肺泡通气过度什么意思

第二节　急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是以心源性以外的各种肺内外致病因素引起的急性、进行性呼吸衰竭,是急性肺损伤(acute lung injury,ALl)的严重阶段,常并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。其特征为进行性呼吸窘迫和顽固性低氧血症。其主要病理特征是肺微血管通透性增高,导致肺水肿和透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。

一、病因

导致ARDS的病因很多,大致可归纳为下列十一类,这些病因常可合并出现,在ARDS的临床过程的不同阶段起作用。

(一)休克　感染性休克,失血性休克,心源性休克。

(二)严重创伤　大面积烧伤,呼吸道的灼伤,胸肺部创伤。

(三)严重感染　各种细菌、病毒、真菌、立克次体、结核杆菌等所致的肺部严重感染及败血症,脓毒血症,肺囊虫病等。

(四)吸入因素　吸入胃内容物,淹溺时淡水或海水吸入肺内。吸入有害气体,高浓度氧、臭氧、氯气、二氧化氮、烟等。

(五)药物　麻醉剂过量,如海洛因,吗啡,美沙痛,丙氧吩等药。非麻醉剂,如硝基呋喃妥英,秋水仙碱等。

(六)血液病　弥散性血管内凝血,多次大量输血。

(七)代谢性疾病　糖尿病酮症酸中毒。

(八)妇产科疾病　子痫、羊水栓塞。

(九)医源性因素　体外循环术,补液过快过量。

(十)免疫性因素　器官移植,系统性红斑狼疮,肺出血-肾炎综合征。

(十一)其他　急性胰腺炎等。

二、发病机制

ARDS的发病机制目前未完全明了,一般认为下列环节有重要作用：

(一)肺水肿的产生　各种致病因素使肺血流灌注不足,直接损害肺泡、毛细血管上皮,引起肺泡毛细血管膜的通透性增加。血循环中的粒细胞、血小板及组织巨噬细胞释放的各种炎症介质将加重上述损害。液体及蛋白质等漏出血管外,导致肺水肿形成,影响通气/灌注比率,导致低氧血症。

(二)肺内微血栓形成　在各种诱发因素作用下体内儿茶酚胺含量增加,后者可致血小板凝集,形成微血栓,阻塞肺小动脉,影响肺血流灌注。血栓形成过程中又可释出血清素和组织胺等血管活性物质,进一步加重肺泡毛细血管损害。

(三)肺泡表面活性物质生成减少　肺泡表面主要由Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞组成,Ⅰ型上皮细胞对各种损害因素敏感,易受损害,结果由Ⅱ型上皮细胞分化补充,致使Ⅱ型上皮细胞数量减少,影响肺泡表面活性物质的数量和质量,导致肺泡群塌陷,肺顺应性降低。

尽管ARDS的原发疾病不尽相同,但造成的肺部损害是相似的,其基本病理改变是广泛肺泡上皮和微血管的损伤,导致肺泡-毛细血管通透性增高性肺水肿。近年来,ARDS发病机制的研究已深入到细胞水平和分子水平。发现一些在生理条件下具有代谢、内分泌、免疫防御等功能的肺内细胞,在ARDS时发生质和量的异常变化,而成为急性炎症反应的效应细胞。中性白细胞(PMN)一般被认为在ARDS肺病炎症的机理中起重要作用,是促进炎症反应引起毛细血管通透性增加的主要细胞成分。根据最新研究,在ARDS的发病过程中,始发因素为补体激活,其中包括C_56～9,特别是C_5a,使多核白细胞聚集。多核白细胞(PMN)的聚集,可导致PMN内部细胞膜上的还原辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性增强,引起“呼吸爆发”,释放大量氧自由基和其他介质〔如酶类、血栓素A₂、白三烯类(LTS)、前列腺素类(PGS)等〕,PMN粘附于血管内皮细胞；同时通过C_3a使血小板聚集,并引起凝血及纤溶现象,血中FDP特别是D单体可增加肺毛细血管通透性及纤维连结蛋白(FN)的损害。因此实验中已见到中性白细胞聚集活性(NAA)、血小板聚集率(PAR)上升,总补体溶血活性下降(CH₅₀),C_3a、C_5a、C_56～9上升,血栓素A(TXA₂)、前列环素(PGI₂)上升,中性白细胞内弹性蛋白酶(NE)及α₁抗胰蛋白酶(α₁ AT)下降,血管紧张素转换酶(ACE)上升,脂质过氧化物(LPO)及过氧化物岐化酶(SOD)上升,肺泡灌洗液(BALF)蛋白增加,以及LPO分解产物在呼气中出现如乙烷、乙烯及血浆中共轭二烯,血浆中FN的下降和乳酸脱氢酶(LDH)同功酶的变化,但有些测定临床应用尚有困难。有人认为, ARDS的发生率与血中TXA₂水平和TXA₂/PGI₂比值关系密切。此外,中性白细胞中的蛋白酶还可通过酶作用而激活补体、纤维蛋白酶和Hagemen因子,加重炎症的过程。另外,血小板激活因子(PAF)、纤维结素(Fn)、前凝血质和纤溶酶原激活物均与ARDS的发生有关。总之,ARDS的发病机理是错综复杂的。要全面阐明尚需进一步研究。简而言之,大量炎症细胞在肺内聚集：“扣押”,尤其是PMN和血小板聚集是重要的致病因素,通过补体等激活,释放氧代谢产物、蛋白溶解酶类、花生四烯酸代谢产物等可导致急性肺损伤。肺泡巨噬细胞主要发挥启动和调节炎症反应的作用,内皮细胞和嗜酸细胞参与ARDS病变过程,淋巴毒素、肿瘤坏死因子、白细胞介素Ⅰ对炎症反应有多方面的调节作用,通过多途径的毒性作用,造成广泛的微栓塞,使肺内血液分流明显增加而导致呼吸功能恶化,出现不可逆的低氧血症。

