第五节 急性心肌梗死
心肌梗死(myocardial infarction, M I)是心肌的缺血坏死,指冠状动脉血流供应突然减少或中断,使部分心肌引起严重的持久性缺血损伤和坏死。临床上常有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、血白细胞增多、血沉增快、血清心肌酶活力增高、心电图出现特征性Q波及损伤性ST-T改变,并可发生心律失常、休克和心力衰竭等。
本病在欧美常见,50年代美国本病死亡率> 300/10万人口,70年代以后降到<200/ 10万人口。美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰,女性为22‰；每年约有80万人发生心肌梗死,45万人再梗死。在我国本病远不如欧美多见,70和80年代北京、河北、哈尔滨、黑龙江、上海、广州等省市年发病率仅0.2‰～0.6‰,其中以华北地区最高。
一、病因和发病机制
急性心肌梗死绝大多数(90%以上)是由冠状动脉粥样硬化所致,少数由梅毒性主动脉炎、冠状动脉栓塞、冠状动脉炎及非贯通性胸外伤等引起。其发病机制传统观点认为是在冠状动脉粥样硬化的基础上有血栓形成而发生管腔闭塞,心肌因血液供应持久的严重障碍,完全中断而发生不可逆的结构形态学改变,最终形成坏死；另外在多种因素促发下冠状动脉持续痉挛也是心肌梗死的原因之一。急性心肌梗死发病机理的现代观点认为,多种因素能够引起冠脉痉挛(CAS),反复而持久的CAS进而引起冠脉血流停滞,血管阻断,损伤冠脉内膜引起破裂、出血,使血栓素A2(TXA2)在体内含量相对增多,引起血小板聚集(PA),促进血栓形成,这些又加重了CAS,形成恶性循环。总之,内膜损伤引起的粥样斑块,PA增强,CAS三者互相作用,互为因果,最后导致急性心肌梗死。急性心肌梗死发病机制的近代学说强调了情绪变化,神经体液调节障碍在CAS中的作用,认为在急性心肌梗死早期仍存在着CAS,这些都为缩小梗死面积及其他急性心肌梗死的治疗学开阔了眼界。
二、病理和病理生理
(一)病理 急性心肌梗死发生后,心肌呈灶性或大片状凝固性坏死,坏死灶周围迅速出现炎症反应,约1～2周后坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化,6～8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗死。
心肌梗死的范围及严重程度,取决于冠状动脉阻塞的部位、程度、速度和侧支循环沟通情况。坏死心肌仅累及心室壁内层,不到室壁厚度的一半,称心内膜下心肌梗死。病灶较大,坏死心肌累及室壁全层或大部分,称透壁性心肌梗死,此时心电图上出现病理性Q波。坏死灶较小,分布于心室一处或多处称灶性心肌梗死,临床易漏诊。较大面积的心肌梗死,可发生心脏破裂、室壁膨胀瘤、心包炎或心内膜形成附壁血栓。
冠状动脉粥样硬化最多发生于左冠状动脉前降支,该支闭塞引起左心室前壁、心尖部、室间隔前部2/3及左房室瓣前内乳头肌梗死。左冠状动脉回旋支闭塞后,主要发生左心室高侧壁、在室后壁、左心房梗死。右冠状动脉阻塞较少见,可引起左室膈面,室间隔后部及右心室梗死,并累及窦房结和房室结。
(二)病理生理 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp/dt)减低,左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低,心搏量和心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降,静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭),可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗死患者中少见,其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有左心衰竭；Ⅲ级有急性肺水肿；Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。
