脑室腹腔分流术后压力增高

第七节　颅内压增高

颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH₂ O)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。

一、分类

根据病因不同,颅内压增高可分为两类：

(一)弥漫性颅内压增高　为颅腔狭小或脑实质的体积增大所致,特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,无明显的压力差存在,因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

(二)局灶性颅内压增高　因颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低,压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全,这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久,该部位的血管长期处于张力消失状态,管壁肌层失去了正常的舒缩能力,因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张,管壁的通透性增加并有渗出,甚至发生脑实质内出血性水肿。

根据颅内压增高起病迅速,颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：

(一)急性颅内压增高　多见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。由于其病情发展快,颅内压增高所引起的症状和体征严重,生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。

(二)亚急性颅内压增高　病情发展较快,但没有急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高常见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。

(三)慢性颅内压增高　病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后,移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中,压迫脑干,产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍,使颅内压力进一步增高,从而使脑疝更加严重。

二、病因和发病机制

任何原因引起颅内容物的容积增加均可能导致颅内压增高。

(一)颅内占位病变　是颅内压增高的最常见原因,如颅内肿瘤、血肿、脓肿、各种寄生虫病、肉芽肿等。同时上述疾病引起的病变周围脑水肿、脑脊液循环通路梗阻所致的脑积水进一步加重颅内压增高。

(二)脑体积增加　最常见的原因是脑水肿。脑水肿是由各种因素(物理性、化学性、生物性等)所致的脑组织内水分异常增多造成的脑体积增大和重量增加。颅脑外伤、颅内肿瘤、感染、出血或缺血性脑血管病及脑缺血、缺氧、中毒等疾病均可伴发脑水肿而使脑体积增加。

(三)颅内血容量增加　各种原因引起的高碳酸血症以及蝶鞍区、下丘脑、脑干等部位手术引起的脑血管自动调节麻痹,均可引起脑血管扩张,脑血容量急剧增加,致颅内压增高。另外颅内静脉窦梗阻引起颅内静脉血流障碍造成脑淤血、水肿可使颅内压增高。

(四)颅内脑脊液容量增加　常见的原因有：①脑脊液分泌过多,见于脉络丛乳头状瘤或某些颅内炎症。②脑脊液回吸收障碍,见于脑脊液蛋白含量增高、颅内静脉窦血栓形成或蛛网膜下腔出血后,红细胞阻塞蛛网膜颗粒。③脑脊液循环通路受阻,如先天性导水管狭窄或闭塞、颅内占位病变阻塞室间孔、导水管、第四脑室或炎症引起的脑池粘连等。

此外,狭颅症、颅底陷入症等疾病患者因颅腔容积变小,也引起颅内压增高。

三、临床表现

颅内压增高在代偿期可无任何临床症状,随病程进展主要表现为头痛、呕吐和视乳头水肿三主征,同时也可引起意识障碍和生命体征的变化。

(一)头痛　是颅内压增高的最常见症状,一般多位于在额、颞部,清晨和晚间较重,头痛程度随病程进展进行性加重。凡可诱发颅内压增高的因素,如用力、咳嗽等均可使头痛加重。

(二)呕吐　是由于迷走神经受刺激而引起,多见于小脑幕下占位病变,往往发生于清晨,典型者呈喷射性,与进食关系不大,不一定有恶心,小儿常以呕吐为首发症状。

(三)视乳头水肿　视乳头水肿是颅内压增高的最重要的客观依据,其表现为视乳头水肿充血,边缘模糊不清,生理凹陷消失,视盘隆起,静脉充血变粗。视乳头水肿早期无明显视力减退,但若颅内压增高长期不缓解,则出现继发性视神经萎缩,表现为视盘苍白,视力减退,视野向心缩小,甚至失明。约60%～90%颅内压增高患者可出现视乳头水肿,无视乳头水肿不能排除颅内压增高。

以上3个表现是颅内压增高的典型征象,称为颅内高压的“三征”。但三征并不是缺一不可的,急性患者有时只在晚期才出现,也有的症状始终不出现。除了上述三征外,颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹,复视,视力减退,情感淡漠,脉搏缓慢,血压升高,大小便失禁,烦躁不安,癫痫发作等现象。严重颅内压增高时,常伴有呼吸不规则,瞳孔改变、昏迷。

