第三节 消化性溃疡患者的护理
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
消化性溃疡是全球性常见病,我国总发病率为10%~12%,患病率在近十多年来开始呈下降趋势。本病可发生于任何年龄,以中青年最常见,DU多见于青壮年,而GU多见于中老年,后者发病高峰比前者约迟10年。秋冬至冬春之交常为本病的发作季节,男性患病比女性多。临床上DU比GU多见,两者之比约为3∶1,个别地区此比例为(5~6)∶1。但有地区差异,在胃癌高发区,GU所占的比例有所增加。预后与患者的年龄和有无并发症相关,无并发症的青年患者死亡率几乎为零,年长者的死亡原因主要为并发大出血和急性穿孔。
一、病因和发病机制
1.病因:
(1)Hp感染 ①消化性溃疡患者幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群,DU的检出率约为90%、GU为30%~80%。②成功根除幽门螺杆菌后消化性溃疡年复发率下降至5%以下(常规抗酸治疗后愈合的消化性溃疡年复发率50%~70%),提示去除病因后消化性溃疡可治愈。
(2)胃酸和胃蛋白酶分泌增多 高胃酸和胃蛋白酶分泌在消化性溃疡形成中起重要作用,尤其在十二指肠溃疡中显得更加明显。胃酸的高分泌可破坏胃黏膜屏障和增强胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用。
(3)黏液-黏膜屏障作用削弱 黏液-黏膜屏障具有抗H+反流作用,可防止自体消化,可阻断致伤因子的损害,参与胃黏膜损伤后的修复,可干扰幽门螺杆菌黏附于胃黏膜表面。
(4)其他 饮食无规律、暴饮暴食,长期食用过冷、过热、过硬、刺激性食物及嗜酒、吸烟;长期服用对胃有刺激的药物,如非甾体类消炎药(NSAID)、糖皮质激素等;胃排空延缓、十二指肠-胃反流;情绪不稳、忧伤、焦虑、长期处于紧张状态等,可使胃酸、胃蛋白酶分泌增多或导致黏液-黏膜屏障作用削弱,而诱致本病发作或症状加剧。此外,胃溃疡的家庭聚集现象、O型血者十二指肠溃疡的发病率较其他血型的高,有明显消化性溃疡病史的家族有高胃蛋白酶原血症等;消化性溃疡患者常具有追求完美、事业心强、责任感重、自我期望高的性格特征等,提示消化性溃疡的发病与遗传及性格也有一定的关联。
2.发病机制 正常生理情况下,尽管胃与十二指肠黏膜经常接触侵蚀力较强的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶,并常受各种有害物质的侵袭,但它却能抵御这些侵袭因素的损害,维持黏膜的完整性。这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。所以,黏液-黏膜屏障作用削弱是形成消化性溃疡的主要环节,而幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
(1)幽门螺杆菌引起十二指肠溃疡的发病机制 胆酸对幽门螺杆菌的生长具有强烈的抑制作用,正常情况下幽门螺杆菌无法在十二指肠生存,十二指肠球部酸负荷增加成为DU发病的重要环节,因为酸可使结合胆酸沉淀,从而有利于幽门螺杆菌在十二指肠球部生长。幽门螺杆菌只能在胃上皮组织定植,十二指肠球部发生胃上皮化生是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应,当十二指肠球部发生胃上皮化生,幽门螺杆菌便可定植下来。十二指肠球部酸负荷增加的原因:一方面是幽门螺杆菌感染引起慢性胃窦炎,幽门螺杆菌感染直接或间接作用于胃窦D、G细胞,削弱了胃酸分泌的负反馈调节,从而导致餐后胃酸分泌增加;另一方面,吸烟、应激和遗传等因素均可导致胃酸分泌增加。定植在十二指肠球部的幽门螺杆菌引起十二指肠炎症,削弱了十二指肠黏膜的防御和修复功能,在胃酸、胃蛋白酶的侵蚀下最终导致DU发生,同时导致十二指肠黏膜分泌碳酸氢盐减少,间接增加十二指肠的酸负荷,进一步促进DU的发生和发展。
