第二节 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见的急性并发症,也是内科急症之一。该病是指因体内胰岛素绝对缺乏或胰岛素反向调节激素增加而引起的高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱为主要表现的临床症候群。本病任何年龄均可发生,但多见于年轻人,平均30岁左右。多发生于未治疗或控制不良的胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)患者和部分非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者。DKA常由于感染、创伤等应激情况所诱发。死亡率为10%～20%,有严重低血压和心、脑、肾并发症者预后不良。
一、病因和发病机制
1.绝大多数IDDM患者由于胰岛素不足或治疗中断；或初发病而未用胰岛素的患者。
2.部分NIDDM和IDDM患者可因下列各种应激状态而出现DKA：如各种感染、急性心肌梗死、心衰、手术、外伤、麻醉、精神创伤、胃肠疾患、消化道出血和糖皮质激素治疗。
3.妊娠期糖尿病或原有糖尿病者妊娠和分娩时。
本症的主要发病机制是胰岛素绝对或相对性分泌不足,导致糖、脂肪及蛋白质的代谢紊乱,并继发性引起水、电解质及酸碱平衡失调。此外拮抗胰岛素的激素,包括胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、肾上腺皮质激素同时分泌过多,亦为产生酮症酸中毒的重要因素。
二、病理生理
(一)酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时,脂肪动员和分解加速,大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰醋酸、β羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体。当酮体生成量剧增,超过肝外组织的氧化能力时,血酮体升高称为酮血症,尿酮体排出增多称为酮尿,临床上统称为酮症。乙酰醋酸和β羟丁酸均为较强的有机酸,大量消耗体内储备碱,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体继续升高,超过机体的处理能力,便发生代谢性酸中毒。
(二)高酮体血症 脂肪大量分解后的终末代谢产物乙酰辅酶A,在肝脏不能被氧化为丙酮酸,生成大量酮体(乙酰醋酸、β羟丁酸、丙酮),当生成量超过肾脏排泄速度时,体内就会形成高酮体血症。
(三)水、电解质代谢紊乱 酮症酸中毒时,由于血糖增高,大量的糖带着水从肾脏丢失,病人厌食、恶心、呕吐,水的摄入量减少,使脱水加重。大量蛋白质分解,产生酸根,排出时又带走不少水分。严重脱水使细胞外液容量减少,血压下降,可引起循环衰竭及急性肾功能衰竭。
血钠、氯、磷、镁都有大量丢失。血钾初期体内已下降,但由于酸中毒,大量的氢离子进入细胞内,钾离子交换到细胞外,此期血清钾可正常或偏高。随着酸中毒的纠正,氢离子从细胞内到细胞外,大量钾离子进入细胞内,此时可引起严重的低血钾,如不及时纠正,可致心律紊乱,严重时可发生心跳、呼吸骤停。
(四)带氧系统异常 酸中毒时,体内不出现缺氧,但当酸中毒纠正后,糖化血红蛋白高,2,3-二磷酸甘油酸降低,血氧解离曲线左移,二者均使氧释放减少,可造成组织缺氧。
(五)周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水,血容量减少,加以酸中毒引起的微循环障碍,若未能及时纠正,最终可导致低血容量性休克,血压下降。肾灌注量的减少,引起少尿或无尿,严重者发生肾衰竭。
(六)中枢神经功能障碍 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下,引起中枢神经功能障碍,出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝,以至昏迷,后期可发生脑水肿。
三、临床表现
(一)病史 有糖尿病病史。可发生于任何年龄,以30～40岁多见,有明确糖尿病病史及使用胰岛素史、反复出现酮症的病史,大多为胰岛素依赖型糖尿病。本症性别差异不显著。
(二)症状和体征
轻度：仅有厌食、恶心呕吐、乏力、烦躁和多饮多尿。
