第二节 急性心力衰竭
心力衰竭(heart failure)是由多种原因引起的心脏泵功能不全综合征。从广义而言,心力衰竭所指的是在适当的静脉回心血量的情况下,心排血量不能满足机体代谢的需求。通常有两种情况：一是机体代谢虽正常,但心排血量下降,从而产生一系列供不应求的情况,此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧供的需求增加,虽然心排血量正常甚或高于正常,但仍不能满足需要,如甲状腺功能亢进或严重贫血等,此称为高排血量衰竭。下面就急性心力衰竭的几个基本问题进行阐述。
一、病因和发病机制
下列各种原因,使心脏排血量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,即引起急性心功能不全。
(一)急性弥漫性心肌损害 如急性广泛性心肌梗死、急性重症心肌炎等,由于功能性心肌数量的锐减,使心肌收缩力明显降低,同时心肌组织由于炎症、水肿、出血和坏死,顺应性显著降低,使右心室排血量急剧减少,导致急性心功能不全。
(二)心脏机械性障碍 左房黏液瘤可引起急性二尖瓣口狭窄,严重阻碍血流通过二尖瓣口,致左房压急剧升高。常见的风湿性二尖瓣狭窄患者,在出现某些诱因时,如情绪激动、劳累、感染(尤其是肺部感染)、妊娠、分娩、输液量过多、心律失常等,右心排血量突然增加,而因二尖瓣狭窄使入左室的血量增加受限,致左房压急剧升高,促进肺水肿的形成。限制型心肌病、缩窄性心包炎、大量心包积液或心包液体不多但积聚迅速致心脏填塞时,均可使心室顺应性降低,心脏舒张功能障碍,严重妨碍心脏舒张期血液充盈,心脏排血量降低,心肌氧耗量增加。此外,左室心内膜心肌纤维化,左室舒张终末压升高,二尖瓣反流,这些疾患亦常引起严重的肺动脉高压,出现急性左心功能不全。
(三)急性容量负荷过重 如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤所致乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔、室间隔穿孔和主动脉瘤破裂等。静脉输血或输入含钠液体过快或过多时也可导致急性心功能不全。
在上述各种病因和诱因的作用下,心肌收缩力突然明显减低或心脏负荷突然明显增加,致使心排血量急骤降低,心室充盈压显著升高,此与慢性心力衰竭不同,各种代偿机制的作用均不明显。
正常人肺毛细血管平均压为0.53～0.93kPa(4～7mmHg),毛细血管胶体渗透压为3.33～4kPa(25～30mmHg),由于二者差异很大,故血管内液体不渗入到肺组织间隙,急性左心衰竭时,左室舒张末期压(LVDEP)迅速升高,使左心房、肺静脉压和肺毛细血管压力相继升高,当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时〔即> 3.33～4kPa(25～30mmHg)时〕,血清即渗入肺组织间隙,若渗入液体迅速增多,则又可进一步通过肺泡上皮浸入肺泡或进入终末小支气管后再到达肺泡,引起肺水肿。
肺泡内液体与气体混合形成泡沫,后者表面张力很大,可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧,引起缺氧,同时肺水肿可减低肺顺应性,引起换气不足和肺内动静脉分流,导致动脉血氧饱和度减低。缺氧又很快使组织产生过多的乳酸,致发生代谢性酸中毒,从而使心功能不全进一步加重,最后可引起休克或严重的心律失常,重者可导致死亡。
在上述过程中,肺淋巴管引流,肺泡表面活性物质、血浆白蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变,均可影响肺水肿产生的速度。
二、临床表现
常见于原有心脏器质性疾病,如急性心肌梗死、高血压性心脏病、重度二尖瓣狭窄、急进性肾小球肾炎等。常有过度体力活动、肺部感染、妊娠、分娩、心动过速、过量过快输液等诱因。
根据心排出量下降的急剧程度,持续时间的长短以及机体发挥代偿功能的状况,可有晕厥、休克、急性肺水肿、心脏骤停等表现。
