神经外科危重病手术的麻醉

第六节　神经外科危重病手术的麻醉

神经外科手术多为切除脑的病变部位,或姑息性地降低颅内压和清除各种原因所致的颅内血肿。随着神经显微外科和神经放射学的发展,多学科相互渗透和促进,使神经外科手术的麻醉技术日臻完善。神经药理学研究的深入、颅内血流动力学和颅内压研究的进展,使越来越多的神经外科危重患者可施行手术治疗,提高了疗效。由于神经外科手术的特殊性,患者常伴有不同程度的颅内压升高和颅内血液循环改变,有时还可能有精神症状或意识障碍。因此,麻醉医师必须掌握与神经外科有关的神经病理生理学和神经药理学知识,对围手术期患者实施良好的监测及正确的麻醉处理,促使患者恢复。

(一)麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响

1.脑血流量(CBF) 成人脑的重量约为体重的2%,但脑血流量却相当于心排出量的12%～15%。脑血量的多少,受多种因素的影响。了解这些,便于麻醉时控制。

(1)低氧血症：PaO₂下降至50托左右,CBF增大。

(2)动脉血内二氧化碳分压：PaCO₂过低,低至25托,CBF减少正常值之半；降至20托,CBF就减至最低值。一般认为安全的低限,不宜低于25～30托。

PaCO₂过高,不仅使CBF增多,若脑内存在病变,可引起病变周围血管扩张,而病变组织血管因调节失常,流入血量减少,病变组织因而缺血,成为“脑内窃血”现象；反之, PaCO₂过低,病变组织的血量增大,即成“反窃”现象。

(3)血压：正常情况,收缩压在60～200托的范围内,很少有CBF的改变。若存在慢性高血压或脑内有酸血症,脑血管的这种自我调节能力就被破坏。静息时,如平均动脉压下降30%以内,CBF也很少变化。

(4)代谢活性：惊厥,疼痛,可使CBF上升；因巴比妥而致昏迷,则可减少。但植物神经的活跃,很少影响CBF。

(5)药物影响：应用全身性血管收缩剂,不直接影响CBF；巴比妥、利多卡因,则使CBF减少；阿芳奈特及硝普钠,CBF可增多。

(6)病变：出现脑水肿、脑梗死或脑组织受压,都能破坏脑血管自我调节机理,致有CBF的局部障碍。

(7)麻醉：全麻麻药多能透过血脑屏障,影响脑循环和脑的代谢,但不影响PaCO₂对脑循环的作用。现用的强力全麻药,只要MAC不足0.6,就很少影响CBF；若MAC超过1.0,CBF就会有改变,其改变程度,按由强至弱的顺序,为：氟烷、安氟醚,异氟醚。

(8)其他：如：①低温时,脑血管阻力上升,CBF随之减少；②坐位,CBF可减少20%～30%；③血稠度降代,CBF增加；利尿时,则减少。

2.脑代谢 脑是机体代谢率最高的器官。脑代谢率静息时脑平均增耗氧量约为3ml/(100g•min),相当于全身耗氧量的20%。脑能量来源主要依靠于有氧氧化提供能量,无氧代谢提供的少许能量无法维持脑组织代谢需要。因此,脑组织对缺氧的耐受性极差。脑能量消耗中,约60%用于支持脑细胞的电生理功能,其余则用于维持脑细胞的稳态活动。

脑依赖脑血流提供充分的氧和葡萄糖,而局部脑代谢产物如H+浓度、细胞外K+或Ca²⁺浓度、腺苷、血栓素等则是调节脑血流的主要代谢因素。

3.颅内压 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅内的脑脊液压力。正常人平卧时,脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～200mmH₂ O(0.68～1.96kPa)。

颅腔内容物由神经组织(86%)、脑脊液(10%)及血液(4%)三部分组成。任何一部分发生变化将影响到其他两部分,若超过了生理限度,其间失去相互调节,将产生颅内压升高。