(2)幽门螺杆菌引起DU的发病机制 幽门螺杆菌感染引起的胃黏膜炎症削弱了胃黏膜的屏障功能,胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧,也反映了胃酸对屏障受损的胃黏膜的侵蚀作用。
(3)非甾体抗炎药(NSAID)引起消化性溃疡的发病机制 NSAID主要是直接作用于胃十二指肠黏膜引起损伤;同时,引起胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足,从而削弱了对胃肠黏膜的防御和修复功能。
3.病理 胃溃疡多发生在胃小弯和幽门部后壁,十二指肠溃疡多发于十二指肠球部前壁。溃疡多为单发,也可多发;若胃、十二指肠同时有溃疡,则称为复合性溃疡,溃疡多呈圆形或椭圆形,胃溃疡的直径多不超过2.5cm,十二指肠直径多小于1.5 cm。溃疡侵蚀较大血管时常引起大出血;穿透肌层及浆膜层则引起穿孔,如发生在前壁则引起急性腹膜炎,后壁穿孔称为穿透性溃疡;幽门附近的溃疡可因炎症水肿、痉挛而引起暂时性幽门梗阻,也可因反复发作与修复、纤维组织增生引起器质性的瘢痕性梗阻;极少数胃溃疡可发生癌变。
二、护理评估
(一)健康史
评估有无消化性溃疡家族史和患者的性格特征,有无不良的生活习惯,如饮食无规律、暴饮暴食,长期食用过冷、过热、过硬或刺激性食物及烟酒嗜好等;询问是否长期服用对胃有刺激的药物如非甾体类消炎药、糖皮质激素等;了解有无精神刺激、过度疲劳、气候变化等诱发或加重因素。
(二)临床表现
1.上腹痛 消化性溃疡的主要症状,其特征如下。①慢性经过:可达数年至数十年。②周期性发作:即消化性溃疡活动期与缓解期交替,尤以十二指肠溃疡更为突出。发作期可为数周或数月,缓解期亦长短不一,短者数周、长者数年,发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病,可因精神情绪不良或过劳而诱发。③节律性上腹痛:即疼痛与饮食之间有明显的相关性,如胃溃疡疼痛多在餐后30min到1h出现,至下次餐前消失,呈进食—疼痛—缓解的规律;十二指肠溃疡疼痛在餐后2~4h出现,进食后缓解,呈疼痛—进食—缓解的规律,称空腹痛,并有夜间痛。
2.伴随症状 有恶心、上腹饱胀、食欲减退或畏食、反酸、嗳气等;病程长者可有消瘦、体重下降。
3.体征 溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛,缓解期无明显体征。
4.特殊类型的消化性溃疡 ①复合溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现,幽门梗阻发生率较高。②幽门管溃疡:与DU相似,胃酸分泌一般较高,但幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显,对药物治疗反应较差,较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。③球后溃疡:发生在十二指肠球部远端的溃疡,多发生在十二指肠乳头的近端,具DU的临床特点,以午夜痛及背部放射痛多见,对药物治疗反应较差,易并发出血。④巨大溃疡:指直径大于2.5cm的溃疡,对药物治疗反应较差、愈合时间较慢,易发生慢性穿透或穿孔。胃的巨大溃疡应注意与恶性溃疡鉴别。⑤老年人消化性溃疡:临床表现多不典型,GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大,易误诊为胃癌。⑥无症状性溃疡:约15%消化性溃疡患者可无症状,而以出血、穿孔等并发症为首发症状。可见于任何年龄,以老年人较多见;NSAID引起的溃疡近半数无症状。
