘油。③心绞痛发作时，舌下含化硝酸甘油，告知患者舌下需保留一些唾液让药物完全溶解，不要急于咽下，含服硝酸甘油后1～2min开始起作用，若3～5min无效，可再含服一片，发作频繁或含服效果差的患者，可静脉滴注硝酸甘油；如疼痛持续15～30min仍未好转，应警惕心肌梗死的发生，含服硝酸甘油后最好平卧，必要时吸氧。④静脉滴注硝酸甘油时，应监测患者血压和心率的变化，注意滴速的调节，防止低血压的发生，部分患者用药后可出现头痛、头昏、心动过速、颜面潮红、心悸等不适，用药前应告知患者，以解除顾虑。⑤青光眼及低血压时忌用。

5．病情观察　心绞痛发作时，应观察胸痛的部位、性质、程度、有无放射、持续时间及缓解方式，询问发生前有无诱因。同时严密监测血压、心率、心律变化、脉搏、体温、心电图变化及有无面色改变、大汗、恶心呕吐等，观察有无心律失常，警惕急性心肌梗死的发生。

五、健康教育

1．摄入低热量、低盐、低脂肪、高维生素、高纤维素饮食，保持大便通畅，戒烟限酒，避免饮过量咖啡、浓茶、可乐等饮料；肥胖者应控制体重。

2．坚持按医嘱服药，自我监测药物副作用。外出时随身携带硝酸甘油以应急，在家中硝酸甘油应放在易取之处，用后放回原处，家人也应知道药物的位置，以便需要时能及时找到。此外，硝酸甘油见光易分解，应放在棕色瓶中，6个月更换1次，以防药物受潮、变质而失效。

3．自我保健指导　①避免诱发因素，注意保暖、避免寒冷刺激。②洗澡时应告诉家属，且不宜在饱餐或饥饿时进行，水温不能过冷过热，时间不宜过长，门不要上锁，以防发生意外。③学会识别急性心肌梗死的先兆症状，如心绞痛发作频繁、程度加重、持续时间延长、服用硝酸甘油后疼痛持续15min不缓解，应立即就诊。④定期进行心电图、血糖、血脂检查，积极治疗高血压、糖尿病、高脂血症。

Ⅱ　急性心肌梗死患者的护理

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌坏死。属急性冠脉综合征的严重类型。临床表现为持续而剧烈的胸痛，可并发心律失常、心力衰竭或心源性休克，有特征性的心电图动态演变和心肌坏死标记物增高。男性多于女性，男女之比为（1～5）∶1，多发生于40岁以后；冬春两季发病率较高，北方较南方为多。

一、病因和发病机制

1．病因　基本病因是冠状动脉粥样硬化，当一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立时，一旦血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30min以上，即可发生心肌梗死。

2．发病机制　绝大多数急性心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞；少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，而使冠状动脉完全闭塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有如下几种。①晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。②饱餐，特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高。③重体力活动、情绪激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重。④休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。心肌梗死后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，可使冠状动脉灌流量进一步降低，使心肌坏死范围扩大。

3．病理　冠状动脉闭塞后20～30min，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程；1～2h之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎性细胞浸润。以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波形心肌梗死，是临床上常见的典型急性心肌梗死。心肌梗死主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，心脏收缩力减弱、顺应性降低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度降低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数降低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，动脉血氧含量降低。右心室梗死少见，主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化，右心室压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量降低，血压下降。

4．泵衰竭　急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为四级。Ⅰ级：尚无明显心力衰竭。Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音范围肺野的50%。Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺出现大、小、干、湿啰音。Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

二、护理评估

（一）健康史

评估有无心肌梗死的危险因素，如肥胖、高血压、糖尿病、高脂血症等，询问及有无过度疲劳、屏气用力动作、用力排便、受凉感冒、饱食、吸烟等诱发因素。

（二）临床表现

1．先兆表现　大多数患者在发病前数天至数周有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，最常见而明显的是以往无心绞痛者新发生心绞痛或原有心绞痛加重，表现在发作频繁、程度加重、持续时间延长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显等。

