2．超微结构的变化
笔者观察到:电镜下CCS显示分子学的增龄性变化比组织学要早，28岁已见结细胞退行性病变及凋亡现象，以后随着年龄增长加重，纤维组织及脂肪从结、束外进入内。
（1）实质细胞退行性变
首先发生于SAN、AVN的外侧部及SAN尾部，表现为:线粒体肿大、空泡或髓鞘样变性及变形，肌丝变窄、Z线紊乱、Z线聚集成团、肌节变小及胞浆内脂褐素增多等，后者主要位于核周围，多者几乎遍布每个细胞。严重者线粒体僵硬、浓缩、固缩及数量减少，肌丝溶解、减少和消失甚至呈萎缩。有的细胞核膜完整，核染色质略增多，边集，胞浆密度增高，内含少量线粒体呈凋亡改变。AVN有对比显著的明暗两种T细胞，明细胞肌丝排列松，线粒体少，显示细胞内含有成分比正常T细胞明显减少，为一种退行性变向萎缩发展的细胞。
（2）纤维组织增生
据笔者观察:37岁纤维组织向结细胞（SAN、AVN）、束（HB）细胞内长入，或是插入两个结细胞、束细胞之间，将它们分隔开，重者每个结细胞均可见到纤维细胞或组织包绕着，大量纤维组织增生成片时，结细胞有如孤岛样。
（3）脂肪浸润
据笔者观察:37岁SAN的P细胞和AVN的T细胞有脂肪变性。45岁脂肪大量从SAN外进入结内，使结细胞退变、消失，或被包绕分隔而呈单个P细胞多见，成团的P细胞减少。
图5-27 28岁的SAN退变P细胞
胞浆丰富，内有少量线粒体（↑）， 肌丝束缺如（×7 800）
图5-28 37岁的SAN（尾部）退变P细胞
胞浆丰富、明显脂肪变性（fat），脂褐素（L）增多及线粒体（mit）减少；纤维组织（fib）向P细胞间生长，将两个P细胞分开（×1 000）
图5-29 37岁的SAN（体、尾部）退变P细胞
线粒体空泡变性， 肌节排列紊乱（×1 000）
图5-30 37岁的SAN（体、尾部）退变P细胞
线粒体空泡变性（↑）明显，细胞周围纤维组织（fib）增多（×1 000）
图5-31 37岁的SAN（体、尾部）细胞退变
P细胞、T细胞萎缩，纤维组织增多（×1 000）
图5-32 37岁的SAN（体、尾部）退变T细胞
纤维组织（↑）进入并分割T细胞，线粒体空泡变、破裂、消失（↑）（×4 000）
图5-33 45岁SAN退变P细胞
P细胞线粒体少，伴肿大、空泡样及髓鞘样变性（↑）。肌丝少，Z线成块（↑）（×8 000）
图5-34 45岁的SAN（尾、外侧部）P细胞凋亡
单个P细胞位于增生的纤维组织中，其胞膜完整，胞浆密度高，内含有少量线粒体（↑）、溶酶体及囊泡（×5 300）
图5-35 37岁AVN的T细胞
T细胞胞浆内脂褐素（↑）成堆（×4 000）
图5-36 37岁AVN的T细胞
T细胞脂肪变性，线粒体基质密度增高、变形及浓缩，胞浆内脂褐素增多（×2 800）
图5-37 37岁的HB束细胞
线粒体形态不规则且变小，见有肌丝溶解灶，线粒体（↑）占位（×5 300）
图5-38 45岁的AVN T细胞
细胞萎缩，并有肌丝、肌节溶解，肌丝排列紊乱，闰盘被消化（↑）（×2 800）
图5-39 45岁AVN的明细胞
右侧T细胞见大量脂褐素堆集在核周围。明细胞（↑）其肌丝、肌节溶解并大量减少，Z线变态，线粒体少而小伴水肿，胞浆丰富（×5 300）
图5-40 45岁的AVN间质
间质的纤维细胞（↑）钉子样插入传导细胞内（×1 000）
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