急性胰腺炎患者的护理

第九节　急性胰腺炎患者的护理

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血和尿胰酶增高为特点，分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），重症者伴休克、腹膜炎等各种并发症，病死率高。本病是常见的消化系统急症，多见于青壮年。

一、病因和发病机制

1．病因　①胆道疾病：最常见的病因，其中90%为胆石症，中老年肥胖女性多见，其次为胆道蛔虫病和胆道感染。胆道疾病引起壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，使胆汁排出不畅，当胆管内压力超过胰管内压力时，胆汁可通过“共同通道”逆流入胰管，或反射性地引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管；或胆道炎症时，细菌毒素通过胆胰间淋巴交通支扩散到胰腺，从而激活胰酶，引起急性胰腺炎。②胰管阻塞：胰管结石、胰管狭窄、肿瘤等使胰液排出受阻及胰管内压增高，导致胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液和消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎。③酗酒和暴饮暴食：乙醇和暴饮暴食均可引起胰液大量分泌及十二指肠乳头水肿或Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。④十二指肠及周围疾病：如邻近十二指肠乳头的憩室炎、十二指肠袢综合征等，伴有十二指肠压力增高和Oddi括约肌障碍，使十二指液反流入胰管激活胰酶，引起急性胰腺炎。⑤其他：如腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、某些急性传染病、应用噻嗪类利尿剂或糖皮质激素、高钙血症、高脂血症以及免疫因素等。

2．发病机制　正常胰腺能分泌多种酶，其中胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶是主要的消化酶。胰腺分泌的消化酶有两种形式：一种是有活性的酶，如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶A、激肽酶原等。在各种病因的作用下，上述酶原被激活成具有活性的酶，使胰腺自身消化，发生组织水肿、坏死与溶血，甚至引起休克；进而累及如腹膜、胃肠道、胸膜等；激活的胰酶并可通过血行与淋巴途径到达全身，引起多脏器（如肺、肾、脑、心、肝等）损害和胰腺出血坏死。近年研究提示，胰腺组织损伤过程中一系列炎性介质（如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯、补体、肿瘤坏死因子等）起着重要的介导作用，促进急性胰腺炎的发生和发展。

3．病理　急性胰腺炎分为两种病理类型。①水肿型：占90%以上；以胰腺肿大、分叶模糊，间质充血、水肿，少量脂肪坏死和炎性细胞浸润为主。②出血坏死型：胰腺肿大变硬呈红褐色或灰褐色，分叶消失，有新鲜出血区，较大范围的脂肪坏死灶，镜下见细胞结构消失，坏死灶的周围有炎性细胞浸润包绕；胰液外溢和血管损害，可引起化学性腹水、胸水和心包积液，并易继发感染。

二、护理评估

（一）健康史

评估有无胆道疾病如胆道结石、感染、蛔虫等和胰、十二指肠病史，有无腹部手术与创伤、内分泌与代谢疾病、急性传染病等；询问有无应用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、高钙血症、高脂血症等病情；了解发病前有无酗酒、暴饮暴食等诱发因素。

（二）临床表现

起病急骤，临床表现取决于病因、病理类型及治疗是否及时，轻症急性胰腺炎症状相对较轻，预后较好；重症急性胰腺炎病情严重，变化迅速，常发生休克，预后差，并发症多，严重者可于数小时内猝死。

1．腹痛　本病最主要的表现和最常见的首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生；疼痛性质不一，可呈钝痛、钻痛、绞痛或刀割样疼痛，为持续性腹痛阵发性加剧；腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻，进食后加剧，且不易被一般胃肠解痉药缓解。轻症急性胰腺炎，腹痛一般在3～5d后缓解；重症急性胰腺炎，腹痛剧烈、持续时间较长，发生腹膜炎时疼痛波及全腹。

2．腹部体征　①轻症急性胰腺炎：上腹部轻度压痛，无或有局限性轻度腹肌紧张和反跳痛，有腹胀和肠鸣音减少，无腹水征。②重症急性胰腺炎：上腹部压痛显著，出现腹膜炎时压痛遍及全腹，有肌紧张及反跳痛，可出现腹水征；并发肠麻痹时肠鸣音减弱或消失；胰液渗入腹腔或经腹膜后间隙进入胸腔时，可出现血性腹水、胸水；胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，可使两侧胁腹部皮肤出现暗灰蓝色（Grey－Turner征）、脐周围皮肤呈青紫色（Cullen征）等。

3．恶心、呕吐　多数起病后即有恶心、呕吐，呕吐较频繁，呕吐物为食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，常同时有腹胀。重症急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。

4．发热　多数为中度发热，重症急性胰腺炎体温较高，一般持续3～5d；如持续发热1周不退或逐日升高伴白细胞升高者，应考虑继发胰腺脓肿或胆道感染等。

5．低血压或休克　常见于重症急性胰腺炎，在起病数小时内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然出现，甚者可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。