(一)晕厥 指心排血量减少致脑部缺血而发生的短暂性意识丧失。若持续数秒钟以上时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现,称为阿-斯综合征。
(二)休克 由于心排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克,称为心源性休克。临床上除休克表现外,多伴有心功能不全,体循环静脉淤血,如静脉压升高、颈静脉怒张等表现。
(三)急性肺水肿 突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫样痰,面色灰白、口唇及肢端青紫、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。体征为双肺广泛水泡音或(和)哮鸣音,心率增快,心尖区奔马律及收缩期杂音,心界向左下扩大,可有心律失常和交替脉。
(四)心脏骤停 为严重心功能不全的表现,见心脏骤停和心肺复苏。
三、实验室及其他检查
(一)胸片 如有基础疾病导致的心脏扩大,可见心胸比例增高。心力衰竭的早期可见肺间淤血产生的克氏A线和克氏B线。病情进展至肺泡水肿,两肺出现广泛分布的斑片状阴影,融合成片,聚集于以肺门为中心的肺野中心部分,呈“蝴蝶状或翼状”,肺尖、肺底及肺野外围部分清晰
(二)动脉血气分析 肺间质淤血、肺泡水肿使肺泡毛细血管膜增厚,影响气体弥散。因二氧化碳的弥散力是氧的20倍,故病情早期血气为低氧血症及微循环不良导致的代谢性酸中毒,二氧化碳分压因呼吸频率快、过度通气,反而降低；病情晚期,病人呼吸肌无力或发生神志改变时,才出现二氧化碳分压升高。
(三)血流动力学 如能应用漂浮导管在床边进行血流动力学监测,有利于临床明确诊断、指导治疗。急性左心功能衰竭时,肺毛细血管楔压、心室舒张末期升高,心排出量、心脏指数、射血分数降低。其中肺毛细血管楔压和左室舒张末期压是监测左心功能的敏感指标。
(四)心电图 对急性心衰,心电图无特征性改变,常表现为窦性心动过速,以及急性心肌梗死、心律失常等原发病的表现。其价值在于提示急性心力衰竭的某些促发因素(如心律失常、心肌梗死等),提供基础心脏病的心电图线索。
(五)超声心动图 可以评价衰竭心室的收缩机能和舒张机能变化的程度；证实结构性改变,协助病因诊断；评价治疗效果等。心衰的病人往往出现左心房、左心室扩张,心室壁运动幅度减弱,左心室射血分数降低等。
四、诊断和鉴别诊断
根据典型症状和体征,一般不难作出诊断。
(一)诊断标准
1.左心衰竭 有累及左心的心脏病基础,出现肺循环淤血的表现。
(1)呼吸困难、咳嗽、咯血、咯粉红色泡沫痰。
(2)发绀、端坐呼吸、左室扩大、心率增快、第一心音减弱、心尖区收缩期杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律、闻及肺底部或广泛性湿啰音等。
(3)X线检查示有肺门阴影增大及肺纹理增粗等肺淤血及左室增大征象。
(4)肺毛细血管嵌楔压大于2.4kPa(18mmHg)。
具备第(1)、(2)项或兼有第(3)项即可诊断,兼有第(4)项可确诊。
2.右心衰竭 有引起急性右心衰竭的病因,出现体循环淤血征象。
(1)腹胀、上腹疼痛、恶心等肝及胃肠道淤血症状。
(2)水肿、发绀、颈静脉怒张、三尖瓣区可听到收缩期杂音、肝大且压痛、肝颈静脉反流征阳性。
(3)X线检查示右室增大,上腔静脉增宽。心电图示右室肥厚。
(4)心导管检查示右室充盈压(RVFP)明显增高,而左室充盈压(LVFP)正常或偏低,或两者增高不成比例(RVFP/LVFP>0.65)。
具备(1)、(2)或有(3)项即可诊断,兼有第(4)项可确诊。
(二)鉴别诊断 心功能不全的某些症状如呼吸困难、水肿、肝肿大、肺底啰音等并非心功能不全所特有的表现,应与有类似症状的疾病鉴别。急性左心功能不全所致的劳力性呼吸困难,应与阻塞性肺气肿、肥胖、神经性呼吸困难、身体虚弱鉴别；夜间呼吸困难心源性哮喘应与支气管哮喘相鉴别；肺底湿啰音应与慢性支气管炎、支气管扩张、肝炎鉴别；急性右心功能不全,应与心包积液或缩窄性心包炎相鉴别。