5.并发症 ①出血:最常见的并发症,表现为呕血与黑粪,重者可出现休克征象。②穿孔:急性游离穿孔是最严重的并发症,常发生于饮食过饱和饭后剧烈运动,表现为上腹突然剧痛并迅速向全腹弥散的持续性腹痛,并有弥漫性腹部压痛、反跳痛、肌紧张,肝浊音界消失。③幽门梗阻:表现为餐后加重的上腹胀痛,频繁呕吐,呕吐物为有酸腐味的宿食,有胃蠕动波、振水音,重者出现失水和低氯低钾性碱中毒。④癌变:少数胃溃疡可发生癌变,表现为上腹痛节律性消失,症状顽固,严格内科治疗无效,粪便隐血试验持续阳性。
6.心理状态 消化性溃疡病程长、反复发作,并可发生多种并发症,影响生活和工作,患者易产生焦虑情绪,甚至出现恐惧心理。
(三)辅助检查
1.胃镜检查 确诊消化性溃疡的首选检查方法,不仅可对胃十二指肠黏膜直接观察、摄像,还可在直视下取活组织做病理学检查及幽门螺杆菌检测,因此对消化性溃疡的诊断及良、恶性胃溃疡的鉴别诊断准确性高于X线钡餐检查。内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形,也有呈线形,边缘光整,底部覆有灰黄色或灰白色渗出物,周围黏膜可有充血、水肿,可见皱襞向溃疡集中(图4-2)。
图4-2 胃溃疡胃镜表现
2.X线钡餐检查 适用于对胃镜检查有禁忌证或不愿意接受胃镜检查者。气钡双重对比造影可提高诊断率,龛影为胃溃疡的X线钡餐检查的直接征象(图4-3),是诊断胃溃疡的可靠依据之一;激惹、变形等间接征象,提示可能发生了胃溃疡。
图4-3 胃溃疡X线钡餐检查的直接征象(龛影)
3.Hp检查 检测结果有助于对治疗方案的选择,方法有组织活检、尿素酶试验、组织培养、血清学检测等。十二指肠溃疡患者的检出率较胃溃疡高,Hp阳性的出现常提示溃疡处在活动期。
4.粪便隐血试验 消化性溃疡活动期呈阳性,如胃溃疡患者粪便隐血试验持续阳性,应怀疑发生癌变的可能。
5.胃液分析 十二指肠溃疡患者胃酸分泌增多,尤以基础胃酸和夜间酸分泌增加明显,胃溃疡患者胃酸分泌正常或低于正常。
(四)治疗要点
治疗目的:消除病因、缓解症状、促进溃疡愈合、防止复发和防治并发症。
1.一般治疗 主要包括消除焦虑、紧张情绪,保持乐观态度;活动期应注意休息,劳逸结合,生活有规律;合理调整饮食结构,维持营养;戒烟、酒、浓茶、咖啡;停用或慎用NSAID和糖皮质激素等药物。
2.药物治疗:
(1)H2受体拮抗剂(H2RA) 这是抑制胃酸分泌的首选药物,通过选择性竞争结合壁细胞H2受体而使壁细胞分泌胃酸减少,对高胃酸分泌者近期疗效满意。可选用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁或罗沙替丁等。
(2)质子泵抑制剂(PPI) 抑制壁细胞胃酸分泌终末步骤的关键酶H+-K+-ATP酶,使其不可逆失活,从而抑制胃酸分泌,与H2RA同样为抑制胃酸分泌的首选药物,作用较H2RA强而持久,促进消化性溃疡愈合的速度亦较H2RA快,愈合率较高,特别适宜高胃酸分泌者或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗。该药尚有一定的黏膜保护及抗Hp作用,因此,是根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物。可用奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑或拉贝拉唑。
(3)胃黏膜保护剂 硫糖铝的胃黏膜保护作用与硫糖铝黏附、覆盖在消化性溃疡表面阻止胃酸、胃蛋白酶侵蚀溃疡面,促进内源性前列腺素合成及刺激表皮生长因子分泌有关,该药尚能抑制幽门螺杆菌的酶活性和抑制幽门螺杆菌黏附胃十二指肠上皮细胞的能力,减少幽门螺杆菌诱导的胃上皮细胞空泡变性,还可增强幽门螺杆菌对抗生素的敏感性。胶态次枸橼酸铋,其胃黏膜保护作用类同硫糖铝,但抑制幽门螺杆菌作用较强。前列腺素类药物,如米索前列醇,具有很好的胃黏膜保护作用及抑制胃酸分泌作用,对胃溃疡和十二指肠溃疡的近期疗效均满意,尤其是对NSAID相关性溃疡的治疗和预防。
(4)抗胆碱能药 有抑制胃酸分泌、降低胃肠平滑肌张力而使疼痛减轻或缓解,但可使胃排空延缓,已很少单独使用,主要用于十二指肠溃疡,宜选用副作用少,作用较阿托品强的哌仑西平。
