第一节 急性呼吸衰竭
急性呼吸功能衰竭是指原来呼吸系统健康,肺功能正常,因某种突发原因,例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等,在短时间内引起严重气体交换障碍,产生缺O2或合并CO2潴留。因病变发展迅速,机体未能有很好的代偿,如不及时抢救,会危及患者生命。临床上常见的病因包括有各种原因引起。
一、病因
(一)神经-肌肉疾病 如脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接影响呼吸中枢疾患,脊髓灰质炎和多发性神经炎引起的肌肉-神经接头阻滞,以及重症肌无力、肌肉萎缩等均可引起肺泡通气不足和呼吸衰竭。
(二)肺组织病变 各种重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、重度肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组织病、各种吸入性损伤、氧中毒和广泛肺切除、急性高山病、复张性肺水肿、误吸、淹溺、电击等均可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调,造成严重气体交换障碍,发生缺氧。
(三)肺血管病变 肺血栓栓塞性疾病、肺血管炎、肺毛细血管瘤、DIC等,以及原因不明的肺动脉高压等均可引起肺血管阻力增加,此外肺血流障碍减少使肺换气损害,肺内右至左分流增加,导致缺氧等均可引起肺动脉高压。
(四)胸廓病变 严重脊柱后、侧凸畸形、类风湿性关节炎、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔积液或气胸、胸廓畸形及胸壁外伤等。
(五)睡眠呼吸紊乱 包括中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停。
二、发病机制
缺O2和CO2潴留的发生机理主要有肺泡通气不足,通气/血流比例失调和气体弥散障碍。
(一)肺泡通气不足 气体交换仅发生在终末细支气管末端的呼吸单位,因而只有进入呼吸单位的气体。才有进行气体交换的机会,称有效通气量。阻塞性和限制性通气障碍时均使有效通气量降低,影响气体交换,使肺泡O2分压降低和CO2分压增高。
(二)肺泡通气与肺泡血流比例失调 正常人肺泡通气量为4L/min,肺血流量5L/ min,通气(V)/血流(Q)=0.8。若通气良好而血流量减少,即V/Q> 0.8,呈无效腔通气或称“死腔”效应。若通气不足而血流量正常,即V/Q<0.8,部分血流不能获得O2和排出CO2即进入动脉,造成生理性静动脉分流。通气/血流比例失调的后果主要是缺O2,严重时有CO2潴留。
(三)弥散功能减退 肺泡气与肺毛细血管血流的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。机体新陈代谢不断消耗氧,产生二氧化碳。氧从肺泡进入肺毛细血管,而二氧化碳为一相反过程。氧和二氧化碳的肺泡毛细血管膜的通透能力两者相差较大,据两者的分子量和在液体中的溶解度计算,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故弥散障碍时,首先影响氧的交换而出现缺氧。
三、临床表现
原来肺脏是健康的,有突发原因如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学刺激及急性呼吸窘迫综合征等病史。急性呼吸衰竭主要表现为缺氧,部分有二氧化碳潴留,对机体威胁程度前者比后者重要。临床表现与缺氧发生速度、持续时间和严重程度等密切相关,而心、脑、肺对缺氧极为敏感。临床上缺氧和二氧化碳潴留的表现许多是相似的,两者常同时存在。
(一)缺氧
1.神经精神症状 缺氧和CO2潴留均可引起神经精神症状,急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。PaCO2> 80mmHg时,患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO2>120mmHg时,患者进入昏迷,对各种反射均无反应。
2.呼吸系统 呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状。随着病情进展,呼吸肌疲劳,呼吸变为浅弱无力、不规则呼吸或呈潮式呼吸。
3.发绀 是缺氧的典型表现。可表现为口唇、指甲发绀。当毛细血管还原血红蛋白量超过50g/L时,就会出现发绀。当末梢循环障碍和红细胞增多者发绀明显。发绀还会受到肤色及心功能的影响。
4.循环系统 低氧血症常伴有心动过速、血压轻度升高、心排出量增加及肺动脉压增高。严重高碳酸血症时可发生心动过缓。呼吸衰竭晚期,由于严重缺氧和酸中毒引起心肌损害,可发生心功能衰竭、血压下降、心律失常和心脏停搏。
5.消化系统和肾功能的改变 缺氧可使肝细胞变性坏死,导致血清谷-丙转氨酶升高；严重缺氧和CO2潴留时可导致胃肠道黏膜充血水肿或应急性溃疡,临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能,出现少尿、无尿,甚至急性肾功能衰竭。
6.肾脏 缺氧使肾血管收缩,血流量减少,易发生肾功能不全,致尿素氮、肌酐增高,代谢性酸中毒等。
7.细胞代谢及电解质 可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。
(二)二氧化碳潴留
1.中枢神经系统 急性二氧化碳潴留可使脑血管扩张,血流量增加,颅内压升高,因而出现头痛、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等表现。
2.酸碱失衡和电解质紊乱 血中二氧化碳潴留产生呼吸性酸中毒,导致细胞外液H+与细胞内K+互换,使血清K+升高,细胞内H+、Na+增加。过量补充碱性药物和应用呼吸兴奋剂或机械辅助呼吸以及激素、利尿剂,可引起血K+和Cl-减低,此时易发生呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒。