五、处理
随着对心力衰竭从血流动力学异常到神经-体液变化等发病机制的认识的不断深化,心力衰竭防治策略有许多改变。不仅注意纠正血流动力学异常,还重视神经体液因子过度激活对心肌重构的负面影响,设法打断其恶性循环,防止心肌损害加重,改善预后。此外,新科技的发展为心脏辅助循环、人工心脏、心脏移植创造了有利条件。多能干细胞的研究进展为损伤心肌的修复带来了新曙光。急性左心衰竭严重威胁患者生命,一旦确诊应立即予以治疗。缓解缺氧、高度呼吸困难和纠正心力衰竭是急性左心衰治疗的关键。
(一)患者取坐位或半卧位 下垂双腿以减少静脉回流,减轻心脏负荷。
(二)高流量给氧 立即鼻管给氧,每分钟7升左右,严重者可用呼吸机正压给氧使肺泡内压在吸气时增加,气体交换加强,亦可以对抗组织液向肺泡内渗透。
(三)镇静剂 首选吗啡,每次5～10mg,皮下或肌注；必要时15～30分钟后重复。对老年、神经不清、休克和已有呼吸抑制者慎用。次选哌替啶,每次50～100mg,皮下或肌肉注射,可用于有慢阻肺或休克的肺水肿得,以及有颅内病变者。一般镇静药和安定药疗效不如吗啡和杜冷丁。
(四)快速利尿 呋塞米20～40mg或利尿酸钠25～50mg静注,可大量快速利尿,减少血容量。速尿在利尿发生前即有扩张血管作用,更能迅速见效。但并发于急性心肌梗死的左心衰竭,由于血容量增多不明显,应慎用,以免引起低血压。氨茶碱0.25g加入50%葡萄糖溶液20～40ml,缓慢静脉注射,可解除支气管痉挛,减轻呼吸困难。此外尚可增强心肌收缩力和扩张周围血管作用。
(五)血管扩张剂 可降低肺循环阻力。①硝普钠：50mg(1安瓿)溶于5%葡萄糖500ml内(浓度100μg/ml)静脉滴注,从小剂量开始,一般为15μg/min或0.25μg/kg•min,无效时每15～30分钟增加一次,每次增加5～10μg/min,直至达到所需效果。若已达80μg/min滴速仍未发生疗效,则按每分钟增加20μg/min或0.25μg/kg速度进行。维持量25～150μg/min。最高剂量300μg/min。应用时注意大量使用可致氰化物中毒,使用前宜补充血容量防止血压过低。②酚妥拉明：对急性左心衰肺水肿可先给较大剂量,如第一分钟给5mg,然后继以较小剂量静滴,或以5～10mg加入25%或50%葡萄糖20～40ml内缓慢静滴5～10分钟。一般常用量为1～5μg/kg•min(成人0.05～0.3mg/min)。③硝酸甘油：舌下含化可迅速扩张静脉床,减少回心血量。
(六)氨茶碱 0.25g加入50%葡萄糖液20～40ml中缓慢静注,以减轻呼吸困难。
(七)强心药 如发病2周内未用过洋地黄或洋地黄毒苷,1周内未用过地高辛,可予速效洋地黄制剂,以加强心肌收缩力和减慢心率,此对伴有房性快速性心律失常的急性肺水肿特别有效,但对重度二尖瓣狭窄而伴有窦性心律的急性肺水肿忌用。如发病2周内曾用过洋地黄,则强心药的应用需根据病情,小剂量追加,用法同慢性心力衰竭。
(八)糖皮质激素 地塞米松10～20mg加入5%葡萄糖溶液500ml,静脉滴注。皮质激素可扩张外周血管,增加心排血量,解除支气管痉挛,改善通气,促进利尿,降低毛细血管通透性,减少渗出。对急性肺水肿和改善全身情况有一定价值。
(九)氯丙嗪 国外报告氯丙嗪治疗急性左心衰竭有迅速改善临床症状的作用,国内亦有人用小剂量氯丙嗪治疗急性左心衰竭。用法：5～10mg肌注,仅有左心衰竭者用5mg,伴有急性肺水肿者用10mg,肌注后5～10分钟见效,15～30分钟疗效显著,作用持续4～6小时。氯丙嗪扩张静脉作用大于扩张动脉,因此更适合以前负荷增高为主的急性左心衰竭；其镇静作用能很好地解除患者焦虑。
(十)静脉穿刺放血 可用于上述治疗无效的肺水肿患者,尤其是大量快速输液或输血所致的肺水肿,放血300～500ml,有一定效果。
(张少利)
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