三、临床表现
发病前常有明显诱因,如精神紧张、情绪激动、过度体力活动、饱餐、高脂饮食、糖尿病未控制、感染、手术、大出血、休克等。少数在睡眠中发病。约有半数以上的病人过去有高血压及心绞痛史。部分患者则无明确病史及先兆表现,首次发展即是急性心肌梗死。
(一)先兆 约半数以上病人在梗死前数日至数周,有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、心绞痛等,最突出为心绞痛发作频繁,持续时间较长,疼痛较剧烈,甚至伴恶心、呕吐、大汗、心动过缓,硝酸甘油疗效差等,特称为梗前先兆。应警惕近期内发生心肌梗死的可能,要及时住院治疗。
(二)症状 急性心肌梗死的临床表现与梗塞的大小、部位、发展速度及原来心脏的功能情况等有关。
1.胸痛 为首先出现的症状。疼痛的部位、性质与心绞痛相同,但疼痛程度较重,持续时间较长,可达数小时或数天,休息或含硝酸甘油不能缓解。病人常烦躁不安,出汗,恐惧,有濒死的感觉,以及恶心呕吐等。少数病人无疼痛,一开始即表现为休克、急性心力衰竭或严重的心律失常。部分病人疼痛位于上腹部,常被误诊为胃穿孔等急腹症。
2.休克 临床资料显示,约有20%的急性心肌梗死的患者可发生休克,常在起病后迅速发生。心肌严重损伤和心排血量急剧降低为主要因素,神经反射引起周围血管扩张及血容量降低(大量出汗、呕吐、少尿等)则为次要因素。病人面色苍白,皮肤湿冷,血压下降、脉压小,脉细而快,尿量减少,烦躁或反应迟钝,严重者昏迷。急性心肌梗死后,血压下降的情况极为常见。有些人发病后血压下降,而且不能恢复到发病前的水平。
3.心律失常 见于75%～95%病人,多发生在病后1～2周内,以24小时内最多见。如室性过早搏动、室性心动过速或室颤、房室传导阻滞等。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。心律失常是急性期死亡的主要原因之一。
4.心力衰竭 主要为急性左心衰竭。可在发病最初的几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现。是因为心肌梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致。病人可突然出现呼吸困难、咳泡沫痰、紫绀等,严重时可发生急性肺水肿,也可继而出现全心衰竭。
5.胃肠道症状 疼痛剧烈时,伴有频繁的恶心呕吐、上腹胀痛、肠胀气等,与迷走神经张力增高有关。
6.坏死物质吸收引起的症状 主要是发热,一般在发病后1～3天出现,体温38℃左右,持续约1周。
(三)体征
1.一般情况 病人常常焦虑不安或恐惧,手抚胸部,面色苍白,皮肤潮湿,呼吸增快；如左心功能不全时呼吸困难,常采半卧位或咯粉红色泡沫痰；发生休克时四肢厥冷,皮肤有蓝色斑纹。多数患者于发病第2天体温升高,一般在38℃左右,1周内退至正常。
2.心脏 心脏浊音界可轻至中度增大；心率增快或减慢；可有和种心律紊乱；心尖部第一心音常减弱,可出现第三或第四音奔马律；一般听不到心脏杂音,二尖瓣乳头肌功能不全或腱索断裂时心尖部可年到明显的收缩期杂音；室间隔穿孔时,胸骨左缘可闻及响亮的全收缩期杂音；发生严重的左心衰竭时,心尖部也可闻及收缩期杂音；约1%～20%的病人可在发病1～3在内出现心包摩擦音,持续数天,少数可持续1周以上。
3.肺部 发病早期肺底可闻及少数湿罗音,常在1～2天内消失,罗音持续存在或增多常提示左心衰竭。
四、实验室及其他检查
(一)坏死组织和炎症反应的非特异性指标测定 白细胞计数上升,多见于发病后的几天内,中性粒细胞升至75%～90%,数日后降至正常,嗜酸性粒细胞减少或消失。