(二)颅内高压常见的原因和处理

1.颅内高压的原因

(1)颅内空间容积减少,如颅内占位性病变、颅内肿瘤、颅骨塌陷。

(2)头的位置若低于水平位,因重力的关系,脑脊液自脊髓段的蛛网膜下腔进入颅内,使颅内压上升。

(3)胸腔压增高时,使腔静脉受压,血液自脑回心受阻,脑静脉压升高,颅内压亦增高。

(4)缺氧或二氧化碳蓄积,使脑毛细血管扩张,血管阻力减少,脑血容量和血液循量均增加,颅压也明显上升。

(5)输血输液过量,或其他因素使血压升高或脑血管扩张,均使颅压增加。

(6)脑组织直接创伤,组织水肿,可使颅压增高。

(7)麻醉药物如氟烷能直接扩张脑血管,增加脑血流量,增加颅内压。

2.颅内高压的症状

(1)头痛：头痛是颅内高压的最常见症状由脑膜、血管或神经受牵扯或挤压所致。开始时为间歇性,以早晨清醒时及晚间头痛较重。部位多数在额部、枕后及两颞,后颅窝占位性病变常位于枕颈部并放射至眼眶。病程较短,头痛呈进行性加重。咳嗽、用力、打喷嚏、平卧、俯身、低头等活动时均可加剧。急性颅内压增高,头痛常很剧烈难忍,躁动不安,易进入昏迷状态。

(2)呕吐：由延脑中枢,前庭及迷走神经核团或其神经根受到刺激所引起。常出现于剧烈头痛时,多伴有恶心,表现为与饮食无关的喷射性呕吐。

(3)视乳头水肿：是颅内压增高最客观的重要体征,颅内压增高早期,一般未出现视乳头水肿,没有视觉障碍,视野检查可见生理盲点扩大,持续数周或数月以上视乳头水肿可导致视神经萎缩,视盘逐渐变得苍白,视力逐渐减退,视野向心性缩小,最后导致失明。

以上3个表现是颅内压增高的典型征象,称为颅内高压的“三征”。但三征并不是缺一不可的,急性患者有时只在晚期才出现,也有的症状始终不出现。除了上述三征外,颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹,复视,视力减退,情感淡漠,脉搏缓慢,血压升高,大小便失禁,烦躁不安,癫痫发作等现象。严重颅内压增高时,常伴有呼吸不规则,瞳孔改变、昏迷。

3.颅内高压的处理　降低颅内压的方法很多,应针对其原因着手。在麻醉及手术过程中,首先力求麻醉平稳,维持呼吸道的通畅,避免缺氧和二氧化碳积蓄,但为了控制颅内压麻醉者还可采取如下方法。

(1)脱水剂的应用：对颅内压增高危象,应立即经静脉快速推注或静滴20%甘露醇250m1,一般认为甘露醇不易进入脑细胞,故用药后颅内压增高的反跳现象不严重,毒性也较低。但对充血性心力衰竭、低钾及糖尿病和肾功能衰竭者应慎用。此外在抢救颅内压增高时可用速尿40～100mg静脉推注,一般情况下用40～100mg加10%葡萄糖液中静滴。此药因能严重扰乱水盐电解质代谢和产生肾脏损害,仅在抢救时使用。利尿酸钠作用与速尿相同,一般用法为25～50mg加入50%葡萄糖液20ml,缓慢推注。50%葡萄糖液60ml静注,也可用于降低颅内压。对休克或低血容量的颅内压增高病人,可选用低分子右旋糖酐(糖苷-40)500ml静滴,此药也有利尿降颅压作用。此外甘油是良好的降颅内压药物,代谢分解后可作为能量被身体利用,可取200～500ml,静滴2～3小时,因可能有溶血反应,需注意肾功能衰竭。

(2)肾上腺皮质激素：能提高机体应激力,改善血脑屏障,减轻脑水肿等,常用地塞米松10～20mg,肌注或加20%甘露醇中静滴。

(3)体位的作用：颅内和脊髓段的蛛网膜下腔是相通的,应视为一个统一的液柱。当完全水平卧位时,则腰椎段与枕部的脑脊液压力应相等,而当头高位时,由于重力的作用,液柱的高处压力下降,而低处压力则升高。故手术时,欲使颅压下降,应采取头高位。此种体位使脑的静脉压下降,有利于脑的血液回心,对颅压的降低有作用。

(4)脑血管收缩药物的应用：硫喷妥钠、安泰酮、利多卡因均为有效的脑血管收缩药物,能快速降低颅内压,特别是硫喷妥钠,可使脑血流量明显减少,脑氧代谢率下降,但不宜大剂量使用。

(5)过度通气：使PaCO₂明显下降,脑静脉压下降、脑血管收缩、脑血容量减少,颅内压可显著下降到2.67～4kPa(20～30mmHg)。但如脑血管已麻痹,则其对CO₂的敏感性降低,过度通气降低颅内压的作用将消失。如果及时纠正脑的酸中毒,则仍可以恢复脑血管对CO₂的敏感性。

(三)麻醉前评估和准备

1.病情估计

(1)神志：可反映脑受损的程度。Glascow昏迷计分,用以判断昏迷深浅,若各项计分相加得15,为正常；总分不到7,时间持续又超过6小时,说明脑损伤或损害严重,麻醉须高度重视。