2．主要症状：

（1）疼痛　这是最先出现和最突出的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相似，但诱因多不明显，常发生于安静时，程度更剧烈，呈难以忍受的压榨、窒息或烧灼样，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。患者常有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。部分患者疼痛可向上腹部、下颌和颈部、背部放射。少数患者无疼痛，一开始就表现为休克或急性心力衰竭。

（2）心律失常　见于75%～95%的患者，多发生在起病1～2周内，尤以24h内最常见。以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发、成对出现或呈短阵室性心动过速、多源性室性期前收缩或RonT现象，常为心室颤动的先兆，心室颤动是急性心肌梗死早期的主要死因；前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。

（3）低血压和休克　血压下降常见。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的患者，主要是心源性休克，为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。主要表现为疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至晕厥。

（4）心力衰竭　主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力明显减弱或不协调所致。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可出现肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。

（5）其他表现　①全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，系坏死物质被吸收所引起，体温在38℃左右，很少超过39℃，持续约1周。②胃肠道症状：有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关，可伴有肠胀气、呃逆。

3．体征　①心脏体征：心脏浊音界可正常，或轻至中度增大；心率可增快或减慢；心尖部第1心音减弱，可出现第3心音奔马律或第4心音奔马律，部分患者在心前区可闻及收缩期杂音或喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致，部分患者发病后2～3d出现心包摩擦音。②血压：除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者，血压可降至正常；起病前无高血压者，血压可降至正常以下，且可能不再恢复到起病前的水平。③其他：可有心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。

4．并发症　①乳头肌功能失调或断裂：发病率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，轻者可以恢复，重者可严重损害左心功能致使发生急性左心功能不全，最终导致死亡。②心脏破裂：少见，是严重的、常为致命的并发症。常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。③栓塞：发病率为1%～6%，见于起病后2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。④心室壁瘤：主要见于左心室，发生率为5%～20%。表现为左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音，心电图ST段持续抬高；后期可导致左心功能不全、心律失常、栓塞等。⑤心肌梗死后综合征：发生率为10%。于心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对坏死物质的变态反应。

5．心理状态　心肌梗死患者随着心功能及日常生活能力日趋下降，严重影响工作和生活，常出现焦虑、悲观、失望情绪和抑郁、孤独心理。

（三）辅助检查

1．心电图　急性心肌梗死患者心电图可出现特征性和动态性改变。

图3－19　急性心肌梗死特征性心电图改变

（1）特征性改变　ST段抬高性心肌梗死患者的心电图特点（图3－19）：①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。②宽而深的Q波（病理Q波为心肌梗死最具特征性的表现），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。

（2）动态性改变　ST段抬高性心肌梗死可出现以下改变。①起病数小时内，可无异常或出现异常高大双肢不对称的T波。②数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波形成单相曲线。数小时至2d内出现病理性Q波，同时R波降低，为急性期改变。Q波70%～80%永久存在。③如早期不进行治疗干预，ST段抬高持续数天至2周，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。④数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

（3）定位诊断　心肌梗死的定位可根据出现特征改变的导联数来判断（表3－1，图3－20至图3－22）。

表3－1　ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断

注：“＋”为正面改变，表示典型ST段抬高、Q波及T波变化；“—”为反面改变，表示QRS主波向上、ST压低及与“＋”部位的T波方向相反的T波；“±”为可能有正面改变；“…”为可能有反面改变。

图3－20　急性前间壁心肌梗死

图3－21　急性下壁心肌梗死

图3－22　广泛前壁及侧壁心肌梗死

（4）非ST段抬高性心肌梗死　有两种类型：①普遍性ST段压低达到或超过0．1 mV，但aVR导联ST段抬高，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数天或数周后恢复。②无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置，T波改变在1～6个月内恢复。