三、病理

ARDS的病理变化可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期,三个阶段常常重叠存在。其主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。

(一)渗出期　见于发病后第一周。24小时内镜检见肺微血管充血、出血、微血栓形成,肺间质存在大量中性粒细胞和间质细胞,肺毛细血管上皮尚完好,鳞状上皮受损严重,Ⅰ型细胞损伤坏死。72小时后透明膜形成,出现灶性或大片肺泡萎陷不张。

(二)增生期　损伤后1～3周,肺Ⅱ型上皮细胞增生并覆盖剥落的基底膜,肺水肿减轻,透明膜开始机化。肌性小动脉出现纤维细胞性内膜增生,导致血管腔截面积减少。

(三)纤维化期　发病时间超过3周后,肺泡间质和透明膜成纤维细胞增生,逐渐转化为纤维组织,肺泡腔内有胶原和纤维素沉积,发生肺纤维化。

四、临床表现

起病急骤而隐袭,多在原发病后1～3天内发生,早期易为原发疾病症状所掩盖,极易误诊。肺部体征可无异常发现或仅吸气相闻细小湿啰音。

随着病情进展,患者出现呼吸加快、窘迫；咳血痰或血水样痰；吸气时锁骨上窝及胸骨上窝下陷。此种呼吸窘迫不能用吸氧疗法改善,也不能用其他原发心肺疾病解释。病情加重时可出现唇和指(趾)甲发绀,常伴烦躁、焦虑不安、表情淡漠等神志改变。需用机械通气辅助供氧,或必须用呼气末正压通气(PEEP)治疗而缓解。

五、实验室及其他检查

(一)血液气体分析　呼吸空气时,PaO₂<7.98kPa(60mmHg),肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O₂)> 3.99kPa(30mmHg),早期PaCO₂≤4.66kPa(35mmHg),晚期PaCO₂> 6. 65kPa(50mmHg)。吸纯氧后, PaO₂< 46. 55kPa(350mmHg), P(A-a) O₂> 13. 3kPa(100mmHg)。

(二)X线胸片　早期胸片检查肺野清晰或仅为肺纹理增多,随后出现双肺广泛间质浸润,散在大小不等、边缘模糊、浓密斑片状阴影,常融合成大片均匀致密状毛玻璃样影,呈“白肺”样表现,可见支气管充气征,可有少量胸腔积液。病变吸收首先从肺泡开始,其次为间质,直至完全吸收,部分病例可遗留程度不同的肺纤维化。

(三)CT检查　胸部CT尤其是高分辨率螺旋CT(HRCT)可以显示毛细血管液体渗出至肺间质的改变,具高度灵敏性。ARDS患者肺部的CT表现可分为五种基本改变：①毛玻璃样改变：云雾状高密度影,其间血管和支气管壁清晰；②实变：以肺实质密度显著增加为特征,肺血管纹理显示不清,尚有支气管气相；③网状改变：水肿或纤维化引起的小叶间隔增厚；④线状影：病损区增厚的小叶间隔或线条索状影；⑤肺纹理扭曲：表现为肺纹理扭曲或支气管扩张,即所谓“牵引性支气管扩张”。