四、实验室及其他检查

(一)头颅X线摄片　可见脑回压迹加深,蛛网膜粒压迹增大加深,蝶鞍鞍背脱钙吸收或局限性颅骨破坏吸收变薄,幼童可见颅缝分离。

(二)CT及MRI检查　可见脑沟变浅,脑室、脑池缩小或脑结构变形、移位等影像,通常能显示病变的位置、大小和形态。

五、颅内压增高的程度判断

下列指标示颅内压增高已达严重程度：

1.头痛发作频繁而剧烈并伴有反复呕吐。

2.视乳头水肿进行性加重或有出血。

3.意识障碍出现并呈进行性加重。

4.血压升高,脉搏减慢、呼吸不规则。

5.出现脑疝前驱症状如瞳孔不等；一侧肢体轻偏瘫、颈项强直等。

6.脑电图呈广泛慢波。

7.颅内压监测示脑压进行性上升。

六、诊断

诊断中要考虑起病的急缓,进展的快慢,可能的原因,结合当时的全身及神经系统检查,参考化验资料和必要的影像学检查,作出诊断及鉴别诊断,但须注意如下几点：

1.有无颅内压增高危象,即有无脑疝或脑疝前的征象,如剧烈头痛、反复呕吐、意识障碍、瞳孔改变及生命体征改变等。有以上表现者应先输入甘露醇等降压药物,在保证呼吸道通畅及生命体征平稳的情况下,进行影像学及其他必要的检查。有颅内高压危象的病人作CT检查时应由临床医生陪同。

2.有颅内压增高,但无颅内压增高危象,有定位性体征者,应优先作影像学检查,首选CT检查。禁忌腰穿,待肯定或除了占位性病变后,再作相应处理。

3.有颅内压增高症状,无定位体征而有脑膜刺激征者,可作腰穿检查。有发热及流行病学根据时,可能为脑膜炎、脑炎等；无炎症线索应考虑蛛网膜下腔出血。

4.病史、体征提示全身性疾病者,应作相应的生化学检查,注意肝、肾功能,尿糖、血糖定量及电解质平衡。

5.原因不明应考虑药物或食物中毒。

6.下列情况禁忌作腰椎穿刺检查：①脑疝；②视乳头水肿；③肩颈部疼痛、颈僵、强迫头位疑有慢性扁桃体疝；④腰穿处局部皮肤有感染；⑤有脑脊液耳、鼻漏而无颅内感染征象者。但如需除外或治疗颅内感染时,可在专科医生指导下进行。

七、处理

(一)一般处理　凡有颅内压增高的病人,应观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等变化,对意识障碍病人应保持呼吸道通畅,不能进食者应补充足够的能量及维持水电解质平衡。

(二)病因治疗　是治疗颅内压增高的根本方法,对颅内肿瘤,应争取全切除；对不能全切除的病变,可作大部分切除、部分切除或减压术；有脑积水者可行分流术；对颅脑损伤者可行血肿清除、坏死脑组织清除或去骨瓣减压术；颅内压增高引起急性脑疝时,应紧急手术处理。

(三)降低颅内压疗法

1.缩减脑体积　根据病情可选用以下药物：

(1)20%甘露醇：该药分子量大,静注后血浆渗透压增高,从而使脑组织内液体渗入血内,降低了脑的容量而使颅内压下降。剂量按每次1～2g/kg,快速静滴,半小时内滴完,每4～6小时1次。

(2)高渗性葡萄糖溶液：是应用最久的脱水降颅压制剂。一般剂量为50%溶液60～100ml静脉注射,于3～5分钟注完,每日3～4次。一般用药后数分钟内颅内压开始下降,但在用药后40～60分钟内颅内压恢复到注射前的高度。其后少数患者出现压力反跳(超过用药前压力的10%)。其机理为葡萄糖容易进入脑细胞内,待细胞外液的葡萄糖含量因代谢或经肾脏排出而减少后,血液的渗透压低于脑细胞内,水分又进入细胞内,使脑容积增加和颅内压增高。近年来,不少学者发现脑缺血后,高血糖动物的脑功能恢复较低血糖者差。其原因为在脑缺氧的情况下,若用葡萄糖治疗,由于增加了糖的无氧代谢,将导致乳酸增多,脑组织受损更严重。因此认为对中风及其他缺血、缺氧性脑病,急性期出现的颅内压增高不适应用高渗性葡萄糖。由于葡萄糖应用后出现压力反跳,对重症颅内压增高者有使病情恶化的危险,故近年来主张不单独用高渗性葡萄糖脱水治疗。有糖尿病者禁用葡萄糖。

(3)30%尿素：是一种强力的高渗脱水药,常用量为每次0.5～1.5g/kg,静滴,以每分钟60～120滴为宜,1～2/d。尿素有明显“反跳”现象,且肾功能不良者禁用,故目前已极少为临床医生所采用。

(4)10%甘油：是较理想的高渗脱水剂,副作用少,当达到同样抗水肿效果时,用甘油所排出的尿量较用甘露醇少35%～40%,因此不会引起大量水分和电解质的丧失,且很少发生反跳现象。其脱水作用在甘露醇与葡萄糖之间,常用10%甘油盐水口服(加维生素丙更好),1～2g/(kg•d),分3次,静脉滴注应将10%甘油溶于10%葡萄糖500ml中,按1.0～1.2ml/kg计算,缓慢滴入,3～6h滴完,1～2/d,浓度过高或滴速过快可引起溶血及血红蛋白尿。