2．实验室检查：

（1）血液检查　起病24～48h后白细胞可增至（10～20）×10⁹／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续1～3周。起病数小时至2d内血中游离脂肪酸增高。

（2）血清心肌坏死标记物测定　血心肌坏死标记物测定的临床意义见表3－2。

表3－2　血心肌坏死标记物测定的临床意义

3．影像学检查　①放射性核素检查：静脉注射99mTc－焦磷酸盐或111In－抗肌凝蛋白单克隆抗体，进行“热点”扫描或照相，静脉注射201　T1或9mTc－MIBI放射性核素进行“冷点”扫描或照相，可显示心肌梗死的部位和范围。②超声心动图检查：二维和多普勒超声心动图检查能发现区域性心室壁运动异常，能可靠地确定梗死部位、范围，左心室或右心室功能降低程度。

（四）治疗要点

1．监护和一般治疗　①休息：急性期卧床休息，保持环境安静。②监测：安置冠心病监护室（CCU）进行心电图、血压和呼吸等监测3～5d，血流动力学改变者可行漂浮导管做肺毛细血管楔嵌压和静脉压监测，除颤器应随时处于备用状态。③吸氧：间断或持续吸氧2～3d，重者可以面罩给氧。④建立静脉通路。⑤药物：无禁忌证者服阿司匹林，每次150～300mg，1次／天，3d后改为每次75～150mg，1次／天，长期服用。

2．解除疼痛　尽快解除疼痛，常用药物：①哌替啶，每次50～100mg，肌内注射；吗啡，每次5～10mg，皮下注射，必要时1～2h后再注射1次，以后每4～6h可重复应用，注意观察，防止呼吸抑制。②疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱，每次0．03～0．06g、肌内注射或口服。③使用硝酸甘油（每次0．3mg）或硝酸异山梨酯（每次5～10mg），舌下含服或静脉滴注，注意有无心率增快和血压降低。④严重者可行亚冬眠治疗。

3．溶栓疗法　在起病6h内使用纤溶酶原激活剂溶解冠脉内的血栓，可静脉给药或冠状动脉内给药。常用药物：①尿激酶（UK）：30min静脉滴注（150～200）万单位。②链激酶（SK）：60min静脉滴注150万单位。③重组组织性纤维蛋白溶酶原激活剂（rt－PA）：100mg在90min静脉给予，先静脉注入15mg，继而30min静脉滴注50mg，60min后再滴注35mg。用rt－PA前先用肝素抗凝治疗；用SK时应注意寒战、发热等变态反应。

4．介入治疗　经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）或支架置入术。

5．消除心律失常　室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10min重复1次，直至消失或总量达300mg后以1～3mg／min静脉滴注维持，情况稳定后改口服；发生心室颤动，立即采用非同步直流电复律；室上性快速心律失常，选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄类药物或胺碘酮，必要时可采用同步直流电复律；缓慢性心律失常，可用阿托品0．5～1mg肌内或静脉注射；严重房室传导阻滞，应尽早安装临时心脏起搏器。

6．控制休克　可采用补充血容量、应用升压药（如多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺）、血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油）或纠正酸中毒等措施，避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄类药物。

7．治疗心力衰竭　以应用吗啡和利尿剂为主，也可选用血管扩张药如口服硝酸异山梨酯或静脉滴注硝酸甘油或静脉滴注硝普钠，以减轻心脏负荷，或应用多巴酚丁胺、血管紧张素转换酶抑制剂等进行治疗。急性心肌梗死24h内宜尽量避免使用洋地黄类药物，以免诱发室性心律失常。

