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中毒性心脏传导系统病变

时间:2023-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:任何一种物质,包括化学性的、生物性的或金属性的在体内达到中毒量时,都可能对整个机体的器官组织有损伤作用,特别是靶器官会更加显著。CCS也是一种心肌,以心血管、神经为靶器官的毒物定会伤及CCS及受其调控的神经组织,病理变化主要表现为淤血、水肿。病史:应某,男,45岁。死前12天出现手脚麻木,全身无力,头晕,手掌、足底浅感觉减退,其后出现双下肢阵发性轻度疼痛,痛觉减退等进行性加重。最后死于呼吸衰竭。

4.中毒性心脏传导系统病变

任何一种物质,包括化学性的、生物性的或金属性的在体内达到中毒量时,都可能对整个机体的器官组织有损伤作用,特别是靶器官会更加显著。CCS也是一种心肌(特殊心肌),以心血管、神经为靶器官的毒物定会伤及CCS及受其调控的神经组织,病理变化主要表现为淤血、水肿。

病史:欧某,女,25岁。口服敌敌畏30 min死亡。

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图12-21(a) SAN淤血

SAN静脉与毛细血管高度扩张、淤血( HE×20)

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图12-21(b) AVN淤血

AVN静脉与毛细血管高度扩张、淤血(HE×25)

病史:林某,女,16岁。口服有机磷农药1 h后死亡。

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图12-22(a) SAN淤血水肿

毛细血管高度扩张、淤血,结细胞疏松,间质水肿(HE×50)

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图12-22(b) SAN水肿

SAN小动脉壁增厚,内膜下组织疏松、空泡形成,周围组织水肿(HE×100)

病史:吴某,男,21岁。口服氰化物中毒死亡。

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图12-23 SAN水肿

结细胞疏松,胞浆内出现空泡(↑)( HE×200)

病史:易某,男,24岁。口服氰化物中毒死亡。

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图12-24(a) SAN水肿

SAN间质水肿、淤血,结细胞间距明显增宽(HE×66)

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图12-24(b) SAN水肿

P细胞胞浆内出现小空泡(↑)(HE×100)

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图12-24(c) AVN淤血

AVN间质小静脉、毛细血管高度扩张、淤血(HE×25)

病史:华某,女,27岁。银环蛇咬伤脚部致死亡。

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图12-25(a) 心脏神经炎

SAN周围神经节连同神经内有炎细胞浸润(HE×12)

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图12-25(b) 心脏神经炎

见有淋巴细胞、中性粒细胞浸润(HE×100)

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图12-25(c) HB水肿

HB分叉部束细胞间隙增宽,内有淡红染物(HE×100)

病史:应某,男,45岁。铊中毒致死。死前12天出现手脚麻木,全身无力,头晕,手掌、足底浅感觉减退,其后出现双下肢阵发性轻度疼痛,痛觉减退等进行性加重。铊检测:头发含量5.5mg/kg,血液2.6mg/ kg,尿21mg/kg。最后死于呼吸衰竭。

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图12-26(a) AVN水肿

结细胞间隙增宽、水肿(HE×50)

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图12-26(b) HB淤血水肿

HB分叉部小静脉扩张充血,束细胞疏散(HE ×10)

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图12-26(c) HB淤血水肿放大

束细胞间隙增宽水肿,部分细胞浆内出现空泡(HE×100)

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图12-26(d) HB淤血水肿放大

部分束细胞稀疏、变细,有灶性束细胞脱失及胶原组织增生(HE×50)

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图12-26(e) SAN周围神经节炎

神经节充血,节细胞水肿变性(HE×50)

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图12-26(f) LBB出血

心内膜出血累及LBB(↑)(HE×20)

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