(5)强力脱水剂：有人主张混合用药,使脱水作用加强。

1)30%尿素+10%甘露醇混合剂,用药后15min颅内压下降,降颅压率可达70%～95%,维持6～7h,无反跳作用。

2)尿素-甘露醇-利尿合剂：其含量为尿素0.5～1g/kg,甘露醇1～2g/kg,罂粟碱10～20mg,氨茶碱0.5g,咖啡因0.5g,维生C1g,普鲁卡因500mg,配成20%～30%的溶液,静脉滴注,可获较强的脱水利尿作用。

应用大剂量高渗脱水剂时的注意事项：①大剂量、快速、反复应用高渗性脱水药后,由于循环血量骤增,对心功能不全患者有可能诱发急性循环衰竭；②长期反复应用高渗脱水剂后,可能出现过度脱水,血容量过低,故应严格记录进入量,并合理补充液体。在脑水肿未解除前,水出入量应为负平衡,脑水肿已控制时,水出入量应维持平衡状态。③注意电解质平衡,尤其要防止低血钾症。

(6)利尿剂：应用利尿剂治疗颅内压增高的机理是通过增加肾小球的滤过率和减少肾小管的再吸收,使排出尿量增加而造成整个机体的脱水,从而间接地使脑组织脱水,降低颅内压。但其脱水功效不及高渗脱水剂。使用利尿剂降颅内压的先决条件是肾机能良好和血压不低,对全身浮肿伴颅内压增高者较适宜。

1)利尿酸钠：主要是抑制肾小管对钠离子的重吸收,而产生利尿作用。一般用药量为25～50mg/次,加入5%～10%葡萄糖液20ml内,静脉缓注,2/d,一般在注射后15min见效,维持6～8h,口服25～50mg/d,可维持10h,治疗过程中应密切注意钾、钠、氯离子的变化。

2)速尿(利尿磺胺)：作用机制同利尿酸钠。成人一般用20～40mg,肌注或静注,每日2～4次。有人用大剂量一次疗法,以250mg速尿加于500ml林格氏液中静脉滴入,1h内滴完,其利尿作用可持续24h,降颅压作用显著。治疗中亦应注意血电解质的紊乱,并及时纠正之。

(7)地塞米松：能降低毛细血管渗透性而减少脑脊液形成,有效地降低颅内压,每次10～20mg,每日1～2次静脉滴注,是降低颅内压的首选药物。

2.减少脑脊液量

(1)脑室引流术：脑室引流术是救治脑疝的最重要方法之一,尤其是在持续脑室压力监护下联合应用,效果更明显。本法适用于：①脑室系统或后颅窝占位性病变；②脑室出血和脑出血破入脑室；③自发性蛛网膜下腔出血伴有严重颅内压增高；④化脓性、结核性或隐球菌性脑膜炎所致的严重颅内压增高。常用的方法有：①常规脑室穿刺引流术；②眶上穿刺术；③颅骨钻孔引流术；④囟门穿刺术。

(2)碳酸酐酶抑制剂：常用乙酰唑胺250mg/次,每日3次,口服。地高辛0.25～0. 5mg/次,每8小时1次,口服。

3.减少脑血流量

(1)控制性过度换气：用人工呼吸器增加通气量。PaCO₂应维持在3.33～4.67kPa。本法适用于外伤性颅内压增高。

(2)巴比妥类药物：常有戊巴比妥和硫喷妥钠,首次用量3～5mg/kg,最大用量可达15～20mg/kg维持用量每1～2小时1～2mg/kg,血压维持在8～12kPa,颅内压<2kPa,若颅内压持续正常36小时,压力/容积反应正常即可缓慢停药。

4.手术治疗　目的在于去除病灶,减少脑体积的扩大颅内容积,从而降低颅内压。适用于颅内占位性病变和急性弥散性脑水肿内科治疗不佳者。常用手术方法：

(1)脑室外引流术：对有脑积水的病例,可行脑室穿刺外引流,快速降低颅内压,以缓解病情。一般成人经前额,婴幼儿经前囟穿刺脑室额角,经引流管,将脑脊液引流入封闭的引流瓶或引流袋中。

(2)脑脊液分流术：对病情稳定者,可行脑脊液分流术,主要有脑室腹腔分流术；脑室脑池分流术；脑室心房分流术。

(3)减压术

1)外减压术：指去除颅骨瓣,为颅腔内容物提供一个更大的空间,以缓解颅内压。去骨瓣同时需敞开硬离膜,或以人工硬膜、肌膜、骨膜等减张缝合硬脑膜。

2)内减压术：在严重颅脑外伤时,因广泛脑水肿,外减压难以达到目的,可切除部分脑组织,如一侧的额极、颞极或已损伤的脑组织,称为内减压。因有损于脑组织,只能作为一种最后的手段,需慎重选择。

(周祥)