红细胞沉降率加速,一般在发病数日后开始,持续2～3周后才逐渐恢复正常,它能较正确地反映坏死组织被吸收的过程。
(二)血清酶指标的测定 血清肌酸磷酸激酶(CK)有3种同工酶,CK-MB主要存在于心肌中,正常的血清中无CK-MB,急性心肌梗死发病后4～8小时,血液中出现CK-MB,24小时达高峰,持续3天,CK-MB反映心肌病变较总CK特异性强。近来又报道CK-MM3与CK-MM1比值增高,阳性改变早于CK-MB,最早见于发病后半小时。
谷草转氨酶(GOT)发病后6～12小时升高,24～48小时达高峰,3～6天后降至正常。
乳酸脱氢酶(LDH)发病后8～12小时升高,2～3天达高峰,1～2周才恢复正常。
血清丙酮酸激酶(PK)适合对心肌梗死的动态观察,对估计心功能及预后可提供较可靠的定量指标。
(三)其他生化指标的测定 测定尿和血液中的肌红蛋白和肌凝蛋白轻链的含量对本病的诊断有重要的参考价值,尿肌红蛋白在梗死后5～40小时开始排泄,持续平均可达83小时；血中肌红蛋白在发病后4小时左右出现,多在24小时内消失。
在急性心肌梗死几小时之内,常出现血清儿茶酚胺增高,前壁梗死去甲肾上腺素水平增高较多,下壁梗死显示肾上腺水平增高。在发病最初两天,常有血液中非酯化脂肪酸增高。发病最初几天内由于血糖增高,可出现糖尿,或使原有糖尿病加重。
(四)心电图 可起到定性、定位、定期的作用。透壁性心肌梗死典型改变是：出现异常、持久的Q波或QS波。损伤型ST段的抬高,弓背向上与T波融合形成单向曲线,起病数小时之后出现,数日至数周回到基线。T波改变：起病数小时内异常增高,数日至2周左右变为平坦,继而倒置。但约有5%～15%病例心电图表现不典型,其原因：小灶梗死,多处或对应性梗死,再发梗死,心内膜下梗死以及伴室内传导阻滞,心室肥厚或预激综合征等。以上情况可不出现坏死性Q波,只表现为QRS波群高度、ST段、T波的动态改变。另外,右心梗死,真后壁和局限性高侧壁心肌梗死,常规导联中不显示梗死图形,应加做特殊导联以明确诊断。
(五)心向量图 当心电图不能肯定诊断为心肌梗死时,往往可通过心向量图得到证实。
(六)超声心动图 超声心动图并不用来诊断急性心肌梗死,但对探查心肌梗死的各种并发症极有价值,尤其是室间隔穿孔破裂,乳头肌或腱索断裂或功能不全造成的二尖瓣关闭不全、脱垂、室壁瘤和心包积液。
(七)放射性核素检查 放射性核素心肌显影及心室造影99m锝及131碘等形成热点成像或201铊42钾等冷点成像可判断梗死的部位和范围。用门电路控制γ闪烁照相法进行放射性核素血池显像,可观察壁动作及测定心室功能。
(八)心室晚电位(LPs) 心肌梗死时LPs阳性率28%～58%,其出现不似陈旧性心梗稳定,但与室速与室颤有关,阳性者应进行心电监护及予以有效治疗。
(九)磁共振成像(MRI技术) 易获得清晰的室间隔像,故对发现间隔段运动障碍、间隔心肌梗死并发症较其他方法优越。
五、并发症
心肌梗死除可并发心力衰竭及心律失常外,还可有下列并发症：
(一)动脉栓塞 主要为左室壁血栓脱落所引起。根据栓塞的部位,可能产生脑部或其他部位的相应症状,常在起病后1～2周发生。
(二)心室膨胀瘤 梗死部位在心脏内压的作用下,显著膨出。心电图常示持久的ST段抬高。
(三)心肌破裂 少见。可在发病1周内出现,患者常突然休克甚至造成死亡。
(四)乳头肌功能不全 乳头肌功能不全的病变可分为坏死性与纤维性2种,在发生心肌梗死后,心尖区突然出现响亮的全收缩期杂音,第一心音减低。
(五)心肌梗死后综合征 发生率约10%,于心肌梗死后数周至数月内出现,可反复发生,表现为发热、胸痛、心包炎、胸膜炎或肺炎等症状、体征,可能为机体对坏死物质的过敏反应。
六、诊断和鉴别诊断
(一)诊断标准
1.急性心肌梗死 有下列3项中的2项者,可诊断为急性心肌梗死。
(1)临床症状典型。
(2)心电图有异常Q波及(或)ST-T有符合心肌梗死的衍变。
