第三节 心肺脑复苏
心脏骤停(cardiac arrest)是指心脏受到严重打击而发生的突然停搏。心脏骤停的患者,若能及时有效地采取措施,可使之获得新生,这些措施称为心肺复苏,随着“脑死亡”概念的建立,近年在复苏过程中特别注重脑缺血和再灌注损伤的防治,提出了“脑复苏”,因此,更确切地说应是心肺脑复苏。
世界卫生组织将6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡,称为猝死。由心脏原因意外地引起的猝死,称为心脏猝死。据统计,心脏猝死占全部死亡中的比例正在增加,在西方国家中已高达25%～30%,我国约占5%且有上升趋势。
一、危险因素
(一)性别、年龄 心源性猝死有两个高发年龄段。第一高峰出现在出生后的头6个月,由于“婴儿猝死综合征”造成。第二高峰出现在45～75岁年龄段,与冠心病高发有关。心源性猝死在儿童1～13岁年龄组占所有猝死的19%,青年14～21岁年龄组占30%。中老年占80%～90%以上,这可能与冠心病发病率随年龄而增加有关,因为80%以上的心源性猝死者患冠心病。男性心源性猝死较女性发生率高(约4：1),在45～75岁间男女发生率的差异更大(可达7：1)。
(二)运动 冠心病患者行中等度的体力活动有助于预防心脏骤停和心源性猝死的发生,而剧烈的运动则有可能触发心源性猝死和急性心肌梗死。成人11%～17%的心脏骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻,这与发生心室颤动有关。规则的运动可通过降低血小板黏附与聚集,改变自主神经功能,特别是增加迷走神经反射而预防心肌缺血诱导的心室颤动和猝死,有助于降低心血管病的发病率与病死率。心脏病患者应避免剧烈运动。
(三)吸烟 每日吸烟20支,每年心源性猝死发生率比不吸烟增加2.4倍。吸烟增加血小板黏附,降低心室颤动阈值,升高血压,诱发冠状动脉痉挛,使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力,导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放,从而促发心源性猝死。
(四)精神因素 生活方式的突然改变,个人与社会因素造成的情绪激动及孤独与生活负担过重引起的情绪压抑是心源性猝死的触发因素之一。大约40%的心源性猝死由精神因素促发。
(五)其他危险因素 包括高血压、左心室肥厚、心室内传导阻滞、血清胆固醇升高、糖耐量试验减低和肥胖、左室功能受损、心源性猝死的家庭史等亦是重要的危险因素。
二、病因
(一)各种心脏病
1.冠心病 大面积急性心肌梗死、冠状动脉痉挛或先天性冠状动脉异常。
2.严重心律失常 心室纤颤、心室扑动,房、室传导阻滞、室内双束支传导阻滞或病窦综合征、Q-T间期延长综合征、埋置起搏器故障等。
3.心肌病变 急性心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型梗阻型心肌病。
4.心脏瓣膜性病变 二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄和关闭不全、人工瓣膜置换异常。
5.先天性心脏病 主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、法乐氏四联症、马凡氏综合征、艾森曼格氏综合征等。
6.血管性改变 多发性大动脉栓塞、大块肺动脉梗塞、主动脉瘤、夹层动脉瘤破裂或分裂。
7.其他 如亚急性细菌性心内膜炎、大量心包积液等。
(二)非心源性心脏骤停
1.呼吸停止 气道阻塞(如气管内异物、溺水或窒息)、急性脑血管疾病、巴比妥类药物过量、头部外伤等,可发生呼吸停止,随后导致心脏骤停。
2.电解质和酸碱平衡失调 严重高血钾(> 6.5mmol/L)及低血钾常见,严重高血钙、高血镁、酸中毒也可发生心脏骤停。
3.药物中毒或过敏反应 强心甙、氯喹、奎尼丁、锑剂等药物的毒性反应；静注普萘洛尔、利多卡因、苯妥英钠、维拉帕米、氨茶碱或氯化钙等药物,尤其是注射速度较快时；注射青霉素、链霉素或某些血清制品发生严重过敏反应时。