(四)肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O₂]　显著增大,吸纯氧15分钟后仍> 26. 70kPa(200mmHg)有诊断意义。

(五)肺毛细血管楔压(wedge presure)　不增高,一般<1.60kPa(12mmHg)。临床上也无左心疾病的症状和体征,可与急性左心衰所致的肺水肿鉴别。

(六)功能残气量　减少,呼吸器官总顺应性减低,<50ml/cmH₂ O,其中多数为20～30ml/cmH₂ O(正常值为80～100ml/cmH₂ O)。

六、诊断和鉴别诊断

主要依据为以往无心肺疾患史,有引起ARDS的基础疾病(危险因素),经过一段潜伏期(多为5小时至7天)后,出现急性进行性呼吸窘迫,呼吸加快> 28次/分,明显缺氧的表现,常用的给氧方法不能缓解；X线胸片所见符合ARDS的改变；动脉血气分析显示明显的低氧血症[吸空气时,PaO₂<7.98kPa(60mmHg)]和氧合功能异常,但无低通气量的表现[通常PaCO₂<4.66kPa(35mmHg)]。一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标,<39.9kPa(300mmHg)时诊断为ALI；<26.7kPa(200mmHg)时诊断为ARDS。建立诊断时,除依据上述表现外,还应强调疾病的演变过程；ARDS应为急性起病和持续数天至数周。有些疾病,如肺间质纤维化,完全符合上述表现,但是慢性经过；另外一些疾病,如大气道的痰液阻塞,亦可引起上述表现,一旦清除痰液后,上述表现迅速改善。

我国于1988年广州会议修订ARDS的临床诊断标准

1.具有可引起ARDS的原发疾病　包括肺部疾病,如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒、肺孢子虫病等)、肺外伤、栓塞(脂肪、羊水)和毒害气体吸入(光气、烟雾)等。肺外疾病,如创伤、败血症、各种原因的休克、体外循环、大量输库存血、急性胰腺炎、DIC、长期高浓度氧(>70%)吸入等。