(3)血清酶增高,符合心肌梗死的过程者。
2.陈旧性心肌梗死
(1)符合①～②项任何一项,可诊断为陈旧性心肌梗死：①Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ2～6 Q> 0.03s+ Q/R>1/3；②Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ2～6 Q>0.04s；③aVLQ>0.04s+R> 3mm；④ⅢQ>0.04s(aVF同时有Q波)；⑤aVFQ>0.04s；⑥Ⅴ2～Ⅴ6 RS型其右侧胸导有R波；V1～4或V1～5或V1～6全部呈QS。
(2)有肯定资料(如心电图)证明既往患急性心肌梗死,目前虽心电图属正常范围,仍可诊断为陈旧性心肌梗死。
(二)鉴别诊断
1.不稳定型心绞痛 疼痛的性质、部位与心肌梗死相似,但发作持续时间短、次数频繁、含服硝酸甘油有效。心电图的改变及酶学检查是与心肌梗死鉴别的主要依据。
2.急性肺动脉栓塞 大块的栓塞可引起胸痛、呼吸困难、咯血、休克,但多出现右心负荷急剧增加的表现如右心室增大,P2亢进、分裂和右心衰体征。无心肌梗死时的典型心电图改变和血清心肌酶的变化。
3.主动脉夹层 该病也具有剧烈的胸痛,有时出现休克,其疼痛常为撕裂样,一开始即达高峰,多放射至背部、腹部、腰部及下肢。两上肢的血压和脉搏常不一致是本病的重要体征。可出现主动脉瓣关闭不全的体征,心电图和血清心肌酶学检查无AM I时的变化。X线和超声检查可出现主动脉明显增宽。
4.急腹症 急性胆囊炎、胆石症、急性坏死性胰腺炎、溃疡病穿孔等常出现上腹痛及休克的表现,但应有相应的腹部体征,心电图及酶学检查有助于鉴别。
5.急性心包炎 尤其是非特异性急性心包炎,也可出现严重胸痛、心电图ST段抬高,但该病发病前常有上呼吸道感染,呼吸和咳嗽时疼痛加重,早期即有心包摩擦音。无心电图的演变及酶学异常。
七、处理
及早发现,及早住院,并加强住院前的诊治。治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。其中梗死相关血管重新开放,心肌前向血流的恢复极为重要。
(一)入院前的紧急救治措施
1.家庭急救 如在ST段抬高型心肌梗死(STEM I)发病第1个小时给予治疗,则能最大限度拯救心肌功能,故应分秒必争。应教育病人自救方法,如服用硝酸甘油、阿司匹林及呼叫。当出现胸部难受,包括颈部、肩、臂部、下颌痛时,可口含硝酸甘油每5分钟1片(0.6mg),如含3片不缓解,就要打电话呼叫(家人或120)。不能自己步行或开车上医院(门诊部)就诊。在等待期间,如无过敏及近期上消化道出血史,可咀嚼阿司匹林160～320mg。
2.院前急救中心
(1)对症处理 应给吸氧、阿司匹林、硝酸甘油(每3～5分钟l片,共3片)；如必要时可使用吗啡(如有权限)。
(2)做12导联心电图。
(3)识别急性心肌梗死的高危患者,如有低血压(<100mmHg)、心动过速(> 100次/分)或有休克、肺水肿体征。直接送至有条件进行冠状动脉血管重建术的医院。
(4)对转运时间超过90～120分钟的STEM I病人,可进行溶栓治疗。
(二)入院后的抢救措施
1. ICU监测 急性心肌梗死急性期治疗应着重于降低心肌耗氧量。尽快使急性堵塞的冠状动脉再通,恢复严重缺血心肌的再灌注,同时应尽量减少再灌注损伤和防止血管再堵塞,改善冠状动脉残余血流量或侧支血流以免灌注量太低,从而缩小梗死范围,维持左室功能,以改善本病急性期和远期预后。
本病急性期易发生心律失常以及心率和血压的波动,应尽早开始血压和心电的监测,同时注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况。建立静脉通道,以便随时投入急救药物。入院后在ICU监护3～5天,有严重心律失常、左心衰竭或心源性休克者则根据病情相应延长监测时间,必要时插入Swan-Ganz漂浮导管进行血液动力学监测。