4.手术、治疗操作或麻醉意外 如心脏导管检查、支气管镜检查、气管插管或切开、胸腔手术和麻醉过程中,压迫颈动脉不当等。
5.电击或雷击。
三、心搏骤停的类型
(一)心室颤动 心室肌发生极不规则的快速而又不协调的颤动；心电图表现为QRS波群消失,代之以不规则的、连续的室颤波,频率为每分钟200～400次。
(二)缓慢而无效的心室自主节律 此种情况也称“心电-机械分离”。指心肌仍有生物电活动,断续出现慢而极微弱且常不完整的“收缩”情况,心电图上有间断出现的宽而畸形,振幅较低的QRS波群,频率多在每分钟20～30次以下。此时心脏已丧失排血功能,心脏听诊时听不到心音,周围动脉扪不到搏动。
(三)心脏或心室停顿 心房、心室肌完全失去电活动能力,心电图上房室均无激动波可见,或偶见P波。
以上三种类型共同的结果是心脏丧失有效收缩和排血的功能,使血液循环停顿而引起相同的临床表现。其中以室颤为最常见,如心脏复苏无效,颤动波变为慢小,最后心脏停顿。
四、病理
冠状动脉粥样硬化是最常见的病理表现。急性冠状动脉事件如斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等在心脏性猝死的发生中起着重要的作用。病理研究显示在心脏性猝死患者冠脉中急性血栓形成的发生率为15%～64%,但有急性心肌梗死表现者仅为20%左右。
陈旧性心肌梗死亦是常见的病理表现,心脏性猝死患者也可见左心室肥厚,左心室肥厚可与急性或慢性心肌缺血同时存在。
病理研究还显示,冠状动脉先天性异常、冠状动脉炎、冠状动脉夹层分离、心肌桥等非冠状动脉粥样硬化性病变也与心脏性猝死有关。
五、临床表现
心脏骤停的临床表现和经过取决于基础病因。心源性心脏骤停发展快,可能有前驱症状包括胸闷、胸痛、心悸、无力等,但无预告价值。更多数患者可能无明显前驱症状。非心源性心脏骤停,发作前可能有其原发病的临床表现。
心脏骤停发生时,心源性心脏骤停患者可能有长时间心绞痛、胸闷、气急、头晕或突然抽搐,迅即出现典型心脏停搏表现：面色青紫,无呼吸或仅有下颌式呼吸；颈动脉搏动不能扪及,昏迷,血压不能测出,心音消失。其他原因所致心脏骤停者,发作时患者正处于昏迷状态(缺氧、高碳酸血症)或突然意识丧失,颜面紫绀(低血钾或高血钾)。
六、诊断
对心搏骤停的诊断强调“快”和“准”如无原有ECG和直接动脉监测者,可以凭以下征象在30s内确定诊断。临床上心跳骤停的诊断依据为：
1.神志突然丧失,对大声呼喊等强烈刺激毫无反应。
2.颈总动脉、股动脉等大动脉搏动消失。
3.呼吸停止或呈叹息样呼吸。
4.面孔呈青紫色或苍白色。
5.瞳孔散大,对光反应消失。
其中1、2条最为重要,只要神志突然丧失、大动脉搏动消失,心搏骤停的诊断即可成立。在全身麻醉和已用肌松药的病人,只以第2条为主。
七、鉴别诊断
心搏骤停最可靠而出现较早的临床征象是意识突然丧失伴以大动脉(如颈动脉、股动脉)搏动消失。此两个征象存在,心搏骤停的诊断即可成立；并应立即进行初步急救。在不影响心肺复苏的前提下,需进行病因诊断,以便予以相应的处理。首先应鉴别是心脏骤停或呼吸骤停。有明显紫绀者,多由于呼吸骤停。如系呼吸道阻塞引起的窒息,病人往往有剧烈的挣扎；如系中枢性者(脑干出血或肿瘤压迫),可以突然呼吸停止而无挣扎。原无紫绀性疾患而心脏骤停者,多无明显紫绀,常有极度痛苦的呼喊。因心脏本身疾患而心脏骤停者,多见于心肌梗死及急性心肌炎；心外原因多见于败血症及急性胰腺炎。
八、处理
心脏骤停诊断一经确立,应毫不迟疑的立即进行心、肺、脑复苏,目的在于建立人工的、进而自主的有效循环和呼吸。心、肺、脑复苏包括基础生命支持、进一步生命支持和延续生命支持三部分。
(一)基础生命支持 基础生命支持(basic life support,BLS)又称初期复苏处理或现场急救,是复苏中抢救生命的重要阶段,如果现场心肺复苏不及时,抢救措施不当甚至失误,则将导致整个复苏的失败。BLS包括：呼吸停止的判定,呼吸道通畅(A),人工呼吸(B),胸外心脏按压(C)和转运等环节,即心肺复苏(CPR)的ABC步骤。
