冠状动脉血栓形成伴心肌梗死

一、动脉粥样硬化

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）多见于中老年人，主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶性纤维化，粥样斑块形成，导致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变。

（一）病理变化

AS主要发生于大、中动脉，如腹主动脉、冠状动脉、降主动脉、颈动脉和脑底Willis环等，根据病变的发生发展，其基本病变可分为：

1．脂纹（fatty streak）（图6-84）　脂纹是动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，条纹宽约1～2mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形，体积较大，石蜡切片上胞质呈空泡状。泡沫细胞来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的SMC（平滑肌细胞）吞噬脂质而形成的。此外，可见少量细胞外基质、T淋巴细胞。

图6-84　动脉粥样硬化（脂纹）

HE染色×200　内膜下见大量泡沫细胞（↑）聚集

脂纹最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化，并非所有脂纹都必然发展为纤维斑块。

2．纤维斑块（fibrous plaque）　是由脂纹发展而来。肉眼观：内膜表面散在隆起的淡黄或瓷白色斑块，斑块可融合。光镜下：病灶表层为纤维帽，由大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，胶原纤维可发生玻璃样变。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。

3．粥样斑块（atheromatous plaque）（图6-85）　又称粥瘤（atheroma），为动脉粥样硬化的典型病变。肉眼观：动脉内膜见大小不等灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物。光镜下：玻璃样变的纤维帽厚薄不一，其深部可见大量无定形的细胞外脂质及坏死物、裂隙状胆固醇结晶及不规则钙化灶。底部及边缘可见肉芽组织增生，外周可见少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜变薄，平滑肌细胞受压萎缩。外膜可见新生毛细血管、结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

在粥样斑块基础上可发生以下常见的继发改变：

（1）斑块内出血　斑块内新生的毛细血管破裂出血或斑块纤维帽破裂而血液灌流入斑块内，形成斑块内血肿，可引起斑块突然增大，使较小的动脉管腔明显狭窄甚至完全闭塞，造成急性动脉缺血性改变。

图6-85　动脉粥样硬化（粥样斑块）

HE染色×100　粥样斑块表面可见纤维帽（↑），下方见大量坏死无定形物质，内有钙盐沉积、胆固醇结晶（△），外周少量泡沫细胞残存

（2）斑块破裂　粥样斑块表面纤维帽逐渐变薄发生破裂，糜粥样物自破裂口逸入血流，可致胆固醇性栓塞，破裂处遗留粥瘤性溃疡易导致血栓形成。

（3）血栓形成　病灶处的内皮损伤或粥瘤性溃疡，使动脉壁内的胶原纤维暴露，血小板在局部聚集形成血栓，加重动脉管腔阻塞，导致缺血及梗死；如血栓脱落可致栓塞。

（4）钙化　钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内可导致动脉壁变硬变脆，易于破裂。

（5）动脉瘤形成　严重的粥样斑块可引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉管壁局限性扩张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可致大出血。此外，血流可从粥瘤性溃疡处注入主动脉中膜，或中膜内血管破裂出血，均可造成中膜撕裂，形成夹层动脉瘤。

（二）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉性心脏病

1．冠状动脉粥样硬化症　冠状动脉粥样硬化病变分布特点：好发于冠状动脉近侧段，且在分支开口处较重。据病变检出率及严重程度的统计结果显示，以左冠状动脉前降支为最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。

在横切面上，斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄。按管腔狭窄（即缩小）的程度分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，＞76%。

2．冠状动脉性心脏病　冠状动脉性心脏病（coronary artery heart disease，CHD）简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。冠心病是多种冠状动脉疾病的结果。冠状动脉粥样硬化占冠心病的绝大多数（95%～99%），其他如风湿性动脉炎、梅毒性动脉炎及冠状动脉畸形等占极少数。因此，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）的同义词。冠心病临床可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等。

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，多发生于中老年人，部分病人发病前有某些诱因。

心肌梗死的常见类型有：①心内膜下心肌梗死，是指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性（0．5～1．5cm）坏死，严重者病变可融合而累及整个左心室内膜下心肌，形成环状梗死。患者通常有冠状动脉三大分支的严重动脉粥样硬化性狭窄，当附加某种诱因（如休克、心动过速或不适当的体力活动等）而加重冠状动脉供血不足时，可造成各冠状动脉分支最末梢区域（心内膜下心肌）缺血缺氧，导致广泛的多灶性的心内膜下心肌梗死。②透壁性心肌梗死，为典型的心肌梗死类型。累及心室壁全层或深达室壁2/3以上。最常见的梗死部位是冠状动脉左前降支供血区，即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌，约占全部心肌梗死的50%。其次是右冠状动脉供血区，即左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结，约占25%～30%。再次为左旋支供血区，即左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结，约占15%～20%。透壁性心肌梗死常为相应的冠状动脉分支病变严重，并继发血栓形成或动脉持续痉挛。

心肌梗死多属于贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血30分钟，心肌细胞内糖原减少或消失。此后，肌红蛋白、肌凝蛋白及肌钙蛋白从心肌细胞逸出入血，在心肌梗死6～12小时达高峰。细胞坏死后，心肌细胞内的肌酸磷酸激酶（CK）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）透过损伤细胞膜释放入血，一般在心肌梗死24小时后血清浓度达最高值。其中CK的同工酶MB‐CK和LDH的同工酶LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高。

心肌梗死的常见合并症有：①心脏破裂，约占致死病例3%～13%。常发生在MI后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，引起右心功能不全。左心室乳头肌断裂，可以引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。②室壁瘤，约占梗死病例10%～38%。可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性地向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。③附壁血栓形成，多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等原因而诱发血栓形成。较小的血栓可发生机化，但多数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。④急性心包炎，透壁性梗死，常在MI后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。约占MI的15%，常发生在MI后2～4天。⑤心律失常，约占MI的75%～95%。MI累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心脏急停、猝死。⑥心功能不全，梗死区心肌收缩力丧失，引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡的最常见原因，约占MI的60%。⑦心源性休克，约占MI的10%～20%。MI面积＞40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。