2.休息 休息是指患者在精神和体力两方面的休息而言,病人应绝对卧床,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。卧床休息一周,适当应用镇静和通便药物,护理人员帮助患者进食、洗漱及大小便。下肢做被动运动,防止静脉血栓形成。对无严重并发症者可在人照顾下遵循第二周在床上、第三周在床旁和室内、第四周在病房外少量活动的活动时间表进行康复运动,活动量应循序渐进。
3.吸氧 在急性心肌梗死早期,即便是不伴有左心衰竭或肺疾患,也常有不同程度的动脉低氧血症。可能是由于细支气管周围水肿,使小气道狭窄,增加小气道阻力,气流量降低,局部换气量减少所致。特别是两肺底部最为明显,有些患者虽未测出动脉低氧血症,由于增加肺间质液体,肺顺应性一过性降低,而有气短症状。通常在发病早期用鼻塞给氧24～48小时,以利于氧气送到心肌,可能减轻气短、疼痛或焦虑症状。并发有左心衰竭、休克或肺疾患的患者,则根据氧分压处理。
4.饮食及胃肠道症状的处理 发病第一天有恶心、呕吐症状者,可肌注胃复安,如进食即引起呕吐者可暂不进食,静脉输液应注意水电解质平衡。一般可进流质饮食,随后用半流质,几天以后改为软食。饮食以易消化、低胆固醇、低动物脂肪膳食为宜,少食多餐,体重超重者应注意控制总热量,伴有糖尿病者应控制碳水化合物摄入量,并有心力衰竭者应适当限制食盐。呃逆者应用镇静剂。
5.维持静脉通道 以保证静脉注入急救药品。头3天须持续静脉补液,输液量视病情而定,保持水、电解质和酸碱平衡。
6.镇静剂 精神过度紧张与恐惧对患者极为不利,酌予镇静剂,如安定每日2.5mg, 3～4次口服,必要时5～10mg肌注,不仅可镇静,也可协助止痛药物的作用,减少体内儿茶酚胺及游离脂肪酸释放,降低心室充盈压及动脉压从而减轻心脏负荷。夜间必须保证患者足够的睡眠。
7.解除疼痛 剧烈胸痛引起冠状动脉痉挛,增加儿茶酚胺释放,从而能导致梗死面积扩大,增加心律失常、心衰及心源性休克的发生机会,因此镇痛往往是首要的治疗。目前多主张首选吗啡2～8mg(生理盐水3～5ml稀释)静注,速度小于每分钟1mg,若疼痛未缓解,间隔5～10分钟重复给药,呼吸在每分钟12次以下时切勿使用。杜冷丁的作用与副作用与吗啡相似,止痛作用较弱,不作常规用药。芬太尼药理作用与吗啡相似,止痛效力比吗啡大100～200倍,肌注15分钟起效,维持作用1～2小时,本药有轻微的拟胆碱作用,肌注时呼吸抑制不明显。常用芬太尼0.05～0.1mg皮下注射。对于疼痛不止,明显躁动不安时,可试用冬眠疗法,于500ml液体内加杜冷丁50～100mg,异丙嗪25～50mg,氢麦角碱0.6mg静滴,密切观察血压与心率变化。
此外,当今最新应用β阻滞剂普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔,不仅对血压较高、心率较快的前壁梗死的病人有显著止痛效果,且能改善预后。用药过程中应严密监测血压和心功能。
(三)再灌注治疗 再灌注治疗是指使STEM I患者在发病3～6小时,最多在12小时内使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,预后改善,是一种积极的治疗措施。
1.溶栓疗法 无条件施行介入治疗或如把转送患者到可施行介入治疗的单位,将会错过再灌注时机,如无禁忌证,应立即(接诊患者后30分钟内)施行本法治疗。
(1)适应征：①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.1mV,肢导联≥0. 1mV),或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄> 75岁,经慎重权衡利弊仍考虑可施术者。③ST段抬高的心肌梗死发病时间已达12～24小时,但如有进行性缺血性胸痛,广泛ST段抬高者可考虑。