1.保持呼吸道通畅 一般采用仰头举颏法(或仰头举颌法),救护者一手置于前额,使头部后仰,另一手的食指与中指置于下颌附近下颏或下颌角处,抬起下颏(颌)。此法可使舌根离开咽后壁,气道即可开放。
在现场抢救中,如果头后仰转向一侧、手指抠等一般措施无效时可采用改进的Heim-Lich法,即胸腹部推压法：助手将病人头抬起,抢救者站在病人背后,一手置上腹部向上用力,另一手置胸骨向后用力,两手同时猛烈连续推压3～5次,迫使肺部排出足够的空气,形成人工咳嗽,使气道内的异物排出。对于婴儿、较小小儿以及孕妇,不宜采用本法,可采用击背法或胸部推压法。抢救者一手与一膝部支撑病儿颏部与颈部,使病儿面部朝下,另一手手掌用适当力量迅速连续地拍击病儿背部两肩胛骨之间的区域,这是所谓的击背法。婴幼儿采用胸部推压法时,将病儿头低位,如同胸外心脏按压样推压胸部。如异物一时无法排出,可于环甲膜处刺入粗针,用高流量氧吹入。
2.人工呼吸 或气管插管、使用呼吸机。
(1)口对口人工呼吸：若发现病人呼吸停止,即应作口对口人工呼吸,具体方法如下：①在保持呼吸道通畅和病人口部张开的位置下进行；②用按于前额一手的拇指和食指,捏闭病人的鼻孔(捏紧鼻翼下端)；③抢救者深吸一口气后,张开口贴紧病人的嘴(要把病人的口部完全包住)；④用力向病人口内吹气(吹气要求快而深)直至病人胸部上抬,吹气期宜短,约占呼吸周期的1/3,吹气频率14～16次/min；⑤吹气停止后,放开鼻孔,术者头稍抬起,倾听呼吸音,注意病人胸廓运动情况；⑥每次吹入量约为800～1200ml；⑦亦可以简易呼吸器代替口对口人工呼吸。
(2)口对鼻人工呼吸法：病人牙关闭或口部有外伤,可向病人鼻吹气。但吹气时应关闭口腔,病人呼气时,应开放其口腔,其他操作与口对口相似。
(3)口对口鼻人工呼吸法：用于婴幼儿。与上法相似,用口包住婴幼儿口鼻吹气,同时观察胸部有无抬起。
(4)口对气管切开口人工呼吸法：与上两个方法相似,但向气管吹气时使病人口鼻关闭,病人呼气时使之开放。
(5)口对辅助器具人工呼吸(使用空气或氧气)。
(6)球囊面罩或球囊-插管人工呼吸(使用空气或氧气)。
(7)手控式氧气动力人工呼吸器人工呼吸。
(8)机械人工呼吸机。
注意：在心脏骤停刚发生时,最好不要立即进行气管插管(因要中断按压心脏,延误时间),而应先进行心脏按压及口对口呼吸。口对口呼吸效果不佳或是复苏时间过长以及有胃返流等才是气管插管的适应证。
3.人工心脏按压 胸外心脏按压可刺激心脏收缩,恢复冠状动脉循环,以复苏心搏,提高血压,维持有效血液循环,恢复中枢神经系统及内脏的基本功能。其作用机制：胸廓具有一定弹性,胸骨可因受压而下陷。按压胸骨时,对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力,引起心室内压力的增加瓣膜的关闭,促使血液流向肺动脉和主动脉；放松时,心室内压降低,血流回流,另外,按压胸骨使胸廓缩小,胸内压增高,促使动脉血由胸腔内向周围流动；放松时,胸内压力下降,静脉血回流至心脏。如此反复,建立有效的人工循环。
(1)操作方法
1)与人工呼吸同时进行。使病人仰卧于硬板床或地上,睡在软床上的病人,则用心脏按压板垫于其肩背下。头后仰10°左右,解开上衣。
2)操作者紧贴病人身体左侧,为确保按压力垂直作用于患者胸骨,救护者应根据个人身高及患者位置高低,采用脚踏凳式、跪式等不同体位。
3)确定按压部位的方法是：救护者靠近患者足侧的手的食指和中指沿着患者肋弓下缘上移至胸骨下切迹,将另一手的食指靠在胸骨下切迹处,中指紧靠食指,靠近患者足侧的手的掌根紧靠另一手的中指放在患者胸骨上,该处为胸骨中、下1/3交界处,即正确的按压部位。
4)操作时,将靠近患者头侧的手平行重叠在已置于患者胸骨按压处的另一手之背上,手指并拢或互相握持,只以掌根部接触患者胸骨,操作者两臂位于患者胸骨正上方,双肘关节伸直,利用上身重量垂直下压,对中等体重的成人下压深度约3～4cm,而后迅速放松,解除压力,让胸廓自行恢复。如此有节奏的反复进行,按压与放松时间大致相等,频率每分钟100次。