8．其他治疗　①抗凝疗法：如肝素、阿司匹林、氯吡格雷等，常在溶栓治疗后应用，可防止梗死范围扩大或再梗死，有出血倾向、严重肝肾功能不全、高血压、消化性溃疡患者禁用。②血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂：如卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利或氯沙坦等，起病早期应用，从小剂量开始，有助于改善心肌重塑，可减少心力衰竭的机会，从而降低死亡率。③β^－受体阻滞剂：如美托洛尔、阿替洛尔等，在起病早期如无禁忌证应尽早使用，尤其是前壁心肌梗死伴有交感神经功能亢进者，可防止梗死范围的扩大，改善预后。④钙拮抗剂：如地尔硫，具有与β受体阻滞剂类似的效果，可改善心肌顺应性和增加冠状动脉血流，适用于有β受体阻滞剂禁忌证者。⑤极化液：氯化钾1．5g、胰岛素10U加入10%葡萄糖溶液500mL中，静脉滴注，1～2次／天，7～14d为1个疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内恢复细胞膜的极化状态，以利心脏正常收缩、减少心律失常，促使心电图上抬高的ST段回到等电位线。

三、主要护理问题

1．疼痛（胸痛）　与心肌缺血坏死有关。

2．活动无耐力　与心肌供氧和需氧失衡有关。

3．自理缺陷　与心肌坏死和医源性限制有关。

4．恐惧　与剧烈胸痛引起濒死感有关。

5．潜在并发症　心律失常、心力衰竭、心源性休克等。

四、护理措施

1．一般护理：

（1）休息与活动　发作时应立即卧床休息。急性期卧床休息1～3d，保持环境安静，限制探视，减少干扰，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，以减少心肌耗氧量、防止病情加重。如无并发病，24h后床上肢体活动，之后开始由床上坐起，逐渐过渡到坐在床边和椅子上，每次20min，3～5次／天；第3天房内走动，第4～5天逐渐增加活动量，以不感到疲劳为限；有并发症者可适当延长卧床时间。在活动中，若患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。两次活动间应安排充分的休息时间，若患者夜间睡眠不好，则次日白天的活动应适当减少。

（2）饮食指导　第1天可进流质饮食，随后用半流质饮食，2～3d后改为软食，宜进低盐、低脂肪、低胆固醇、高维生素、低热量、易消化食物，多吃蔬菜、水果，少量多餐，不宜过饱。禁烟酒，避免浓茶、咖啡及过冷、过热、辛辣等刺激性食物。超重者应控制总热量，心功能不全者适当限制钠盐。

2．心理护理　心肌梗死的发生不仅使患者产生焦虑、抑郁、恐惧等负性心理反应，还会对整个家庭造成严重的影响，往往导致整个家庭处于危机状态，使家庭应对能力降低，不能发挥正常家庭功能。当患者胸痛剧烈时，应尽量保证有1名护理人员陪伴在旁，加强心理护理，允许患者表达对死亡的恐惧和接受患者的行为反应，耐心解释病情，说明实施抢救措施的目的，用亲切的语言耐心的态度回答患者提出的问题，针对诱因制定教育计划，帮助建立良好的生活方式。

3．对症护理　①胸痛：遵照医嘱给予哌替啶或吗啡止痛，定时应用硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯，及时询问患者疼痛的变化情况。应用吗啡止痛时，注意观察有无呼吸功能抑制，并密切观察血压、脉搏的变化。采用鼻导管或双腔氧气管法给予2～4 L／min持续氧气吸入，根据血氧饱和度监测调整氧流量。静脉滴注或用微量泵注射硝酸甘油时，严格控制速度，并注意观察血压、心率变化。②便秘：急性心肌梗死患者由于卧床休息、进食少、使用吗啡等药物易引起便秘，用力排便易诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停。因此，必须加强排便护理，保持大便通畅。指导患者养成定时排便的习惯，多吃蔬菜、水果等粗纤维食物，多饮水或服用蜂蜜水，每天腹部环形按摩，促进排便，也可每天常规给予缓泻剂，必要时给予甘油灌肠。