中度：上述症状加重,出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡或烦躁不安和深呼吸,呼气有酮味；部分患者可有急性腹痛,类似急腹症表现。查体可发现明显脱水征,皮肤黏膜干燥、弹性差、舌干、眼压降低、血压轻度降低。
重度：意识障碍,甚至昏迷,呼吸深大(Kussmaul呼吸),脉速且微弱,血压明显下降,四肢厥冷,周围神经衰竭。
四、诊断要点
1.有糖尿病史或家族史,常因急性感染、饮食失调、情绪激动、创伤及手术,或因突然中断胰岛素治疗等而诱发。
2.原有糖尿病,出现症状加重,如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。食欲减退,并出现恶心呕吐、腹痛、头痛、嗜睡,甚至昏迷。
3.体格检查可见呼吸加深加快,呼吸有酮味(如烂苹果气味)。有明显的脱水症状,如皮肤干燥、眼球陷、眼压低等。进一步可出现虚脱表现,如脉速而弱、四肢厥冷、低血压休克、体温低于正常、各种反射迟钝或消失等。
4.①血糖升高,常> 16.7mmol/L。②尿糖和尿酮体强阳性,肾功能严重受损时可呈弱阳性。③血酮明显增高,可>4.8mmol/L。④HCO3-降低,血气分析呈代谢性酸中毒表现。⑤血钠、血氯降低,血浆渗透压多轻度升高。
五、鉴别诊断
要注意与急性胃炎、急腹症、糖尿病患者合并其他致昏迷疾病(如脑血管意外等)相鉴别,更要注意与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间的鉴别
六、处理
(一)胰岛素治疗 临床上采用小剂量胰岛素连续静脉滴注法。通常将胰岛素加入0.9%生理盐水中连续静脉点滴,按每小时0.1U/kg输注,当血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时,胰岛素用量减至每小时1～2U,维持12小时左右,病情缓解后改皮下注射常规治疗。
(二)补液 是治疗DKA的首要措施,因高血糖,渗透利尿,使机体丢失大量液体,导致血容量不足。一般认为DKA失水常为体重的10%,故24h补液量应在4～6L,前4h是治疗的关键,常补液1～2L,以后每5～6h约补液1升。补液速度应先快后慢,开始给予生理盐水快速静脉滴注,当血糖<13.9mmol/L,可改为5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。失水较重者第1h可补液1L,老年人心功能不全者,输液速度不要过快,24h补液量要少于4L,盐水的输入要限量。个别有严重休克者,除一般补液外,可给予血浆等胶体扩溶剂,充足补液后仍无尿者可给速尿。治疗中应密切注意心率、血压、尿量和意识情况,前三者是估计液体是否充足的指标,治疗后出现烦躁不安,意识变化,可能为脑水肿前兆。
(三)及早补钾 本病均存在有不同程度的缺钾。如治疗前血钾水平已低于正常,开始治疗时即应补钾,补钾速度可与补液同步进行,每补500ml液体,可补10%氯化钾10～15ml；如治疗前血钾正常,尿量> 40ml/h时应及早补钾,尿量<30ml/h时宜暂缓补钾,待尿量增加后再开始补钾；如治疗前血钾水平高于正常,应暂缓补钾。以后结合尿量和血钾水平调整补钾量和速度。待食欲恢复后还应继续口服钾盐数天。
(四)纠正酸中毒 患者为酮体过多,非碳酸氢盐缺乏,故必须采用胰岛素治疗,抑制酮体形成,且促进酮体氧化。故除非pH<7.1,否则不用碳酸氢钠,因它可引起低血钾、肺水肿,反常性脑脊液pH下降,抑制带氧血红蛋白体外,引起组织缺氧、反应性碱中毒等。当pH<7.1,CO2结合力<90mmol/L,首剂可用5%碳酸氢钠2.5ml/kg。
(五)处理诱发病和防治并发症
1.要积极寻找感染源,防治感染,因感染既可是本病的诱因或并发症,又可增加胰岛素抵抗,严重感染应加用强有力的抗生素静脉输入。
2.需注意老年人脑微血栓的形成,如高渗昏迷时,可给少量肝素治疗。肝素lmg/kg加生理盐水500ml静脉滴注,1次/4～6h,注意凝血和凝血酶时间。
3.注意防止心衰和脑水肿发生,注意成人呼吸窘迫综合征(ARDS),当PO2< 10.7kPa(80mmHg)时,应让患者吸氧。
4.注意防治急性肾衰,特别是已有糖尿病肾病者,应尽快补液,改善循环状态,增加肾血流量。补足液体仍无尿者,应给予大剂量速尿和行血液透析治疗。
5.当DKA患者有其他并发症时,DKA难以纠正,如上消化道出血。因此,详细询问病史,仔细的查体对于明确诊断,消除病因,纠正DKA是十分重要的。
(张志友)
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