5)改善胸外心脏按压效果的方法：在标准的胸外心脏按压时,动脉压峰值最高可达100mmHg,但舒张压一般不超过10 mmHg,所产生的心肌和脑血流灌注量远不能满足心、脑在常温下代谢的需要。为此,曾提出不同的胸外心脏按压改良方法,如增快胸外心脏按压的频率和插入压腹心肺复苏术(interposed abdominal counterpulsation-CPR, IAC-CPR),以求进一步改善心脑血液灌注。
6)与人工呼吸的配合：胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行,分为单人徒手操作和双人徒手操作两种情况。
单人徒手操作：15∶2法,即先心脏按压15次,然后人工通气2次。察觉病人神智消失、无呼吸,先口对口呼吸3～5次,触大动脉有无搏动,约5～10 s,如无搏动则进行胸外挤压,以每分钟80次的速度挤压15次后口对口呼吸2次,因口对口呼吸占用了时间,故每分钟挤压至少60次,1～2 min后触一次脉搏是否恢复。
双人徒手操作：5∶1法,即两人实施抢救时,每5次胸外心脏按压进行1次人工呼吸。察觉病人神智消失,无呼吸,一人先作口对口呼吸3～5次,另一人触脉搏,如大动脉无搏动,则以每分钟60次的速度作心脏挤压,每5次挤压后口对口呼吸一次,即5 s呼吸一次(12次/分),1min后检查有无脉搏,此时二人更换位置,继续进行CPR,待呼吸器、面罩、氧气、插管以及开放静脉的条件取得后可作进一步的复苏治疗。
有效的按压可扪到大动脉如颈、股动脉的搏动,动脉血压可升至6.7～11kPa,瞳孔缩小,紫绀减轻；皮温回升,有尿液排出,昏迷浅或意识恢复,出现自主呼吸,心电图好转。按压时过轻、过重,下压与放松比例不当；两臂倾斜下压,类似揉面状；一轻一重,或拍打式按压等都是不正确的。
(2)胸外心脏按压并发症：胸外心脏按压法操作不正确,效果大为减低。按压的动作要迅速有力,有一定的冲击力,每次松压时需停顿瞬间,使心室较好充盈。但按压切忌用猛力,以避免造成以下并发症：①肋骨、胸骨骨折,肋软骨脱离,造成不稳定胸壁；②肺损伤和出血、气胸、血胸、皮下气肿；③内脏损伤,如肝、脾、肾或胰损伤,后腹膜血肿；④心血管损伤,发生心包填塞、心脏起搏器或人工瓣膜损坏或脱离、心律不齐、心室纤颤；⑤栓塞症(血、脂肪、骨髓或气栓子)；⑥胃内容返流,造成吸入或窒息。
有以下情况的病人不宜采用胸外心脏按压术,如大失血病人、老年人桶状胸、胸廓畸形、心包填塞症、肝脾过大、妊娠后期、胸部穿通伤等。
在多数情况下,胸外心脏按压为首选措施,但目前通用的胸外心脏按压法所产生的血流,远不能满足脑和心肌的需要,因此提出开胸心脏挤压的应用指征应予放宽。因此,当胸外挤压5分钟后仍无反应,或因胸廓畸形、张力气胸、纵隔心脏移位、心脏室壁瘤、左房黏液瘤、重度二尖瓣狭窄、心脏撕裂或穿破、心包积液时应果断开胸进行胸内心脏直接挤压。
此外,在人工胸外挤压前,予以迅速心前区叩击,可能通过机械-电转换产生-低能电流,而中止异位心律的近返通路,使室性心动过速或心室颤动转为较稳定的节律。但也有可能使室性心动过速转为更严重的心室扑动或颤动。它对心室停顿无效,而且不具有胸外挤压推动血流的作用。因此现不作为心脏复苏抢救的常规。而属Ⅱb级心脏复苏措施,即对心脏骤停无脉者而一时又无电除颤器可供应立即除颤时可考虑采用。决不要为做心前区叩击而推迟电除颤。
(二)进一步生命支持(advenced life support, ALS) 主要为在BLS基础上应用辅助设备及特殊技术,建立和维持有效的通气和血液循环,识别及治疗心律失常,建立有效的静脉通路,改善并保持心肺功能及治疗原发疾病。
1.气管内插管 应尽早进行,插入通气管后,可立即连接非同步定容呼吸机或麻醉机。每分钟通气12～15次即可。一般通气时,暂停胸外按压1～2次。
2.环甲膜穿刺 遇有插管困难而严重窒息的病人,可以16号粗针头刺入环甲膜,接上“T”型管输氧,可立即缓解严重缺氧情况,为下一步气管插管或气管造口术赢得时间,为完全复苏奠定基础。
3.气管造口术 是为了保持较长期的呼吸道通畅。主要用于心肺复苏后仍然长期昏迷的病人。