6．水、电解质及酸碱平衡紊乱　轻症急性胰腺炎表现为轻重不等的脱水、低血钾，呕吐频繁者有代谢性碱中毒；重症急性胰腺炎有明显脱水和代谢性酸中毒，并可出现明显低钙血症所致的手足搐搦，偶尔可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。

7．并发症　主要见于重症急性胰腺炎，局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症有不同程度的多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、心力衰竭、心律失常、消化道出血、胰性脑病、败血症及真菌感染及暂时性高血糖、慢性胰腺炎等。

8．心理状态　因起病急、进展快、自觉症状明显，患者常出现焦虑、恐惧情绪。

（三）辅助检查

1．血常规检查　白细胞计数增高可达（10～20）×10⁹／L，重症急性胰腺炎常超过20×10⁹／L，并伴有中性粒细胞核左移。

2．淀粉酶测定　①血清淀粉酶：诊断急性胰腺炎最常用的检查项目。起病后6～12h开始升高，48h后开始下降，持续3～5d。血清淀粉酶超过正常值3倍（Somogyi法500U）可确诊本病，但其升高的程度不一定反映病情的轻重，轻症急性胰腺炎可以明显升高，而重症急性胰腺炎有时可正常或降低。②尿淀粉酶：尿淀粉酶升高比血清淀粉酶稍迟，常在发病后12～24h开始升高，3～4d达高峰，下降较慢，可持续1～2周，尿淀粉酶（Winslow法）超过256U／L有诊断意义，适用于就诊较迟的病例。

3．血清脂肪酶　常在病后24～72h开始升高，持续7～10d，超过1．5U／L（Cherry－Crandall法）时有意义，适用于就诊较迟的病例，也有较强的特异性。

4．血清正铁白蛋白　重症急性胰腺炎起病72h内常为阳性。

5．生化检查　①血钙：重症急性胰腺炎血钙可暂时性下降，低血钙的程度与临床严重程度平行，若血钙明显下降（血钙小于1．5mmol／L）且持续数天，提示预后不良。②血糖：暂时性升高常见，如空腹血糖持续高于10mmol／L，反映胰腺组织坏死，提示预后不良。③其他：重症患者白蛋白降低、血尿素氮升高，提示预后不良；此外，三酰甘油、胆红素、门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶等均可增高。

6．影像学检查　①腹部B超检查：首选的影像学诊断方法，用作常规初筛检查，可查及胰腺增大、胰内及胰周回声异常和胰管扩张，并可发现胆管结石、胆总管扩张，以及诊断有无腹水、胰腺脓肿和假性囊肿。②CT腹部扫描：对胰腺炎的诊断、鉴别诊断和判断胰腺炎的严重程度具有重要意义。

（四）治疗要点

治疗目标：抑制胰液分泌、减轻疼痛、抑制胰酶活性和防治并发症。

1．减少胰腺外分泌　①禁食、胃肠减压：减少胰液分泌的重要的基本治疗方法，通过减少食物及胃液刺激胰腺分泌的作用，可减轻疼痛、呕吐及腹胀。重症急性胰腺炎需绝对禁食数周，禁食期间采用全胃肠外营养（TPN），以减少胰液分泌、减轻胃肠负担和补充代谢需要。②药物治疗：H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑），可通过抑制胃酸而间接抑制胰腺分泌；应用生长抑素及类似物，可抑制胰液分泌、抑制胰酶的合成和分泌。

2．减轻疼痛　及时缓解剧烈腹痛十分重要，可避免加重休克和发生胰－心反射而导致猝死。常用哌替啶加阿托品肌内注射、山莨菪碱（654－2）等；不用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛而加重病情；最有效的止痛措施是应用自控镇痛泵（PCA）进行疼痛自控治疗。

3．抑制胰酶活性　常用抑肽酶、加贝酯等，适用于重症急性胰腺炎早期。

4．营养支持　胃肠蠕动恢复、腹胀消失后，如无肠梗阻，应尽早进行空肠插管，实施肠内营养（EN），以维持肠道黏膜功能，防止肠道内细菌移位引起胰腺坏死合并感染。营养底物的搭配为：脂肪乳占总热量供应的60%、氨基酸占供热量的10%、葡萄糖占供热量的30%。

5．抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱　积极补充液体和电解质，每24h补液量应达到2500～3500mL，补液速度和量应根据中心静脉压与治疗反应进行调整，同时给予氯化钾3．0g／d、10%葡萄糖酸钙10～30mL／d，酌情补充5%碳酸氢钠溶液以纠正代谢性酸中毒；必要时给予白蛋白、血浆代用品和输注鲜血。休克者，在扩容的基础上应用血管活性药物纠正休克。

6．抗感染　感染是重症急性胰腺炎患者的死亡原因，预防和控制感染是降低死亡率的关键。应针对革兰阴性菌和厌氧菌感染，早期常规使用抗生素以预防胰腺坏死合并感染，宜选用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素及头孢菌素类，并联合应用甲硝唑或替硝唑。

