肝性脑病患者的护理

第八节　肝性脑病患者的护理

肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称为肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征。主要表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

一、病因和发病机制

1．病因　①各型肝硬化：本病最主要的原因，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。②门静脉高压门体分流手术。③重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝衰竭阶段。④原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝及严重胆道感染等。肝性脑病的发生常有明显的诱因，如上消化道出血、进食高蛋白质食物、感染、放腹水、大量排钾利尿、催眠镇静药和麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术等。

2．发病机制　肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有侧支分流，使来自肠道的许多毒性代谢产物，未经肝解毒和清除，由侧支进入体循环，透过血脑屏障而达脑部，引起大脑功能紊乱。主要的学说：①氨中毒学说：氨是促发肝性脑病最主要的神经毒素。血氨增高的原因是氨生成过多和（或）代谢清除过少，高蛋白质饮食、摄入过多含氨药物、上消化道出血、大量放腹水和利尿、休克、缺氧、感染等，均可使氨生成增多；肝衰竭时，肝将氨转变为尿素和谷氨酰胺的代谢能力明显减退，使氨代谢清除减少；存在门体分流时氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成血氨增高。NH3能透过血脑屏障干扰脑细胞三羧酸循环，使脑细胞能量供应不足，增加脑对中性氨基酸（如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等）的摄取而抑制脑功能，星形胶质细胞合成谷氨酰胺增加导致脑水肿，氨还可直接干扰神经电活动。②γ－氨基丁酸／苯二氮卓（GABA／BZ）复合体学说：大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA／BZ复合体，共同调节氯离子通道，复合体中任何一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。肝衰竭时，在氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体激活表达上调，引起神经冲动传导抑制。③假性神经递质学说：肝衰竭时，对酪氨和苯乙酸的清除发生障碍，这两种物质进入脑组织，在脑内经β^－羟化酶作用分别形成β^－羟酪胺、苯乙醇胺，其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或传递能力很弱，称为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取而取代正常递质时，则神经传导发生障碍，出现意识障碍或昏迷。④氨基酸代谢不平衡学说：肝衰竭时，芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸等）增多而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸等）减少，当支链氨基酸减少时进入脑组织的芳香族氨基酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5－羟色胺，后者为中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，与肝性脑病的发生有关。⑤胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用：肝衰竭时，硫醇和短链脂肪酸增多，二者与胺共同对中枢神经系统起协同毒性作用。

3．病理　肝臭，可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味；急性肝衰竭所致的肝性脑病，患者大多有脑水肿；慢性肝性脑病，可出现大脑和小脑灰质及皮质下的原浆性星形细胞肥大和增多，病程长者则出现大脑皮质变薄、神经元及神经纤维消失、皮质深部有片状坏死，甚至累及小脑和基底部。

二、护理评估（一）健康史

评估有无慢性肝病史，尤其是肝硬化病史以及发展过程、治疗经过等，询问有无门体静脉分流手术史，了解有无呕吐、腹泻、大量排钾利尿、放腹水、摄入过多的含氮食物或药物、上消化道出血、感染、便秘、应用镇静安眠药、麻醉药及手术等诱发因素。

（二）临床表现

慢性肝病所致者起病缓慢，多有诱因，神经精神症状逐渐加重直至死亡；急性重型肝炎所致者常无诱因，起病急骤，多在数日内即进入昏迷直至死亡。

1．临床分期　根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，肝性脑病分为4期，各期分界不很清楚，前后期表现可重叠，且随病情发展或好转而变化。

（1）一期（前驱期）　轻度性格改变和行为失常为其突出表现，如欣快感或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺，应答尚准确，但言语缓慢且吐词不清。可有扑翼（击）样震颤（肝性脑病最具有特征性的体征）。脑电图多数正常。此期持续数日或数周，因症状不明显易被忽视。

（2）二期（昏迷前期）　以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。出现定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常，睡眠时间倒错，昼睡夜醒；甚至有幻觉、恐惧、狂躁（被视为精神病）。除有扑翼样震颤外，并有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及巴宾斯基征阳性。脑电图有特征性异常。

（3）三期（昏睡期）　以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可以被唤醒，醒后尚可应答，但答非所问，常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征常呈阳性；扑翼样震颤仍可引出。脑电图有异常波形。

（4）四期（昏迷期）　神志完全丧失，不能被唤醒，扑翼样震颤无法引出。浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射均消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常。

2．其他表现　严重肝性脑病常有明显的黄疸、出血倾向和肝臭，还易出现感染、肝肾综合征和脑水肿等情况。

（三）辅助检查

1．血氨　正常人空腹静脉血氨为400～700μg／L，动脉血氨含量为静脉血氨的0．5～2倍。慢性肝性脑病特别是门体分流性脑病患者多有血氨增高，急性肝衰竭所致的脑病则血氨多数正常。血氨动态观察对肝性脑病的诊断更有价值。