2.呼吸系统症状　呼吸频数(每分钟> 28次)或(和)呼吸窘迫。

3.血气分析异常　低氧血症,在海平面呼吸空气时,PaO₂<8kPa,PaO₂/FiO₂(吸入氧浓度)<40.0kPa。

4.胸部X线征象　包括肺纹理增多,边缘模糊,斑片状阴影或大片阴影等肺间质性、肺泡性病变。

5.排除慢性肺疾病和左心衰竭。

凡具备以上5项或1、2、3、5者可诊断为ARDS。

Nleholson的诊断标准：

1.进行性低氧血症伴PaO₂/plO₂的比值小于0.21(plO₂为吸入氧分压,plO₂=大气压-水蒸气压×FlO₂)。

2.胸片有广泛肺浸润阴影。

3.肺毛细血管楔压低于2.13kPa(正常1.06～1.46kPa)。

4.静息肺总顺应性低于50ml/cmH₂ O。

5.无其他显然原因解释,如细菌性肺炎、肺挫伤、肺不张、左室衰竭等。

1995年全国危重急救医学学术会议(庐山)提出我国ARDS分期诊断标准：

1.有诱发ARDS的原发病因。

2.先兆期ARDS的诊断应具备下述5项中的三项：

(1)呼吸频率20～25次/分。

(2)(F_iO₂ 0.21)PaO₂≤9.31kPa(≤70mmHg),>7.98kPa(60mmHg)。

(3)PaO₂/F_iO₂≥39.9kPa(≥300mmHg)。

(4)P_A-a O₂(F_iO₂ 0.21)3.32～6.65kPa(25～50mmHg)。

(5)胸片正常。

3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项。

(1)呼吸频率> 28次/分。

(2)(F_iO₂ 0.21)PaO₂≤7.98kPa(60mmHg)> 6.60kPa(50mmHg)。

(3)PaO₂<4.65kPa(35mmHg)。

(4)PaO₂/F_iO₂≤39.90kPa(≤300mmHg),> 26.60kPa(>200mmHg)。

(5)(F_iO₂ 1.0)P_A-a O₂> 13.3kPa(>100mmHg),<26.60kPa(<200mmHg)。

(6)胸片示肺泡无实变或实变≤1/2肺野。

4.晚期ARDS的诊断应具备下述6项中3项：

(1)呼吸窘迫,频率>28次/分。

(2)(F_iO₂ 0.21)PaO₂≤6.60kPa(≤50mmHg)。

(3)PaCO₂>5.98kPa(> 45mmHg)。

(4)PaO₂/F_iO₂≤26.6kPa(≤200mmHg)。

(5)(F_iO₂ 1.0)P_A-a O₂> 26.6kPa(>200mmHg)。

(6)胸片示肺泡实变≥1/2肺野。

注：①当今国内应用可测数据机械通气尚未普及,故应用机械通气时方能测定的肺顺应性及PEEP压力值,不予采用。需用右心导管才能准确测定的分流量(Q_s/Q_t),也不予采用。P_A-a O₂虽是计算值,因ARDS主要是换气功能障碍,它是确定换气功能障碍的重要指标之一,并且能较准确地换算,故予采用。②结合APACHEⅢ危重评分系统,可以较精确地评定病情严重程度及预测预后。

ARDS早期常需与某些全身疾病时的代谢性酸中毒、疼痛、高热等引起的呼吸急促相鉴别。患者若原有高血压、冠心病、二尖瓣病变及心肌病等,还必须排除心原性肺水肿。心源性肺水肿时呼吸困难与体位有关,咯泡沫样血痰,对强心、利尿剂可有较快疗效,肺动脉楔压常> 3.99kPa(30mmHg),而ARDS的肺动脉楔压一般≤1.67kPa(12mmHg)。

七、处理

治疗ARDS的目的是改善低氧血症,提高患者生存率。目前尚无理想治疗方法,病死率高达60%,晚期患者病死率几乎为100%。故应高度重视早期治疗。治疗原则是纠正缺氧,改善肺微循环,消除肺水肿,防治肺泡萎陷,以及除去病因。

(一)治疗原发病　是预防ARDS发生和阻止其进一步加重的关键措施。应根据相应病情给予治疗。感染患者应选用针对性强的或广谱抗生素,可联合用药及多途径给药。积极抗休克。及时处理创伤。避免过快及过量输入非胶体溶液。不用库血,或用微孔过滤器输血。避免长期吸入高浓度氧。

(二)氧疗　迅速有效地纠正严重低氧血症是治疗ARDS的关键。为克服肺内分流和V/Q比值降低,多数病人需高浓度吸氧,开始阶段吸入氧浓度(FiO₂)可达60%左右。常用的鼻导管或鼻塞法给氧往往难以奏效,而氧疗面罩便于精确调节。应注意吸氧浓度> 50%达2～3天可发生氧中毒。因此,PaO₂一旦回升到安全水平,应及时减少吸氧浓度,每次减少10%,使PaO₂能维持在8.00kPa(60mmHg)的水平。如吸高浓度氧仍不能提高氧分压,应考虑进行呼气末正压呼吸治疗。

(三)机械通气

1.呼气末正压通气(PEEP)　对ARDS患者是一种支持疗法,单纯使用间歇正压机械呼吸效果不大,采用呼气末正压呼吸治疗可提高动脉氧分压,疗效较好。PEEP系在呼气末增加气道和肺泡压力,扩张小气管和肺泡,阻止肺泡关闭,使萎陷的肺泡复张,减少肺内分流；同时PEEP可使肺泡内液体变为扁平,有利于气体交换,以上作用可提高氧合效果,纠正低氧血症。经用PEEP治疗后,当临床病情稳定,FiO₂为40%,PaO₂≥9.33kPa(70mmHg)时,可试行逐步撤离PEEP。先锋低PEEP值0.49kPa(5cmH₂ O),10分钟后复测动脉血气,如PaO₂值稳定不变或较原值降低<20%,即可根据病情逐步予以撤离；如PaO₂值明显降低,则需恢复原PEEP值进行治疗。使用PEEP时应注意有无充血性心力衰竭、低血压、尿量减少、气胸、纵隔气肿等并发症发生,加强护理,密切监测呼吸和循环情况。

2.反比通气(IRV)　即机械通气吸(Ⅰ)与呼(E)的时间比≥1∶1。延长正压吸气时间,有利气体进入阻塞所致时间常数较长的肺泡使之复张,恢复换气,并使快速充气的肺泡发生通气再分布,进入通气较慢的肺泡,改善气体分布、通气与血流之比,增加弥散面积,缩短呼气时间,使肺泡容积保持在小气道闭合的肺泡容积之上,具有类似PEEP的作用；IRV可降低气道峰压和PEEP,升高气道平均压(MAP),并使PaO₂/FiO₂随MAP的增加而增加。同样延长吸气末的停顿时间有利血红蛋白的氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时,可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量的副作用,故MAP以不超过1.37kPa(14cmH₂ O)为宜。应用IRV时,患者感觉不适难受,可加用镇静或麻醉剂。