深昏迷患者作开颅手术,自不需麻醉。但为使气道通畅,并作控制呼吸以减低颅内高压,可用肌松剂,对气管插管引起的循环反应,要作适当预防。长时昏迷患者,还容易有脱水、营养不良及贫血,须适当纠正。

(2)神经系统检查：作为麻醉前评估的重要内容,手术前必须对患者的神志、肢体活动度、瞳孔对光反射、有无视神经乳头水肿等作出全面判断。有条件者,术前应行CT或MRI(磁共振成像)等检查,以判断有无脑水肿、脑积水、中线移位以及占位性病变的位置,以便对手术时间、方式、风险、困难程度以及术中可能发生的问题作出判断,并作好相应准备。脊柱和周围神经手术时,术前应着重行与操作有关的结构和功能检查。

(3)水、电解质的变化：神经外科患者较常见脱水和电解质紊乱。主要原因为神经调节功能紊乱,医源性限水、神经内分泌异常、利尿作用和呕吐等可造成脱水和电解质紊乱。术前应作相应检查,并尽可能予以纠正。否则,会引起明显心血管功能紊乱。

(4)全身状况的评估：术前应了解患者全身重要器官功能,如心、肺、肝、肾功能检查。对长期服用抗癫痫、利尿、降压、抗心律失常、抗凝药等,术前不能停用,并注意麻醉期间药物的相互作用。对颅内动脉瘤患者,术前及麻醉期间应尽可能维持血流动力学稳定,避免诱发动脉瘤破裂出血。

2.麻醉前用药 颅脑损伤和脑瘤的病人,多有颅内压增高的表现,易出现呼吸抑制,故吗啡类镇痛药不宜应用。无颅内压升高者,可给巴比妥类药。对颅内压增高病变压迫呼吸管理区(如下丘脑、中脑、桥脑及延髓)或有明显视神经乳头水肿,病人昏睡或处于抑制状态,可不给镇静药,镇静药有导致呼吸抑制的危险及混淆神经系统征象。

3.麻醉药物的选择 由于麻醉药物对脑血流量和脑代谢有重大影响,故神经外科手术的麻醉选择,主要是注意使用的药物应对颅内压、脑血流量、脑代谢率、脑灌注压等的影响较小。同时选用那些安全、有效、苏醒快、对呼吸道无刺激、对循环及呼吸功能无明显抑制、苏醒后无恶心、呕吐的麻醉药物,以策安全。

(1)吸入麻醉药

1)氧化亚氮：15%的氧化亚氮对颅内压及脑血流无明显影响,高浓度时则有扩张血管和增加颅压的作用,颅内压已升高的病人,吸入50%的氧化亚氮,颅压将进一步升高。在给氧完善的情况下,氧化亚氮和氧的比例为1∶1时,一般均较安全,氧化亚氮与氟类麻醉药并用可促进颅内压升高。

2)安氟醚：如PaCO₂维持在3.32～3.99kPa(25～30mmHg),安氟醚可降低脑代谢率,但可诱发癫痫。

3)异氟醚：异氟醚在增加脑血流量、脑血液容量及颅内压方面,均比氟烷和安氟醚作用为小。但异氟醚对脑自身调节机制已低下者,则可能增加颅内压。过度通气时应用异氟醚,也可防止颅内压增高,且切皮前注射含肾上腺素止血盐水致引起心律失常,是颅脑手术常用的吸入麻醉药。

(2)静脉麻醉药

1)巴比妥类药：使脑血流及脑代谢减少,并与剂量相关。硫喷妥钠有增加脑血管阻力,降低脑血流量,使颅压下降,并能减少脑组织的需氧量,使脑代谢率降低55%,使脑脊液压力降低50%左右。在神经外科手术中,是较好的麻醉药。但多用作麻醉的诱导或其他麻醉药物的辅助用药,还可用于治疗颅内高压,对脑有保护作用。

2)神经安定镇痛药：常用氟哌啶-芬太尼合剂。其优点为使颅压下降,降低脑的氧耗量,增加脑对缺氧的耐受性,循环功能保持稳定,周围组织灌注良好,术后苏醒较快,便于对病人的观察,苏醒后仍可耐受气管内导管,无躁动或恶心、呕吐等。临床常配合氧化亚氮、羟丁酸钠或普鲁卡因麻醉等,亦可与其他吸入性全身麻醉药合用。

3)安泰酮：能降低颅内压,对脑血流、脑代谢的影响与巴比妥类药物相似,与硫喷妥钠比较,苏醒期短,便于观察神经症状,术后恶心、呕吐发生率低,避免因颅压升高而扰乱血脑屏障的功能。