4.心肺复苏药物的应用 使用药物的目的在于提高心脏按压效果,增加心肌与脑的灌注,促使心脏尽早复跳；提高室颤阈,为电除颤创造条件；纠正酸中毒和电解质失衡；治疗心律失常。
(1)给药途径
1)静脉给药：首选现有的静脉通路,但应尽可能选用颈外静脉或中心静脉。无中心静脉而必须选用外周静脉时,应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端尤其是下肢静脉。
2)气管内给药：在无静脉通路的情况下,可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。可将静脉剂量的1～2倍稀释于10～20mL生理盐水中,注入气管导管。如果能通过无菌细管将药物直接经气管导管插入深达气管支气管枝,则药物通过肺泡吸收更快。适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳络酮等不会引起组织损伤的药物；但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道黏膜和肺泡损伤,不宜通过气管内给药。
3)心内注射：心内注射需中断胸外心脏按压,并可能引起气胸与顽固性心律失常,损伤冠状动脉与心肌,发生心包压塞,所以目前不主张首先采用。一旦应用,不主张经胸骨旁路,可考虑剑突旁路。后者损伤冠状动脉前降支的机会较少。操作方法为：自剑突左侧,向头侧、向后、向外进针,回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时,可在直视下用细针头将药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。
(2)常用药物
1)儿茶酚胺类药物：儿茶酚胺类药物可分为纯α-受体兴奋剂(甲氧胺、新福林)、纯β-受体兴奋剂(异丙基肾上腺素、多巴酚丁胺)和α、β非选择性兴奋剂(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺)三类。
α-受体作用是复苏中所需要的,它可产生外周血管收缩,导致主动脉舒张压上升和冠状血流增加,但按传统方法静脉注射去甲肾上腺素将产生严重的血管痉挛,反而加重器官灌注不良,因此目前多数学者已主张将其从“三联针”中撤除；β-受体作用在理论上可增加心肌变时性和变力性,增加室颤阈值和振幅,临床上却可使冠脉灌注下降,并加重心肌缺血,因此,异丙基肾上腺素亦已从传统的“三联针”中撤除。
近年来,临床和实验一致认为盐酸肾上腺素应是心脏复苏的首选药物,因为肾上腺素不仅能兴奋α1受体,也能兴奋α2受体,其收缩外周血管的作用有利于提高主动脉舒张压,改善冠脉灌注,并能使脑微血管扩张,从而增加脑血流灌注,若在用药同时进行心脏按压,升高血压的效果更好。
心肺复苏时推荐肾上腺素的常规剂量为每隔5分钟给予1mg,静脉注射或经气管导管滴入。近年来,大剂量肾上腺素的应用受到重视,有人主张成人心肺复苏时每隔5分钟给予2～5mg肾上腺素可提高复苏成功率,在儿童可用0.1～0.2mg/kg。
2)利多卡因：抑制心室异位节律,提高心室颤动阈值,治疗量对心肌收缩力和动脉血压均无明显影响,为室性心动过速的首选药物,对除颤成功后再次复发心室颤动者亦有效。常规剂量为1mg/kg静脉注射,复律后继之以1～4mg/分静脉滴注,每小时总量可达225mg。
3)阿托品：减低迷走神经兴奋性,增加窦房结频率,改善房室传导,用于心室停搏,三度房室传导阻滞或高度房室传导阻滞,以及严重心动过缓。剂量为0.5～1mg静脉注射,每5分钟1次,直至心率增至60次/分。
4)溴苄胺：有明显的提高室颤阈值作用,在非同步除颤前,先静注溴苄胺,具有较高的转复率,并防止室颤复发。用法：溴苄胺5～10mg/kg体重,静注,不必稀释。注入后,即进行电击除颤。如不成功可重复。每15～30分钟给10mg/kg,总量不超过30mg/kg。
5)甲氧胺：近年研究证明甲氧胺在心脏复苏中效果良好,因其属单纯兴奋α-受体的药物,可明显提高主动脉舒张压,改善冠状动脉灌注,提高复苏成功率,故近年主张首选。