2．脑电图　脑电图不仅有诊断价值，且对预后判断有一定的意义。典型的改变为节律变慢，出现普遍性每秒4～7次的δ波或三相波，昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。

3．诱发电位　大脑皮质或皮质下层接收到来自感觉器官的信息后所产生的同步放电反应，是体外可记录的电位。对不同程度的肝性脑病可作出正确的诊断，主要用于轻微肝性脑病的诊断。

4．简易智力测验　适用于早期肝性脑病及轻微肝性脑病的诊断。测验方法有：木块图试验、数字连接试验及数字符号试验，以及画图、搭积木、用火柴杆搭五角星等。方法简便，无需特殊器材，结果容易计量。但受年龄、教育和文化程度的影响。

5．影像学检查　CT、MRI进行头部检查时，可发现慢性肝性脑病患者有不同程度的脑萎缩，急性肝性脑病患者有脑水肿。

（四）治疗要点

无特效疗法，采用综合治疗措施。

1．消除诱发因素　包括慎用镇静剂及避免损伤肝脏的药物，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，特别是纠正低钾性碱中毒，止血和清除肠道积血，预防和控制感染，以及防治便秘、避免大量蛋白质饮食、预防和及时纠正低血糖等。

2．减少肠内毒物的生成和吸收　①控制或禁蛋白质饮食，停用含氮药物。②清洁肠道：对上消化道出血或便秘者，口服或鼻饲乳果糖（30～60g／d）或乳梨醇（30～45 g／d），可降低肠道pH值，使肠道细菌产氨减少，也可用33．3%乳果糖保留灌肠、口服33%的硫酸镁导泻、生理盐水或弱酸性溶液灌肠，以清除肠道积血和积食。③口服抗生素抑制肠道产尿素酶的细菌生长，减少氨的生成。首选抗生素新霉素（2～8g／d，分4次口服），也可应用甲硝唑（每次0．2g，4次／天，口服）、替硝唑、巴龙霉素、利福昔明等。④益生菌制剂，口服不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的生长，减少氨的产生。

3．促进体内氨的代谢　应用降氨药谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠、苯乙酸、鸟氨酸－α－酮戊二酸及鸟氨酸－门冬氨酸等，可通过促进体内的尿素循环而降低血氨；口服或静脉输注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液；应用GABA／BZ复合受体拮抗剂，如BZ受体拮抗剂氟马西平等。

4．对症治疗　严密监护并积极防治各种并发症，维护有效循环血容量、保证能量供应和避免缺氧，纠正严重的低血钠，保持呼吸道通畅（对深昏迷者应做气管切开排痰，吸氧），保护脑细胞功能（用冰帽降低颅内温度以减少能量消耗），防治脑水肿（静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇）。

5．特殊治疗　包括人工肝治疗和肝移植治疗等，肝移植是治疗终末期肝病的一种有效方法，严重和顽固性肝性脑病是肝移植的指征。

三、主要护理问题

1．意识障碍　与血氨增高、干扰脑细胞能量代谢和神经冲动传导抑制有关。

2．营养失调（低于机体需要量）　与肝衰竭致代谢紊乱、进食减少有关。

3．有感染的危险　与长期卧床、营养失调有关。

4．照顾者角色困难　与患者意识障碍、照顾者缺乏照顾知识有关。

四、护理措施

1．一般护理：

（1）休息　安置患者于重症监护病室，绝对卧床休息，专人护理，保持室内空气新鲜，环境安静，限制探视，避免交叉感染。

（2）饮食护理　①供给足够的热量：总热量保持在5．0～6．7kJ／d，以糖类为主要食物，给予蜂蜜、葡萄糖、果汁、面条、稀饭等口服，昏迷患者可用25%的蔗糖或葡萄糖溶液鼻饲，胃不能排空时应停止鼻饲，改用深静脉插管滴注25%葡萄糖溶液维持营养。足够的葡萄糖除可提供热量、减少蛋白质分解外，且能促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。②提供丰富的维生素：给予丰富的维生素C、B族维生素、维生素K和维生素E等，但维生素B₆不宜，因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。③暂停蛋白质：消化道摄入的蛋白质在肠内经细菌和消化酶的作用可产生氨，自肠道吸收后进入脑组织可加重病情。在病初数天内应禁食蛋白质，待神志清醒后，再逐渐恢复，从小量开始，先给20 g／d，每隔3～5d增加10g／d，短期内不宜超过40～50g／d，所供蛋白质以植物蛋白质为好，因其含蛋氨酸、芳香氨基酸较少，含支链氨基酸较多，且可增加粪氮排泄，再者植物蛋白质含非吸收纤维，被肠道细菌酵解产酸有利氨的排除，且利于通便。④减少脂肪摄入：脂肪可延缓胃的排空，尽量少用。⑤注意水、电解质平衡：入液总量一般不超过2500mL／d，肝硬化腹水患者应限制入液总量在尿量加1000mL为宜，以免血液稀释、血钠过低而加重昏迷。除肝肾综合征、休克者外，一般应补足钾盐，限制钠盐摄入。