4)氯胺酮：氯胺酮有明显升高颅内压、脑血流量和脑氧代谢率的作用。对原有颅压增高的病员,其增加颅压的作用更为明显,如与安定合用能减少颅内压升高的程度。由于氯胺酮可使脑脊液压力增高,故如需测脑压以作诊断时,其结果往往不准确。又因其增加脑血流量及颅内压的作用明显,对颅内创伤病人应避免使用。

5)咪达唑仑：咪达唑仑使用后可由镇静至熟睡,抗焦虑,并有解痉、肌肉松弛及顺应性遗忘的作用。它也降低脑的氧代谢率,减少脑血流量,健康人静注咪达唑仑0.15mg/ kg,使脑血流量下降33%。

6)普鲁卡因：普鲁卡因静脉注射有明显的镇痛作用,对中枢神经系统有轻度抑制,不使颅内内压升高,还可抑制交感神经节的传导,降低心肌应激性。单独使用普鲁卡因的麻醉性能较差,常配合哌替啶或酚噻类药物和肌肉松弛药。长时间的手术,可因输入液量过大,会促进脑水肿。

7)羟丁酸钠：可通过血脑屏障,引起类似自然睡眠的麻醉现象。有降低颅压的,对脑血流量地明显影响。

4.麻醉方法的选择

(1)局部麻醉：适用于头皮及表浅部位且手术时间短的手术,如头皮肿块、颅骨修补、脑室腹腔分流等手术,必要时可静脉辅用全麻药物。

(2)全身麻醉：多数神经外科手术均可在全麻下完成。全麻必须注意保持呼吸道通畅,通气良好,静脉压低,减少出血,无咳嗽和屏气,术后即能苏醒,不影响颅内压,不抑制神志和呼吸,利于术后神志变化的观察。目前,临床多采用静脉麻醉或静吸复合麻醉。

(四)几种常见颅脑手术的麻醉处理

1.颅脑损伤手术的麻醉 颅脑损伤包括软组织开放性损伤、颅骨骨折、脑实质损伤、颅内血肿等。颅脑损伤可产生急性硬膜外血肿,急、慢性硬膜下血肿,脑内血肿,出血性脑挫裂伤以及弥散性脑肿胀,术前CT扫描可作出鉴别诊断。

颅脑损伤多为交通肇事、工伤事故以及意外伤害。伤情复杂多变,均属急诊入院,难以做到充分的术前准备。颅脑损伤病人有以下特点：病人处于昏迷状态,难以询问病史及受伤经过；可能为饱胃后受伤,易产生反流误吸；意识不清,可致舌根后坠阻塞呼吸道,引起二氧化碳蓄积；外伤累及丘脑下部、脑干及边缘系统,常引起呼吸、循环、胃肠道功能紊乱及体温变化,可能有外伤性尿崩症；多伴有颅内压升高；常为多处损伤,并处于休克状态。

麻醉时应注意加强监测,测量颅内压；支持呼吸,保持呼吸道通畅,必要时先行气管造口,充分给氧；有颅内高压者,可采取药物降压,必要时可作脑脊液引流；对浅昏迷伴有躁动不安者；应保持病人安静。

2.脑肿瘤手术的麻醉 脑肿瘤的主要特点：①术前有颅内高压；②病变部位顺应性降低；③由于长期卧床、瘫痪、厌食而出现体弱、营养不良；④使用过脱水剂而有电解质失衡；⑤颅内压高或麻醉不当可出现急性脑肿胀。由于颅脑肿瘤病人术前多有颅内压增高,麻醉诱导后即可静脉快速滴注20%甘露醇1～2g/kg,以便在切开脑膜之前颅内压已有一定程度的降低,以利手术的进行。

脑膜瘤瘤体多有沿静脉窦发展的趋势,由于血运丰富,术中极易出血,在分离肿瘤前施行控制性降压,麻醉力求平稳,避免缺氧及CO₂蓄积。

垂体瘤有垂体功能不足或下丘脑症状的病人,术中应给地塞米松或氢化可的松等。对施行经口鼻蝶窦入路行垂体瘤切除术者,须严格防止血液经口流入气管。

对于颅内动脉瘤,术前宜将血压控制在适当水平。麻醉诱导必须平稳,防止麻醉诱导时,由于喉镜刺激引起颅内压升高,而致动脉瘤破裂。术中如用控制性降压,可使瘤内压下降,瘤壁松弛,手术安全性提高。为了防止脑供血不足,平均动脉压以降至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)为宜,此时脑的血流灌注得以维持,而瘤壁张力即已显著下降。但收缩压如低于l2kPa(90mmHg)时,血管痉挛或梗阻的危险性增加。停止降压后,应补充血容量,以防止血压偏低时,出现脑血管痉挛。如术中出现血管瘤破裂,可将平均动脉压短时内降至4～5.33kPa(30～40mmHg),直至外科医生控制住出血为止。