3.膜式氧合器　ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差,呼吸功能在短期内又无法纠正的场合下,有人应用体外膜肺氧合(ECMO)维持生命,采用静脉→膜肺→静脉的模式,经双侧大隐静脉根部用扩张管扩张后分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO₂装置(IVOX),以具有氧合和CO₂排除功能的中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉,用一负压吸引使氧通过IVOX,能改善气体交换。配合机械通气可降低机械通气治疗的一些参数,减少机械通气并发症。

(四)改善微循环

1.低分子右旋糖酐　常用剂量为500～1000ml,但少尿或无尿时勿用。此药可降低血粘度,减少红细胞凝集和微血栓形成,并有扩容等作用。

2.α肾上腺素能受体阻滞剂　酚苄明20～40mg加入500ml液体中静脉滴注,滴速为20～40滴/分,须同时观察血压变化,以收缩压不低于12kPa为宜。也可用苄胺唑啉,此类药有扩张肺血管,降低肺静脉压,减轻肺水肿,改善微循环。

3.抗胆碱能药物　山莨菪碱20～40mg,稀释后静脉注射,15～20分钟一次,病情好转后减量或停用。

4.肾上腺皮质激素　可减小肺毛细血管的通透性,保护肺泡Ⅱ型细胞,抗炎及减轻肺水肿,舒张气道平滑肌,扩张血管,改善微循环。现多采用早期,大量,短程的激素应用原则。可每日用氢化可的松200～400mg,或地塞米松20～40mg,分2～3次静脉注入,连用2～3天,骤停。

5.潘生丁　是较温和的防血小板聚集和粘附药,可抗血栓形成。可用50mg溶于溶液中静脉滴入,每6小时1次。与肝素合用可引起出血倾向。

6.前列腺素E₁(PGE₁)　PGE₁可扩张肺血管,降低肺静脉及其阻力,抑制白细胞及血小板聚集,抑制氧自由基,防止溶酶体释放等。剂量为每分钟100ng/kg,但目前意见尚未统一。

7.细胞因子调节剂　大部处于实验研究阶段,其中已酮可可碱是较有希望的药物。它是甲基黄嘌呤的衍生物,可抑制中性白细胞的聚集、附壁与激活,抑制TNF和IL-1的活性,扩张肺血管,减少血管内皮的通透性,还可减轻血小板及红细胞的凝集。在实验动物中可显著提高存活率。另外,抗C_5a抗体、TNF抗体和白细胞糖蛋白单克隆抗体CD₁₈等有显著抗休克和预防MSOF作用,但也增加宿主对感染的易感性。内毒素核心糖蛋白单克隆抗体E₅和HA-IA对革兰阴性杆菌引起的脓毒症有治疗作用,可预防ARDS的发生。前列腺素E₁、E₂和前列环素PGI₂可降低肺动脉压,防止血小板粘附,抑制巨噬细胞和T淋巴细胞生成淋巴因子和氧自由基,在个别报道中看似有效,但多中心研究未能证实可提高存活率。血滤(hemofiltration)可能有助于细胞因子的清除,将上述抗体或调节剂结合于滤膜上进行血滤可能是今后的发展方向。

8.抗氧化剂　目前正进行多中心的临床研究,观察抗氧化剂对肺损伤的保护作用。应用较多的氧自由基清除剂有N-乙酰半胱酸、二甲基亚砜、去铁铵和维生素E等,可减轻实验动物的肺损伤,提高存活率。