2．心理护理　①以尊重、体谅、和蔼的态度对待患者，对患者的某些不正常行为不嘲笑，切忌伤害患者人格；不在患者面前表露出对治疗丧失信心和失望、绝望；患者清醒时，安慰患者，解释患者提出的问题，帮助其树立战胜疾病的信心。②对患者的直接照顾者给予特别的关心，与其建立良好的关系，多交流，了解他们的基本情况（如年龄、教育程度、经济实力、家庭关系等）及存在的具体困难（如经济、时间、体力、知识和能力等），肯定和承认照顾者的角色和价值，增强其照顾信心，与其一起讨论护理问题，帮助他们制定切实可行的照顾计划，将各种需要照顾的内容和方法进行示范；利用一切可利用的社会资源，给照顾者提供帮助，最大限度地减轻和消除照顾者的困难，使照顾者真正全身心地发自内心地关心、照顾患者，让患者得到切实、有效的照顾。

3．对症护理　①昏迷：安置患者取仰卧位，头偏向一侧，防止舌后坠阻塞呼吸道，注意保持患者呼吸道通畅和防止感染，深昏迷者气管切开后做好排痰护理，保证氧气供给；做好口腔、眼部和皮肤的护理；给患者做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成和肌肉萎缩。②脑水肿：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗、保护脑细胞功能；遵医嘱静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水剂，注意严格控制滴速，并观察尿量。③兴奋、烦躁不安或抽搐：注意安全保护，取去患者的假牙、发卡，加床挡，必要时使用约束带，防止坠床及撞伤发生；必要时给予地西泮、东莨菪碱等，但要严格按医嘱给药（一般剂量为常用量的1／2或1／3，并减少使用次数），禁用吗啡及其衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶（度冷丁）及速效巴比妥类。

4．用药护理　①灌肠液：宜用生理盐水或弱酸性溶液（如稀醋酸），禁用肥皂水；肠内保持偏酸性环境，有利于血中NH3逸入肠腔与H＋合成NH4＋后随粪便排出。②导泻药：记录排便量和粪便颜色，加强肛周皮肤护理；注意观察血压、脉搏；血容量不足、血压不稳定者不能导泻，以免引起严重脱水，影响循环血量。③谷氨酸钾与谷氨酸钠：二者可混合使用，比例根据血清钾、钠量和病情而定，肝肾综合征、尿少、尿闭时慎用或禁用谷氨酸钾，严重水肿、腹水、心力衰竭、脑水肿时慎用或禁用谷氨酸钠。④精氨酸：可促进尿素合成，适用于粪便的pH值偏高的患者；久用可引起代谢性酸中毒，肾衰竭时禁用；系酸性溶液、含氯离子，不宜与碱性溶液配伍。⑤乳果糖：宜从小剂量开始，调节到每天排便2～3次、粪便的pH值以5～6为宜；注意腹胀、腹痛、恶心、呕吐、电解质紊乱等副作用。⑥新霉素：少数患者长期服用后可出现听力障碍和肾功能减退，因此服用不宜超过1个月。⑦葡萄糖：大量输注要警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿的发生。

5．病情观察　①尽早发现肝性脑病的征象：注意肝病患者有无反常的冷漠或欣快、行为失常、理解力和记忆力减退，以及扑翼样震颤等，一旦发现及时报告医生。②判断意识障碍程度：采用给刺激、定期唤醒及其他检查意识状况的方法，判断患者意识障碍程度，如发现昏迷，瞳孔、血压及呼吸异常，应立即报告医师并给予相应护理。③加强生命体征及瞳孔的监测，并记录。④记录24h液体出入量，遵医嘱抽血查电解质，注意有无低钾血症、低钠血症与碱中毒等情况。⑤观察患者排便情况，若出现便秘，要遵医嘱采取灌肠、导泻等方法处理。⑥观察原发肝病的症状、体征有无加重及有无上消化道出血、休克、脑水肿、感染等迹象，一旦发现应及时报告医生并配合处理。

五、健康教育

1．讲解本病的发生、发展过程及治疗、预后，使患者认识到疾病严重性和自我护理保健的重要性。鼓励患者树立战胜疾病的信心，保持乐观情绪，积极配合治疗，嘱咐家属给予患者以精神支持及各方面的照顾，共同努力促进疾病早日康复。

2．介绍肝性脑病的诱发因素和避免的方法，如坚持合理的饮食原则、避免使用镇静催眠药、含氮药和对肝功能有损害的药物、保持大便通畅、避免各种感染、戒除烟酒等。

3．教会患者家属识别肝性脑病的早期征象，如出现性格行为异常、睡眠异常等，应及时到医院就诊。嘱患者按医嘱服药，讲明药物名称、剂量、服药方法及副作用，必要时提供书面资料。嘱患者定期到医院复诊，以利于掌握病情变化并调整治疗方案。