(2)禁忌证：①既往发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期(2～4周)有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层；⑤入院时有严重且未控制的高血压(> 180/110mmHg)或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期(2～4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏；⑧近期(<3周)外科大手术；⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
(3)溶栓药物的应用：以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,使之转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。国内常用：
1)链激酶(Streptokinase SK)：SK是c类乙型链球菌产生的酶,在体内将前活化素转变为活化素,后者将纤溶酶原转变为纤溶酶。有抗原性,用前需做皮肤过敏试验。静脉滴注常用量为50～100万U加入5%葡萄糖液100ml内,30～60分钟滴完,后每小时给予10万U,滴注24小时。治疗前半小时肌注异丙嗪25mg,加少量(2.5～5mg)地塞米松同时滴注可减少过敏反应的发生。用药前后进行凝血方面的化验检查,用量大时尤应注意出血倾向。冠脉内注射时先做冠脉造影,经导管向闭塞的冠状动脉内注入硝酸甘油0.2～0.5mg,后注入SK2万U,继之每分钟2000～4000U,共30～90分钟至再通后继用每分钟2000U30～60分钟。患者胸痛突然消失,ST段恢复正常,心肌酶峰值提前出现为再通征象,可每分钟注入1次造影剂观察是否再通。
2)尿激酶(Urokinase UK)：作用于纤溶酶原使之转变为纤溶酶。本品无抗原性,作用较SK弱。50～100万U静脉滴注,60分钟滴完。冠状动脉内应用时每分钟6000U持续1小时以上至溶栓后再维持0.5～1小时。
3)组织型重组纤维蛋白溶酶原激活剂(rtPA)：本品对血凝块有选择性,故疗效高于SK。冠脉内滴注0.375mg/kg,持续45分钟。静脉滴注用量为0.75mg/kg,持续90分钟。
其他制剂还有单链尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(SCUPA),异化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物(APSAC)等。
单纯溶栓疗法再灌注率50%～75%,不能纠正造成冠脉残余狭窄的粥样斑块,溶栓成功后15%～35%再次阻塞,在治疗后应使用肝素抗凝治疗1周及抗血小板凝集药物或继用PTCA。
2.经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 溶栓治疗的开展使急性心肌梗死病人急性期死亡率下降20%～52%,是急性心肌梗死治疗学上的重大进展。但是,部分病人因有溶栓治疗禁忌证、或溶栓失败,或虽成功,但因冠脉狭窄过于严重,致使再通后复灌不理想等,由于经皮腔内冠状动脉成形术的开展,可进一步提高急性心肌梗死的疗效。
3.外科冠状动脉旁路搭桥手术 下列病人可考虑进行急症冠状动脉旁路术：实行了溶栓治疗或PTCA后仍有持续的或反复的胸痛；心导管检查显示高危冠状动脉病变(左冠状动脉主干病变)；有心肌梗死并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣返流。
(四)缩小梗死面积 治疗原则是减少心肌耗氧量,增加心肌的供能,增加心肌供氧,保护缺氧心肌。