4．用药护理　溶栓治疗前，询问患者有无活动性出血、消化性溃疡、脑血管病、近期手术、外伤史、严重肝肾功能不全等溶栓禁忌证，检查血小板、出凝血时间和血型，配血；准确、迅速配制并输注溶栓药物；注意观察用药后有无寒战、发热、皮疹等过敏反应，用药期间注意观察有无皮肤、黏膜及内脏出血，如出血严重立即停止治疗，并报告医生和配合紧急处理。用药后，询问胸痛有无缓解，监测心肌酶、心电图及出凝血时间，以判断溶栓效果。胸痛消失、ST段回降、CPK峰值前移和出现再灌注心律失常是溶栓成功的指征。

5．病情观察　观察胸痛的部位、性质、程度、持续时间及伴随症状，用药的效果及不良反应，严密监测心电图、血压、呼吸、神志、液体出入量、末梢循环等情况3～5d，并进行血流动力学监测，定期抽血监测血清心肌酶的变化，以便能及时观察到心律失常、休克、心力衰竭等并发症的早期症状。

6．康复护理　早期康复护理有利于疾病的预后和提高患者的生活质量，改善功能储备，增加运动量和肌力，改善精神、心理状态、减轻症状、减少心绞痛的发生，增强心肌血液灌注，减少心肌缺血，延缓动脉粥样硬化的进展，甚至使之逆转，减少长期卧床所致的血流缓慢，静脉栓塞等并发症。急性心肌梗死患者的康复可分为三个阶段。住院期（包括监护室抢救期和普通病房期）：一般为1～2周，主要措施是指导患者进行低强度的体力活动，实施健康教育，提供心理社会支持及制定出院计划。恢复期（即出院修养阶段）：一般为8～12周，主要措施为鼓励患者逐步增加体力活动、继续接受健康教育，提供进一步的心理社会支持。维持期（自发病后数月直至生命终止）：主要措施为督促患者坚持进行冠心病的二级预防和适当的体育锻炼，以进一步恢复并保持体力与心功能，从而提高生活质量。

五、健康教育

1．指导正确的生活方式　创造良好的身心休养环境，进食低盐、低热量、低脂肪、低胆固醇、高维生素、高纤维素饮食，以防止便秘，少量多餐，避免暴饮暴食，保持理想体重；戒烟限酒，避免饮用过量咖啡、浓茶、可乐等饮料。合理安排休息与运动，应根据自身条件，进行适当有规律的运动，掌握运动强度，避免剧烈运动，防止疲劳。防止感冒受凉。

2．避免危险因素　积极治疗梗死后心绞痛、高血压、糖尿病、高脂血症，控制危险因素，保持情绪稳定，避免精神紧张、激动，避免寒冷刺激，保持大便通畅，防止用力排便。

3．指导自我保健　①随身携带药片，按医嘱服药，注意药物的疗效及副作用，定期复查。②指导心肌梗死时的自救措施：立即就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，保持环境安静而温暖；积极与急救站或医院联系，呼叫救护车或用担架将患者送往医院，切忌扶患者勉强步行；如有条件，立即吸氧；舌下含服硝酸甘油、异山梨酯（消心痛），可连续服用多次，也可舌下含服速效救心丸、复方丹参滴丸等扩张冠状动脉的药物。

4．预防指导　一级预防：预防动脉粥样硬化和冠心病。二级预防：已有冠心病及心肌梗死病史者，预防再梗死及其他心血管事件，二级预防（ABCDE）包括：A．aspirin抗血小板聚集，anti－anginals抗心绞痛，应用硝酸类制剂。B．beta－blocker预防心律失常、减轻心脏负荷等，blood pressure control控制血压。C．cholesterol lowing控制血脂水平，cigarettes quoting戒烟。D．diet control控制饮食，diabetes treatment治疗糖尿病。E．education普及有关冠心病的教育、包括患者及家属，exercise鼓励有计划的适当的运动锻炼。

（田　樱）