3.后颅窝手术的麻醉 后颅窝手术之所以重要,因脑干的低位生命中枢及关系脑脊液循环的导水管和第Ⅳ脑室,都在这里。麻醉处理不慎,可能危及生命。手术如刺激三叉神经根可出现血压突升；牵拉迷走神经又可出现心动徐缓,血压下降；如术中出现心动徐缓、呼吸紊乱,提示可能有脑干受损,预后不良。后颅凹手术,如采用坐位,虽有利于术野的暴露,静脉引流良好,静脉压低有利止血,不易伤及脑干等优点。但坐位可引起低血压,扰乱循环功能,以及脑干压迫性缺血,气管插管易于滑出,更为重要的是可能发生气栓、肺梗死等,必须早期诊断与处理。又由于后颅凹手术时间长,易致麻醉药物蓄积,出现苏醒延迟或反射恢复迟钝,呼吸道不易保持通畅,故不宜过早拔出气管导管,病人手术结束后,可能出现呼吸消失或严重抑制,要想到有颅内血肿或脑水肿的可能。术后宜送入ICU严密监测、护理和治疗。

4.脑血管手术的麻醉 脑血管病多见于中年人,病死率高,后遗症多。通常分为出血性和缺血性两大类。

(1)出血性脑血管疾病：出血性脑血管疾病包括高血压性动脉硬化,颅内动脉瘤和脑动静脉畸形。因出血形成血肿使脑组织受压,对有临床症状者应紧急手术止血、清除血肿,对动脉瘤或动静脉畸形破裂出血者,对有临床症状者应紧急手术止血、清除血肿,对动脉瘤或动静脉畸形破裂出血者,常须施行切除术蔌夹闭术。高血压动脉硬化是脑出血的常见原因。病人常突然发病。剧烈头痛、呕吐、伴有不同程度意识障碍,大量出血或出血侵入脑干者,可很快进入深昏迷,几小时内即可死亡。此类病人常须急诊手术,术前应重点了解主要脏器的功能及服药史,有无饱胃。宜采用气管内全麻,麻醉诱导及维持,尽可能避免血压波动,对血压高于26.7kPa(200mmHg)者,可行控制性降压,将血压维持在20kPa(150mmHg)左右。昏迷病人术后应保留气管导管,以利于清除呼吸道分泌物,及便于机构通气,待病情好转后再拔除气管导管。

(2)缺血性脑血管疾病：缺血性脑血管疾病是指脑血栓形成和脑栓塞,脑缺血性疾病多见于老年患者,常合并有高血压、糖尿病、肾功能不全和肺部疾病,有较高发生脑卒中的危险。临床上多半表现为短暂性脑缺血发作、可逆性脑缺血发作、部分性脑卒中。手术主要采用颈动脉内膜剥脱术和颅内外动脉转流术。

行颈动脉内膜剥脱术,术前应行颈动脉造影,了解侧支循环程度。对高血压应适当控制,严重心肺功能障碍及半年内有心肌梗死病史者应列为手术禁忌。采用颈丛阻滞麻醉,术中可以持续了解患者神经系统状态,但易产生严重并发症。气管内全麻是常用的麻醉方法,为防止手术操作引起心动过缓或低血压,可在颈动脉鞘内注射利多卡因浸润。术中应避免低血压和缺氧,特别是在阻断颈总、颈内、颈外动脉后,即使短暂的脑氧合不足亦可导致永久性神经功能障碍,可应用巴比妥类药、扩血管药以及低分子右旋糖酐等进行脑保护,以及维持新吻合血管通畅,防止血栓形成。

颅内外动脉转流术,属于脑血管重建手术。多采用颞浅动脉和大脑中动脉吻合,此类患者多伴有全身动脉硬化,术前应注意充分评估血管情况。麻醉维持过程应能提供良好的手术野及充分的脑灌流。为降低呼吸引起的脑表面波动样活动,可采用低潮气量及低水平PEEP3～5cmH₂ O0.3～0.5kPa(2.17～3.67mmHg),不可作过度通气,以免侧支循环减少、吻合血管变细。芬太尼及硫喷妥钠既能保持麻醉平稳,又可对脑组织起保护作用。术中应维持适当麻醉深度,术后患者尽可能早清醒。

(唐文军)