【摘要】：细胞增生可为弥漫性或局限性，前者可致增生组织、器官弥漫增大，后者则在组织器官中形成单发或多发结节。若因相应器官和组织工作负荷过重所致，如高血压时心脏前负荷增加引起的左室心肌肥大，称为代偿性肥大；也可因内分泌激素作用于效应器所致，如妊娠期子宫平滑肌肥大，称为内分泌性（激素性）肥大。如心肌肥大过度时可使血液供应相对缺乏，继而诱发心力衰竭（失代偿）。增生与肥大常相伴存在。
四、肌组织的增生与肥大
（一）增 生
器官或组织内实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia），常导致组织或器官的增大。根据其原因，增生亦可分为生理性、病理性或代偿性、内分泌性等类型。增生是细胞有丝分裂活跃的结果，通常受到增殖基因和生长因子的调控。细胞增生可为弥漫性或局限性，前者
图3-47 平滑肌（小肠）
HE染色 （↑）细胞核
可致增生组织、器官弥漫增大，后者则在组织器官中形成单发或多发结节。通常细胞增生会因有关引发因素的去除而停止，但正常细胞增生过度则可能演变成为肿瘤性增生。
（二）肥 大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。肥大可见于生理性或病理性。若因相应器官和组织工作负荷过重所致，如高血压时心脏前负荷增加引起的左室心肌肥大，称为代偿性肥大；也可因内分泌激素作用于效应器所致，如妊娠期子宫平滑肌肥大，称为内分泌性（激素性）肥大。肥大的细胞内细胞器数量增多，功能活跃，但其产生的功能代偿作用是有限度的。如心肌肥大过度时可使血液供应相对缺乏，继而诱发心力衰竭（失代偿）。
增生与肥大常相伴存在。对于细胞分裂增殖能力活跃的组织如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数量增多（增生）的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
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