(5)抗酸剂 具有中和胃酸、降低胃蛋白酶活性,缓解疼痛、促进溃疡愈合的作用。可溶性抗酸剂如碳酸氢钠和不溶性抗酸剂如氧化镁、氢氧化铝等,因副作用多,已很少使用,可应用副作用较少的复方制剂,如胃得乐、胃疡宁、胃舒散等。
3.根除幽门螺杆菌治疗 清除幽门螺杆菌,有助于消化性溃疡愈合、降低复发率。目前常用PPI或胶体铋为基础加上2种抗生素的三联治疗方案(表4-1)有较高根除率。在根除幽门螺杆菌疗程结束后,继续一个常规疗程的抗溃疡治疗:DU,给予PPI常规剂量、每天1次、总疗程2~4周,或H2RA常规剂量、疗程4~6周;GU,PPI常规剂量、每天1次、总疗程4~6周,或H2RA常规剂量、疗程6~8周。在根治幽门螺杆菌治疗结束4周后,进行幽门螺杆菌复查。
表4-1 根治幽门螺杆菌的常用三联疗法方案
注:上述剂量分2次服,疗程7d。
4.外科手术治疗指征 ①大出血经内科治疗无效。②急性穿孔。③瘢痕性幽门梗阻。④胃溃疡癌变。⑤严格内科治疗无效的顽固性消化性溃疡。
三、主要护理问题
1.疼痛(上腹痛) 与胃酸刺激溃疡面或并发穿孔等有关。
2.营养失调(低于机体需要量) 与摄食减少、频繁呕吐及消化吸收障碍有关。
3.焦虑 与溃疡病反复发作、出现并发症和担心癌变有关。
4.潜在并发症 出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等。
四、护理措施
1.一般护理:
(1)休息与活动 创造舒适的休息环境。腹痛较轻者,应注意劳逸结合,适当活动,保证睡眠;腹痛剧烈或有并发症者,应卧床休息。
(2)饮食护理 ①提供营养丰富和富含维生素的食物,选择患者喜好的食物品种,以增进食欲。②指导良好的饮食习惯,定时进餐,以维持正常消化活动的节律;少量多餐,以中和胃酸、减少胃酸对溃疡面的刺激,避免胃窦部过度扩张而引起胃窦部G细胞分泌促胃液素刺激胃酸的分泌;细嚼慢咽,可增加唾液的分泌,以利于稀释和中和胃酸;避免过饥过饱、餐间零食和睡前进食,以免影响消化活动的节律性。③禁饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料,避免进食冷、热、酸、辣、油煎、油炸等刺激性食物。④牛奶有抗幽门螺杆菌黏附作用和抑制幽门螺杆菌产生细胞空泡毒素作用,但其所含钙质可刺激胃酸分泌,不应过多食用,宜在两餐之间饮用;在胃内停留时间过长的食物如脂肪的摄入量应适当。⑤疼痛畏食者,进食前30min给予止痛剂;恶心、呕吐剧烈者,暂禁食,可静脉维持营养,给予镇吐药,待症状缓解后逐步由流质、半流质、软饭至恢复正常饮食。⑥进食前后保持口腔卫生,就餐时限定液体的入量,饭后2h宜维持坐位。
2.心理护理 向患者介绍疾病的过程,教育患者正确面对现实和挫折,减少人际冲突,善于用适当的方式宣泄不良情绪;调整工作和生活方式,减轻或消除工作、家庭等各方面的不良刺激,指导心理放松技巧,帮助患者分散注意力,增强治疗信心。
3.并发症的护理:
(1)出血 ①安置患者卧床休息,头偏向一侧,防止误吸或窒息。②安慰患者,消除其紧张心理,必要时给予镇静剂。③出血量少者,可给温凉流质饮食,出血量大者暂禁食,并加强口腔护理。④密切观察生命体征、肤色、肢体温度、尿量,呕血、黑便的量和性状等,记录液体出入量,动态监测红细胞、血红蛋白、红细胞压积、血尿素氮等,以估计出血量和判断出血是否停止。⑤建立2条静脉通道,交叉配血和备血,按医嘱实施各种止血及维持有效循环血量的措施。⑥积极处理后出血不能有效控制者,尽快做好手术前各项准备工作。
(2)穿孔 ①安置患者在床头抬高45°的适宜体位。②禁食并胃肠减压。③迅速建立静脉通道,做好术前各项准备工作。
(3)幽门梗阻 ①密切观察和记录呕吐量及性状。②轻者可进少量流质饮食,重者禁食、胃肠减压、连续72h抽吸胃内容物和胃液,静脉维持营养;遵医嘱及时纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。③每天晚餐后4h洗胃1次,观察胃内潴留量,记录颜色、性质和气味。④禁止吸烟、饮酒和进刺激性食物。⑤内科积极治疗无效者,做好术前准备工作。