3.心血管系统 当缺氧合并二氧化碳潴留时,可出现肺动脉收缩,肺高压,右室肥厚、扩大,心率快,心衰,血压上升,脉洪大,外周血管扩张,皮肤潮红、温暖、出汗等。
4.呼吸系统 吸入<15%二氧化碳时,二氧化碳每升高0.13kPa(1mmHg),则每分钟通气量可升高2L。中枢对二氧化碳刺激常呈抑制状态,而呼吸兴奋性主要靠缺氧维持。
四、实验室及其他检查
(一)血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说,成年人,位于海平面水平,在静息状态,呼吸空气时,若PaO2<60mmHg,PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2<60mmHg,PaCO2大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或Ⅱ型呼吸衰竭。
(二)胸部X线 是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要的辅助检查。根据胸部X线能了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在,以及有无肺炎、肺水肿、肺实变、肺不张等改变。但需指出的是,胸部X线片所见与临床上呼吸功能衰竭或血气分析,在时期上不同步或不一致。
(三)其他检查 胸部CT较普通X线摄片更为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变,在诊断非肿瘤性肺病变中有重要作用,同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管内镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断,也可兼作治疗手段。
五、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准
1.原来的肺脏是健康的,由于突发原因,如溺水、电击、外伤、药物中毒或物理化学刺激及成人型呼吸窘迫综合征等,使呼吸功能突然衰竭,引起缺氧、呼吸急促和紫绀。
2.静息时动脉血氧分压(PaO2)小于8kPa,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.7kPa。
判定：具备第1项即可诊断,兼有第2项即可确诊。
(二)鉴别诊断 急性呼吸衰竭主要应与心源性肺水肿和肺部感染鉴别。
1.心源性肺水肿 发生的原因主要是由于急性左心衰竭。凡是引起急性左心衰竭的疾病,都可导致急性肺水肿的发生,引起呼吸困难,出现与呼吸衰竭相似的临床表现。如急性心肌炎、急性心肌梗死、急性心力衰竭、高血压性心脏病、风湿性心脏病。心源性肺水肿,多数病人无急性感染的临床表现,肺水肿的出现是一种慢性进行性过程,病人除了慢性呼吸困难和长期肺部湿性罗音不能吸收外,尚有心脏病的各种体征,如高血压、心脏扩大、明显的杂音、心律不齐、心电图等异常改变,胸部X线透视或摄片显示心界扩大,两侧肺门血管扩张增粗、阴影扩大,并自肺门向外呈扇形扩散。而急性呼吸衰竭并无这些特征,且经强心、利尿、扩血管等措施纠正心力衰竭后,肺水肿可吸收好转,呼吸困难可缓解,肺部湿性罗音可减轻或消失。因此,鉴别诊断一般并不困难。
2.肺部感染 急性肺部感染常表现为突然寒战、高热、胸痛、咳嗽、气急、咳铁锈色痰。多数为局灶性或大叶性；有正常肺组织进行代偿,因此很少出现明显的呼吸困难和紫绀。
六、处理
急性呼吸衰竭的抢救又称心肺复苏,多属现场复苏抢救,要求采取有效抢救措施,在数分钟内,病人发生不可逆损伤之前,防止和缓解严重缺氧,保护心、脑等重要组织器官的功能,满足患者气体交换的最低要求,为进一步的治疗和相应的对应处理争得时间。呼吸急救的关键是保持呼吸道通畅,这是气体交换的首要条件；二是进行有效的体外心脏按摩,间歇人工呼吸,以及以新鲜空气或高浓度氧冲洗肺泡,以保证有效通气及基本的气体交换。故有称上述通畅呼吸道,体外心脏按摩和人工呼吸的措施为心肺复苏抢救ABC(airway,breathing,circulation)。此外要注意纠正水盐失衡及酸碱紊乱,补充营养,防治感染,并积极进行病因治疗。
(一)现场抢救 首先去除病因,畅通呼吸道,立即人工呼吸,时间紧迫或无条件情况下,可口对口人工通气,有条件时作紧急气管插管,安装呼吸机,机械通气,争取抢救成功的机会。
(二)氧疗 是纠正低氧血症的有效措施。氧疗方法有鼻导管、鼻塞、面罩等,急性衰竭氧疗可给予高浓度甚至纯氧,待PaO2升高至60mmHg以上后逐渐降低吸氧浓度,以免长时间高浓度氧引起氧中毒。氧疗无效应予机械通气治疗。
(三)机械通气 对于一般氧疗不能纠正的低氧血症,根据病情应积极的行机械通气(包括无创或有创机械通气。机械通气内容见相关章节)。
(四)高压氧治疗 在急性呼吸衰竭中应用机会较少,而在一氧化碳中毒应用较多,在肺部厌氧菌感染引起的低氧血症偶有应用。
(五)膜肺(membrane lung) 以膜式氧合器在体外进行气体交换,替代严重损害的肺,为组织提供氧。但由于操作较复杂,花费较大,目前尚不能广泛开展。
(六)监测血气 以此指导临床呼吸机的各种参数调整和酸碱紊乱的处理。
(七)肾上腺皮质激素 在急性呼吸衰竭中应用较广泛,能有效防止诱发ARDS的补体激活、中止白细胞裂解、防止氧自由基的产生和释放、避免毛细血管损伤导致渗漏等裨益,但在复杂创伤、严重感染时需同时采取有效抗感染措施,防止二重感染。故激素剂量要适当,使用时间宜短。
(八)其他治疗 改善肺循环,可用α受体阻滞剂、肝素、东莨菪碱、低分子右旋糖酐等；治疗肺水肿,可用利尿剂、脱水剂和胶体溶液如白蛋白、血浆等,并适当限制液体的摄入量。若并发心力衰竭、心律失常、感染性休克、上消化道出血及DIC等,应作相应处理。
(张志友)
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