6)5%碳酸氢钠：传统观念认为因心跳骤停后导致代谢性乳酸中毒,而使pH值降低,室颤阈值降低影响除颤,故最近10年来的心肺脑复苏的实验研究证明：心搏骤停时的酸中毒,主要是呼吸性酸中毒而非代谢性酸中毒,故反复应用大量的5%碳酸氢钠有严重的潜在性危害,其机理是能抑制心肌收缩力,增加脑血管阻力,大脑阻抑,影响意识恢复,且大剂量应用可致高钠血症,血液粘度升高,血栓形成。1985年由美国心脏病学会、红十字会、心脏病学院和国立心、肺、血液研究院主持召开的美国全国第三届CPR、心脏急救(ECC)会议,制定了CPR-ECC的标准和指南规定指出,碳酸氢钠在成人进一步生命支持初期不主张应用。因为它不改善病人后果,只在除颤、心脏按压、支持通气和药物治疗后,才考虑应用。用法：一般可静注或快速静滴,首剂为0.5～1mmol/kg(5%碳酸氢钠100ml= 60mmol)；以后最好根据血气分析及pH值决定用量,如无条件,可每10分钟重复首次剂量的1/2,连用2～3次。一般总量不超过300ml,同时保证充分通气,以免加重心脏和大脑功能损害。
7)纳洛酮：可拮抗β内啡肽所介导的效应,增加心肌收缩力,升高动脉血压,改善组织血液灌注,有利于骤停后的心脏复苏。纳洛酮可迅速通过血脑屏障,解除中枢抑制,有利于肺功能的恢复。常规剂量为0.01mg/kg静脉注射,可反复应用。
8)异丙基肾上腺素：每次1mg静脉注射,于扭转型室性心动过速时将1mg加入5%葡萄糖液中,以每分钟2μg的速度静脉滴注。
9)氯化钙：本品可使心肌收缩力加强,使心脏的收缩期延长,并使心肌的激惹性提高。。但目前观点认为,当机体缺血、缺氧时Ca2+通道开放,大量Ca2+离子流入细胞内,细胞内线粒体与内质网的Ca2+释放,使细胞内Ca2+浓度增加200倍,形成Ca2+“过载”,导致蛋白质和脂肪酸破坏,激活蛋白酶和磷酸酶A2,破坏细胞膜,并释放出有破坏游离酸进入细胞内,使线粒体功能丧失和细胞损伤,导致脑细胞不可逆性损害,心肌纤维受损,致复苏成功率降低。美国全国第三届心肺复苏、心脏急救会议制定的标准指出：在心肺复苏时不宜用钙剂,用了反可增加死亡率。因此,除非有高血钾、低血钙或钙通道阻滞中毒存在外,一般均不宜用钙剂。
10)呼吸兴奋剂：使用呼吸兴奋剂的目的在于加强或完善自主呼吸功能。常用的有回苏灵、尼可刹米、戊四氮、洛贝林等。新近认为,在呼吸复苏早期,由于脑组织内氧合血液的灌注尚未完全建立,细胞仍处于缺氧状态,此时不宜使用呼吸兴奋剂,用了反可刺激细胞的新陈代谢而加重细胞损害,致其功能恢复困难,甚至导致细胞死亡,常在复苏成功20～30分钟,脑组织才逐渐脱离缺氧状态,60分钟后脑组织有氧代谢恢复。因此,呼吸兴奋剂的应用(包括中枢神经兴奋剂),在复苏成功1小时后才考虑应用,最好的适应证有自主呼吸恢复,但有呼吸过浅、过慢、不规则等呼吸功能不全者应用。
11)其他用药：有指征时酌情应用升压药、强心剂、抗酸剂及抗心律失常药。
5.直流电非同步除颤或无创体外心脏除颤起搏器的应用 在进行徒手心肺复苏术的同时,应争取立即安置除颤器或除颤起搏器,接好除颤起搏多功能电板,如示波屏上显示为室颤,则按下降颤键,如系停搏就按起搏键。
电除颤成功率有报告可达98%,实施越早成功率越高。但盲目除颤的概念,近几年来已渐淡漠,因患者若为心室停搏或电-机械分离所致的心搏骤停,盲目除颤反可损伤心肌,不利于心脏复跳。此外,对电击除颤无效的室颤患者,还可试用超速起搏除颤。
注意事项：①除颤前应详细检查器械和设备,做好一切抢救准备。②电极板放的位置要准确,并应与病人皮肤密切接触,保证导电良好。③电击时,任何人不得接触病人及病床,以免触电。④对于细颤型室颤者。应先进行心脏按压、氧疗及药物等处理后,使之变为粗颤,再进行电击,以提高成功率。⑤电击部位皮肤可有轻度红斑、疼痛,也可出现肌肉痛,约3～5天后可自行缓解。⑥开胸除颤时,电极直接放在心脏前后壁。除颤能量一般为5～10瓦秒。
(三)持续生命支持 持续生命支持(prolonged life support, PLS)的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治。