1.扩血管药物 扩血管药物必须应用于梗死初期的发展阶段,即起病后4～6小时之内。一般首选硝酸甘油静滴或消心痛舌下含化,也可在皮肤上用硝酸甘油贴片或软膏。使用时应注意：静脉给药时,最好有血液动力学监测,当肺动脉楔嵌压小于2～2.4kPa,动脉压正常或增高时,其疗效较好,反之,则可使病情恶化；应从小剂量开始,在应用过程中保持肺动脉楔嵌压不低于2kPa(2～2.4kPa之间),且动脉压不低于正常低限,以保证必需的冠状动脉灌注。
2.β-受体阻滞剂 大量临床资料表明,在AM I发生后的4～12小时内,给心得安或心得舒、氨酰心安、美多心安等药治疗(最好是早期静脉内给药),常能达到明显降低患者的最高血清酶(CPK,CK-MB等)水平,提示有限制梗死范围扩大的作用。但因这些药的负性肌力、负性频率作用,临床应用时,当心率低于每分钟60次,收缩压≤14.6kPa,有心衰及下壁心梗者应慎用。
3.低分子右旋糖酐及复方丹参等活血化淤药物 一般可选用低分子右旋糖酐每日静滴250～500ml,7～14天为一疗程。在低分子右旋糖酐内加入活血化淤药物如血栓通4～6ml、川芎嗪80～160mg或复方丹参注射液12～30ml,疗效更佳。心功能不全者低分子右旋糖酐者慎用。
4.极化液(GIK) 可减少心肌坏死,加速缺血心肌的恢复。但近几年因其效果不显著,已趋向不用,仅用于AMI伴有低血容量者。其他改善心肌代谢的药物有维生素C(3～4g)、辅酶A(50～100U)、肌苷(0.2～0.6g)、维生素B6(50～100mg),每日1次静滴。
5.其他 有人提出用大量激素(氢化可的松150mg/kg)或透明质酸酶(每次500IU/ kg,每6hl次,日4次),或用钙拮抗剂(心痛定20mg,每4hl次)治疗AM I,但对此分歧较大,尚无统一结论。
(五)严密观察,及时处理并发症
1.抗休克 目前对急性心肌梗死休克的治疗尚不满意,须尽早发现,及时处理。
(1)补充血容量：估计有血容量不足,或中心静脉压和肺小动脉楔压低者,用右旋糖酐40或5%～10%葡萄糖液静脉滴注,输液后如中心静脉压上升>18cmH2 O,肺小动脉楔压> 15～18mmHg,则应停止。右心室梗死时,中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。
(2)应用升压药：补充血容量后血压仍不升,而肺小动脉楔压和心排血量正常时,提示周围血管张力不足,可在5%葡萄糖液100ml中加入多巴胺10～30mg、间羟胺(阿拉明)10～30mg中去甲肾上腺素0.5～1mg静脉滴注。前者与后两者可以合用。亦可选用多巴酚丁胺。
(3)应用血管扩张剂：经上述处理血压仍不升,而肺小动脉楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时,在5%葡萄糖液100ml中加入硝普钠5～10mg、硝酸甘油1mg、或酚妥拉明10～20mg静脉滴注。
(4)其他：①纠正酸中毒可用5%碳酸氢钠。②氧气吸入。③注意尿量,保护肾功能。④肾上腺皮质激素的应用,如氢化可的松静脉滴入。
2.抗心律失常 急性心肌梗死约有90%以上出现心律失常,绝大多数发生在梗死后72小时内,不论是快速性或缓慢性心律失常,对急性心肌梗死患者均可引起严重后果。因此,及早发现心律失常,特别是严重的心律失常前驱症状,并给予积极的治疗。
(1)对出现室性早搏的急性心肌梗死患者,均应严密心电监护及处理。频发的室性早搏或室速,应以利多卡因50～100mg静注,无效时5～10分钟可重复,控制后以每分钟1～3mg静滴维持,情况稳定后可改为药物口服；美西律150～200mg,普鲁卡因酰胺250～500mg,溴苄胺100～200mg等,6小时1次维持。
(2)对已发生室颤应立即行心肺复苏术,在进行心脏按压和人工呼吸的同时争取尽快实行电除颤,一般首次即采取较大能量(200～300J)争取1次成功。