9.表面活性物质　从动物和人羊水中提取的表面活性物质对IRDS有明显疗效,对ARDS是否有效正在观察之中。

10.一氧化氮吸入治疗　一氧化氮是一种重要的内皮细胞衍生松弛因子,可选择性地扩张肺血管,与血红蛋白结合后迅速失活。吸入这种气体可使通气部分肺血管扩张,减轻缺氧引起的肺动脉高压,增加右心射血分数。这样,通过肺血流的再分布(从肺内分流区流向正常通气/血流区)来改善动脉血氧合。剂量—效应研究表明,用于ARDS改善氧合的剂量应小于降低肺动脉高压所需的剂量。Rossaint等和Slama等采用(5～20)××10^-6的一氧化氮吸入,可使患者PaO₂/FiO₂上升约45mmHg(6kPa),肺动脉平均压下降约6.8mmHg(0.9kPa)。增加吸入一氧化氮浓度并不能进一步提高氧合。这是一个令人鼓舞的初步临床研究结果。一氧化氮作用短暂,停用数分钟后作用即可消失,对体循环血压无明显影响。但一氧化氮吸入不当可引起毒性反应,特别是一氧化氮浓度高和/或周围FiO₂较高时,一氧化氮的氧化产物二氧化氮是一种强氧化剂,可导致脂质过氧化、细胞损伤甚至细胞死亡。故仍须继续研究其应用技术和方法,研究其与内源性一氧化氮的相互作用及如何防止毒性作用等。

(五)消除肺间质水肿

1.液体的合理输入　在保证血容量足够、血压稳定的前提下,要求出入液量呈轻度负平衡(-500～-1000ml)。为促进水肿液的消退,可给呋塞米40～60mg/d。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时,胶体液可渗入间质,加重肺水肿,故在成人呼吸窘迫综合征早期不宜补胶体。除因创伤出血过多,必须输血,亦宜加用微过滤器输新鲜血,避免库存血含微形颗粒引起微血栓,损害肺毛细血管内皮细胞。

2.应用利尿剂　可提高动脉血氧分压,减轻肺间质水肿,尤适用于输液适量秀发ARDS及肺水肿而尿少者。一般用速尿40～60mg,每日2～4次,静脉注射,以不减少心输出量为度。

(六)并发症的治疗　ARDS的发生发病过程中,可发生脏器功能衰竭,最常见的并发症是肾、胃肠、中枢神经、肝、凝血等。

1.控制感染 ARDS病人的免疫功能低下,气道防卫功能降低,在气管插管、气管切开、频繁吸痰等因素易诱发肺部感染。可做痰、支气管肺泡分泌物、血、尿培养,寻找致病微生物。及时应用抗生素或相应治疗。

2.氧中毒　避免持久吸入50%以上氧浓度的氧气。

3.胃出血　由于应用激素及严重缺氧而引起消化道应激性溃疡,导致胃、十二指肠大出血,急诊临床多应用甲氰咪胍1.0～1.2g,静脉点滴,或口服氢氧化铝凝胶,去甲肾上腺素+冰盐水口服等。

4.纠正酸碱平衡紊乱　ARDS早期可由于通气过度发生呼吸性碱中毒；继而可由于输入含枸橼酸的血、肾小球滤过率减少和肾排碱功能减退及低K+低Cl^-等并发代谢性碱中毒；如有严重缺氧、创伤和休克可出现代谢性酸中毒；后期可由于呼吸衰竭导致高碳酸血症,出现呼吸性酸中毒和高乳酸血症的代谢性酸中毒。以上情况必须及时合理纠正,并注意血气监护。

5.强心剂的应用 在无明显心功能不全时,不必常规应用洋地黄药物。由于感染、休克可给心肌造成损害,大量输液也能加重心脏负担,故小剂量、短期应用,对治疗ARDS有效。

6.纠正酸碱平衡紊乱 ARDS早期可由于通气过度发生呼吸性碱中毒,继而可由于输入含枸橼酸的血、肾小球滤过率减少和肾排碱功能减退及低K+低Cl^-等并发代谢性碱中毒；如有严重缺氧、创伤和休克可出现代谢性酸中毒；后期可由于呼吸衰竭导致高碳酸血症,出现呼吸性酸中毒和高乳酸血症的代谢性酸中毒。以上情况必须及时合理纠正,并注意血气监护。

7.心律失常 因缺氧、酸碱失衡、水电紊乱等因素导致心律失常,应针对发生原因及时纠正。

8.弥漫性血管内凝血(DIC) 血小板计数如逐日降低,要警惕DIC发生并做相应的抗凝治疗。

八、预防

ARDS病情凶险、预后差,ALI/ARDS总体病死率30%～70%。但随着诊断标准的逐渐完善、机械通气、危重病专业队伍建立及经验渐趋丰富等,病死率已有所降低。ARDS的预后与导致肺损伤的原发疾病相关,并发脓毒症及MODS者死亡率高。ARDS能迅速得到缓解的患者,大部分能恢复正常肺功能,亦可因形成肺间质纤维化而影响肺功能。

(张志友)