1.脑复苏 脑组织平均重量仅为体重的2%,但脑总血流量占心排出量的15%,脑的耗氧量相当静息时全身耗氧量的20%～25%。脑组织对缺氧最敏感,而且越高级的部位,对缺氧的耐受性愈差,脑缺氧10秒,就可丧失意识,缺氧15秒可以出现数分钟的昏迷,缺氧3分钟可昏迷24小时以上,完全缺氧8分钟,大脑皮层的损害即不可逆转。因此心肺复苏术一开始应注意对脑的保护以促使脑复苏。
近几年大量临床实践证实,脑细胞并不是在脑血流灌注停止时即形成不可逆的损害,而是在灌注恢复后相继发生脑充血、脑水肿及持续低灌注状态,使脑细胞的损害逐渐加重,以致死亡。这一过程称之为“再灌流损伤”(reflow damage),其程度与心跳停止时间长短、脑血流量多少及血糖浓度等因素密切相关。
再灌注造成不可逆损伤的机制有多种,至今为止,一般认为与细胞内钙离子增多、氧自由基和前列腺素的作用关系较密切。
心肺复苏术中各个环节均是脑复苏的基本措施,针对脑复苏的具体措施有：
(1)低温疗法：为目前治疗心搏骤停后脑缺氧损害的主要措施。低温可降低脑代谢,减轻脑水肿,稳定细胞膜,维持离子内环境稳定,抑制氧自由基的产生与脂质过氧化反应,减少EAA的释放,抑制破坏性酶反应等,因此从多方面对脑缺氧起到保护作用。临床上降温的原则为：①及早降温：心跳恢复,能测得血压即开始；②以头部降温为主：病人头部戴冰帽,配合腹股沟、腋窝部放置冰袋,以尽快降低脑温；③足够降温：在第一个24h内将肛温降至30℃～32℃,脑温降至约28℃；④复温方法：待四肢协调活动和听觉等大脑皮层功能开始恢复后才进行复温,以每24h温度回升1℃为宜。在降温的过程中,为避免寒战、制止抽搐,可应用冬眠药等。
(2)脱水：心跳复苏时,血压维持在10.6/6.7kPa(80/50mmHg)以上时可予脱水,纠正颅内高压、脑水肿,连用药3～5天。一般给予20%甘露醇250ml静脉快速滴注,还可给予速尿20～40mg静注或用地塞米松30mg静滴。脑水肿伴肺水肿,给予速尿加用地塞米松。脑水肿伴休克,先提高血压,纠正休克。脑水肿伴颅内出血时,物理降温及脑外科治疗。
(3)促使脑功能恢复：给予胞二磷胆碱200～600mg/d或乙酰谷酰胺100～400mg/d,分次静滴,还可给予激素等药物,以保护脑细胞,减少自溶性破坏,减少毛细血管通透性,抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌,有利于利尿。
(4)巴比妥酸盐疗法：巴比妥类能增加神经系统对缺氧的耐受力,可以抑制脑灌注复苏后脑氧代谢率的异常增加,具有稳定脑细胞膜的作用。巴比妥还可减轻脑水肿,改善局部血流的分布异常,缩小梗塞面积。此外,巴比妥还可防治抽搐发作,强化降温对脑代谢率的抑制能力,提高低温疗法的效果。一般强调在心脏复跳后30～60分钟内开始应用,迟于24小时则疗效显著降低。可选用2%硫喷妥钠5mg/kg即刻静注,每小时2mg/kg(维持血浓度2～4mg),以达到安静脑电图为宜,总量不超过30mg/kg。或苯妥英钠7mg/ kg静注。必要时重复给药。硫喷妥钠多用于昏迷病人,属于深度麻醉药,应在麻醉医师指导下进行。下列情况暂停给药：①维持正常动脉压所需血管收缩药物剂量过大时；②心电图出现致命性心律失常时；③中心静脉压及肺动脉楔嵌压升至相当高度或出现肺水肿。
(5)高压氧的应用：高压氧可提高脑组织的氧分压,降低氧耗及颅内压,促进脑功能的恢复。尤其对心肺复苏后脑损害严重,脑复苏比较困难,反复抽搐,持续呈昏迷状态且病情逐渐恶化者可行高压氧治疗。
(6)钙离子拮抗剂疗法：钙离子通道阻滞剂可直接作用在细胞膜上的钙离子通道,抑制钙离子内流、释放。因而解除血管痉挛,抑制血小板凝聚,疏通脑微循环,减少钙离子对线粒体核酸异位酶的抑制,使ATP合成与释放增加,保护心功能,降低心肌耗氧量,减少乳酸生成,使糖利用接近正常。①异搏停：0.075～0.15mg/kg静注。②尼莫地平每次20～40mg,每日3次。③利多氟嗪：每次120mg,每日6次。④心痛定：每次10～20mg,每日6次。