(3)对窦性心动过缓如心率小于每分钟50次,或心率在每分钟50～60次合并低血压或室性心律失常,可以阿托品每次0.3～0.5mg静注,无效时5～10分钟重复,但总量不超过2mg。也可以氨茶碱0.25g或异丙基肾上腺素1mg分别加入300～500ml液体中静滴,但这些药物有可能增加心肌氧耗或诱发室性心律失常,故均应慎用。以上治疗无效症状严重时可采用临时起搏措施。
(4)对房室传导阻滞Ⅰ度和Ⅱ度Ⅱ型者,可应用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素治疗,但应注意其副作用。对Ⅲ度及Ⅱ度Ⅱ型者宜行临时心脏起搏。
(5)对室上性快速心律失常可选用β阻滞剂、洋地黄类(24小时内尽量不用)、异搏定、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等治疗,对阵发性室上性、房颤及房扑药物治疗无效可考虑直流同步电转复或人工心脏起搏器复律。
3.心力衰竭的治疗 急性心肌梗死伴心衰主要为急性左心衰竭,治疗时需注意。
(1)急性心肌梗死最初24小时应尽量避免使用洋地黄制剂。
(2)24小时后心衰伴有房扑、房颤而室率快或有室上性心动过速可考虑使用洋地黄。
(3)急性心肌梗死时对洋地黄敏感,用量应为常规量的1/3～1/2,并应特别注意低血钾的发生。
(4)急性心肌梗死伴急性左心衰时皮下或肌肉注射吗啡或杜冷丁起效最迅速,此外,应优先使用利尿剂,但右室梗死慎用利尿剂。
(5)扩血管药物对心功能改善有肯定疗效,但用药时需更加严密观察血压、心率及其他临床情况。
(6)扩血管药物和正性肌力作用药物合用,可能取得良好效果。
4.其他并发症的治疗
(1)心肌梗死后综合征：患者表现为发热、胸痛、心包积液或肺炎,多出现在AM I2～10周。抗生素一般无效,可口服阿司匹林、消炎痛。心包或胸腔积液时可用类固醇激素,如强的松40～60mg,每日1次晨服,常需用6～8周,停药过早可再发。
(2)肩手综合征：为AM I后发生的肩、腕、手部的肿胀、疼痛、僵硬感及运动障碍,其原因可能是肩部肌肉反射性痉挛或梗死早期活动过少肌肉废用所致,治疗可采用理疗或局部封闭。
(3)前胸壁综合征：是AMI后1～2月内出现的前胸壁疼痛,与心肌病变无关,可因局部活动(如抬高上肢)而诱发,不伴心电图及心肌酶学改变。可予止痛、镇静药物,理疗或酌用类固醇激素。
(4)心室壁瘤：发生率为10%～30%,心电图除有心肌梗死的异常Q波外,约2/3病例有ST段持续抬高1月以上。X线检查、记波摄影、左室造影、超声心动图和放射性核素心血池扫描均有助于诊断。并发室壁瘤易发生心衰、心率失常或栓塞,必要时可考虑手术切除。
(5)心脏破裂：是AM I的严重并发症,一般在梗塞后1周内发生,24小时内发生者尤多。该症一旦发生,手术治疗是唯一方法,但病人常因病情来势凶猛而死亡。对室间隔的破裂穿孔,如有机会可紧急手术修补穿孔。
(6)栓塞：AMI后动脉栓塞的发生率为2%～10%,以脑栓塞及肺栓塞最为常见,其次是四肢动脉栓塞,多发生于起病1～2周之后。治疗参见有关章节。
(7)心脑卒中：可能因同一机理造成心、脑急性血运障碍,治疗重点在心肌梗死,脑卒中治疗参见有关章节。
(六)恢复期处理 住院3～4周后,如病情稳定,体力增进,可考虑出院。近年主张出院前作症状限制性运动负荷心电图、放射性核素和(或)超声显像检查,如显示心肌缺血或心功能较差,宜行冠状动脉造影检查考虑进一步处理。心室晚电位检查有助于预测发生严重室性心律失常的可能性。近年又提倡急性心肌梗死恢复后,进行康复治疗,逐步作适当的体育锻炼,有利于体力和工作能力的增进。经2～4个月的体力活动锻炼后,酌情恢复部分或轻工作,以后部分患者可恢复全天工作,但应避免过重体力劳动或精神过度紧张。
(郭长磊)
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