脂肪浸润引起的肝纤维化

第七章　心脏传导系统超龄性病变

人的CCS过早、过多或是某种病理过程发生纤维化或脂肪浸润，则属超龄性病变。笔者对230例中国汉人CCS间质分8个年龄组，采用半定量方法分别检测纤维、脂肪组织所占总面积的百分比，并设定少于25%为Ⅰ级、25%～50%为Ⅱ级、50%以上为Ⅲ级，将观测所得数据经统计学处理，分析结果:40岁之前SAN、HB和LBB无或极轻的脂肪浸润或纤维化，以后每20年进一级。若纤维和/或脂肪组织所占SAN、AVN、HB的面积超过正常年龄组级别，可视为病理性增生，如60岁时SAN纤维组织超过25%可视为病理性纤维化，30岁以前HB脂肪组织超过10%，可视为病理性脂肪浸润，超过30%则为严重脂肪浸润。超龄性变化按病因分为原发性与继发性两种，继发性比原发性更为常见。原发性也即先天性，属发育异常，如原发性双侧束支纤维化。继发性常与感染、循环障碍（冠心病、房间隔缺损）、酗酒及营养不良等因素有关，特别是当CCS的实质细胞发生萎缩、变性、坏死后，导致纤维组织修复性增生，脂肪填空性浸润，但也有原因不明者。

CCS的纤维化、脂肪浸润可发生在CCS的任何部位，但最具病理意义的部位是SAN中央带，HB穿中心纤维体部和左、右束支的起始部。纤维化呈灶性、节段性或弥漫性分布，常见细的原纤维与增粗老化的胶原纤维相混杂，插入在结细胞、束细胞间。脂肪从结、束外侵入其内，分隔结细胞、束细胞成团、束状，严重者使结组织呈筛网状或孤岛状，也有脂肪主要分布于结、束周边部形成脂肪带，如发生在SAN，脂肪包绕SAN使其成为孤岛，则见SAN与心房间连接的肌细胞减少。超龄性纤维化和脂肪浸润均常伴同有结细胞、束细胞变性、萎缩。

根据笔者在电镜下观察到被纤维或脂肪浸润的结细胞发生的退变、凋亡，推测在结细胞、束细胞功能下降、丧失，以及结细胞、束细胞间的连接中断等的病理基础上，当某种诱因作用下，易导致心动过缓、房室纤维颤动而猝死。