4.用药护理 应用治疗消化性溃疡的药物时,告知患者用药注意事项和药物的不良反应,并注意密切观察。
(1)H2受体拮抗剂 于餐中、餐后即刻或睡前服用,若同时服用碱性抗酸药,两药应间隔1h以上,静脉给药需控制滴速,以免滴速过快引起低血压或心律失常,疗程以4~6周为宜,治疗时不宜突然停药,以防反跳。西咪替丁:可通过血脑屏障,偶有精神异常不良反应,与雄激素受体结合而影响性功能,可经肝细胞色素P450代谢而延长华法林、苯妥英钠、茶碱等药物的肝内代谢,有乏力、血清转氨酶升高、粒细胞减少、皮疹、男子乳房发育、阳痿等副作用。雷尼替丁、法莫替丁和尼扎替丁:上述不良反应较少,疗效优于西咪替丁。法莫替丁:作用较强,无抗雄性激素作用,但在用药时应注意头痛、头晕、腹泻和便秘等副作用。尼扎替丁:作用与雷尼替丁相似,但对肝功能无影响,也无抗雄性激素作用。新型制剂罗沙替丁:应注意头痛、腹泻、感冒样症状、乏力、皮疹等副作用。
(2)质子泵抑制剂 空腹服用,1次/天,或早、晚各1次。奥美拉唑:有肝损害,男性乳房女性化等副作用。兰索拉唑:有头痛、恶心、腹泻、皮疹等副作用。泮托拉唑:有头痛、腹泻等不良反应。
(3)胃黏膜保护剂 宜在餐前1h和睡前服用,不宜与抗酸药同服。枸橼酸铋钾,服药前、后1h内不宜进食(尤其是不宜喝牛奶),应使用吸管直接吸入药液,避免齿、舌变黑,同时告知患者用药后粪便颜色可发黑、停药后可消失,以免出现紧张心理,明显肾功能不全者应慎用,妊娠期不宜用;米索前列醇,常见不良反应是轻度腹痛、腹泻,但继续用药可自行缓解,可引起子宫收缩,故孕妇忌服。硫糖铝,有便秘、皮疹、眩晕、嗜睡等副作用,药片应嚼碎后服下。
(4)抗Hp药物 克拉霉素:有食欲减退、乏力、恶心、头晕等副作用。阿莫西林:用药前应询问有无青霉素过敏史,用药过程中注意观察有无变态反应,此外,它有腹泻、恶心、呕吐等副作用,偶有皮疹、血清转氨酶增高现象。甲硝唑:有胃肠道反应,宜在饭后服用。
(5)抗胆碱能药 有心率加快、口干、瞳孔散大、汗闭、尿潴留等副作用;幽门梗阻、近期溃疡出血、青光眼、前列腺肥大者忌用。
(6)抗酸剂 应在餐后1h和睡前服用,片剂应嚼碎后服用,乳剂服用前应充分混匀,避免与牛奶同服,不宜与酸性食物及酸性饮料同服。氧化镁可致腹泻。氢氧化铝可致便秘。
5.病情观察 应重点观察患者有无上消化道出血、急性穿孔、幽门梗阻和癌变征象,一旦出现上述并发症迹象,应及时通知医生,并配合做好各项护理工作。
五、健康教育
1.宣讲引起消化性溃疡发病和病情加重的相关因素,指导患者提高对环境的适应能力,避免精神过度紧张,避免或消除工作、家庭等方面的精神刺激,创造宽松、和睦的生活环境及和谐的人际关系。
2.指出建立良好的生活和饮食习惯的重要性,指导合理安排生活和工作,保证充足的睡眠和休息,避免过度劳累;进富含营养、高热量、易消化、非刺激性食物,豆浆、牛奶中钙和蛋白质含量较高,可刺激胃酸分泌,不宜多吃;红烧肉、猪蹄等在胃内停留时间长,可使胃过度扩张,应少吃;定时进食,少食多餐,细嚼慢咽,防过饥过饱,忌暴饮暴食,禁食辛辣、过酸的食物和油炸食物,不吃过冷或过热的食物,禁喝咖啡、红茶、酒类等饮料;戒烟、禁酒。
3.介绍常用药物的副作用及不良反应,嘱患者按医嘱坚持治疗,忌用或慎用对胃黏膜有损害的药物,如阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素等。
4.指导患者加强自我病情观察,介绍出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等并发症的主要迹象,叮嘱患者病程中一旦出现,应及时就诊。
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