7．中医中药：单味中药生大黄，复方制剂清胰汤、大承气汤等，均对急性重症胰腺炎有一定的疗效。

8．内镜下Oddi括约肌切开术　适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者，可紧急进行胆道减压、引流和去除胆石梗阻，这是治疗和预防胰腺炎发展的重要非手术疗法。

9．外科治疗　适用于内科治疗无效并出现下述病情者，包括胰腺坏死合并感染、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、胆道梗阻或感染，诊断未明确且疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死。

10．并发症治疗　急性呼吸窘迫综合征，气管切开和使用呼吸机；高血糖或糖尿病，给予胰岛素等相应治疗；急性肾衰竭，采用透析治疗。

三、主要护理问题

1．疼痛（腹痛）　与胰腺及其周围组织炎症、水肿，坏死有关。

2．体温过高　与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。

3．有体液不足的危险　与恶心、呕吐、禁食、胃肠减压有关。

4．潜在并发症　电解质紊乱、急性呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、心功能不全、败血症、弥散性血管内凝血（DIC）等。

四、护理措施

1．一般护理　①休息和体位：保持环境安静，绝对卧床休息，以降低代谢率，增加脏器血流量，促进组织修复和体力恢复；协助患者采取舒适的体位，如弯腰、屈膝侧卧，以减轻腹痛；对剧痛导致患者辗转不宁时，要防止坠床，保证安全。②饮食护理：急性期严格禁食、禁饮1～3d，以减少胃酸和食物刺激引起的胰液分泌，并可减轻呕吐和腹胀。禁食期间应补液2000～3000mL／d，胃肠减压时补液量需适当增加，注意维持水、电解质平衡。腹痛和呕吐基本消失后，可恢复进食，从少量流质、半流质、渐进为普通饮食，先给予对胰腺刺激小的糖类，慢慢增加蛋白质及少量脂肪（不超过50g／d），切忌暴饮暴食及酗酒。禁食期间一般不能饮水，口渴可含漱或用水湿润口唇，对胃肠减压患者，每天进行口腔护理，以减轻胃肠减压管造成的口腔不适和干燥。

2．心理护理　多与患者沟通，关心、安慰、体贴患者，介绍本病有关知识，及时解答患者提出的问题，以减轻患者的紧张、恐惧心理。

3．对症护理　①腹痛：指导患者通过变换体位，或谈话、听音乐等方法分散注意力，以减轻病痛；应用阿托品时应注意有口干、心率加快、加重青光眼和排尿困难等不良反应；腹痛严重者，遵医嘱给予地西泮、哌替啶以缓解疼痛。②发热：随时观察患者体温的变化，出现高热时给予头部冰敷、乙醇拭浴等物理降温方法，并观察降温效果，做好口腔、皮肤护理。

4．用药护理　①静脉应用西咪替丁时，给药时速度不宜过快，同时密切观察患者反应，注意有无血压降低等异常反应和不适主诉。②使用抑制胰酶活性药时要注意：抑肽酶可产生抗体，有过敏可能；加贝酯静脉滴注速度不宜过快，勿将药液注入血管外，多次使用时需更换注射部位，药液应现配现用，有药物过敏史者、妊娠妇女和儿童禁用。③准确、及时地遵医嘱使用抗生素，并注意观察药效和副作用。

5．抢救配合　①低血容量休克：安置患者取休克位或平卧位，注意保暖，保持呼吸道通畅并给氧；迅速建立两条静脉通道，快速静脉输液，必要时输血或血浆以纠正低血容量，如血压仍不回升，按医嘱给予血管活性药，根据血压和中心静脉压随时调整输液的量和速度，必要时输血或血浆以纠正低血容量。②急性呼吸窘迫综合征：一旦发生时，立即高浓度给氧，并配合做好气管切开、机械通气的护理。

6．病情观察　①严密观察生命体征、神志及尿量变化，体温持续超过39℃，提示重症胰腺炎胰腺组织继续坏死；心率达到或超过100次／分、收缩压不足90mmHg、脉压不足20mmHg时，提示血容量不足或休克；呼吸达到或超过30次／分时，应警惕急性呼吸窘迫综合征的发生。②观察呕吐物或（和）胃肠减压时引流物的性质和量，观察皮肤弹性，判断脱水程度，准确记录24h液体出入量。③观察腹痛程度及性质有无改变，注意有无腹肌紧张、压痛、反跳痛、腹水等。④定时留取血、尿标本，观察血、尿淀粉酶及血清电解质的变化。

五、健康教育

1．向患者及家属解释本病主要的发病原因、诱发因素及疾病过程，教育患者积极治疗与急性胰腺炎发生有关的疾病，如胆道疾病、十二指肠疾病等。

2．宣传急性胰腺炎的预防方法，强调饮食卫生，有规律地进食，摄取低脂肪、低蛋白质、高糖类食物，避免暴饮暴食和辛辣刺激食物，强调戒除烟酒的重要性，以预防复发。

3．指导患者按医嘱坚持用药，定期门诊复查；出现剧烈腹痛时，应及时就医。