(7)肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素在心肺脑复苏过程中具有多方面的良好作用。一般地讲,单独应用激素仅适于轻度脑损害者；多数情况下,常与脱水剂、低温疗法同时应用。其用量要大,如地塞米松每次5～10mg,静脉注射,每4～6小时1次,一般情况下应连用3～5天。
(8)抗自由基药物的应用：该类药物有阻断自由基作用的超氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和自由基清除剂。如甘露醇、维生素C、维生素E、辅酶Q10、丹参、莨菪碱等。
2.维持血压及循环功能 心搏骤停复苏后,循环功能往往不够稳定,常出现低血压或心律失常。低血压如系血容量不够,则应补充血容量；心功能不良者应酌情使用强心药物如西地兰；需用升压药物,则以选用间羟胺或多巴胺为好；如发生严重心律失常,应先纠正缺氧、酸中毒及电解质紊乱,然后再根据心律失常的性质进行治疗。
多巴胺20～40mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速以维持合适血压及尿量(每分钟在2～10μg/kg,可增加心排血量；>每分钟10μg/kg,则使血管收缩；>每分钟20μg/ kg,降低肾及肠系膜血流。
如升压不满意,可加氢化可的松100～200mg或地塞米松5～10mg,补充血容量,纠正酸血症,多数血压能上升,待血压平稳后逐渐减量。
如升压药不断增加,而血压仍不能维持,脉压小,末梢紫绀,颈静脉怒张,CVP升高(或肺毛细血管楔嵌压升高,左心房压升高),心衰早期可加用血管扩张药物：①硝酸甘油20mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为5～20μg/min；②硝普钠5mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为5～200μg/min。用药超过3天,有氰化物中毒的可能。③酚妥拉明2～5mg加入5%葡萄糖液100ml,静滴,滴速为20～100μg/min。
3.维持呼吸功能 病人均应做机械通气,根据监测病人血氧饱和度、动脉血气和呼吸末CO2等结果,考虑选用间歇正压通气、呼气末正压通气等。机械通气超过48～72h,可考虑气管切开。机械通气时应避免纯氧吸入。当病人有自主呼吸,而又考虑应继续机械通气或辅助呼吸,且有人机对抗时,可应用适量镇静药或少量肌松药。无论机械通气或自主呼吸,均应维持动脉血二氧化碳分压在25～30mmHg,这样可降低颅内压,减轻脑水肿。过度通气所致的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸中毒,脑组织中pH升高,有助于脑循环自动调节功能的恢复。维持FiO2为50%时动脉氧分压不低于100mmHg。当病人自主呼吸恢复,又符合停机指征时,可选择同步间歇指令通气(SIMV),以逐步停用呼吸机。
4.维持水、电解质和酸碱平衡 应该根据代谢性指标、水的出入量、生化指标以及动脉血气分析结果调节输液的质与量,以维持水、电解质和酸碱平衡。已明确高血糖对脑有害,因此输液以平衡液为主,只有当低血糖时才给葡萄糖。对电解质亦应根据化验检查结果进行针对性治疗。酸中毒一般为混合型,除应用碱性药物外,应妥善管理呼吸。
5.防治肾功能衰竭 每一复苏病人应留置导尿管,监测每小时尿量,定时检查血、尿素氮和肌酐浓度,血、尿电解质浓度,鉴别尿少系因肾前性、肾后性或肾性肾功能衰竭所致,并依次给予相应的治疗。更重要的是心跳恢复后,必须及时稳定循环、呼吸功能,纠正缺氧和酸中毒,从而预防衰竭的发生。
6.继发感染的防治 心搏骤停复苏后,容易继发感染,尤其气管切开、气管插管、静脉切开后更应注意防治。
7.重症监护 加强治疗,多脏器功能支持,全身管理,监护中心静脉压、动脉压、留置导尿管、心电图等,保持生命体征稳定,保持血清和胶体渗透。
(高善辉)
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